Нарушения формирования импульсов при проведении
Наиболее серьезной желудочковой аритмией, связанной с поражением синоатриальной области или с блоком предсердно-желу дочкового проведения, является torsade de pointes. Это нарушение ритма, по-видимому, обусловлено последовательными изменениями реполяризации [59] и может быть одним из механизмов развития приступов Адамса—Стокса, наблюдаемых при общей блокаде внутрисердечного проведения.
Другие причины
К числу других причинных факторов аритмии можно отнести целый ряд заболеваний, включая коллагенозы, саркоидоз, нарушение баланса электролитов и отравление окисью углерода, которые мы лично не исследовали. Возникающие при этом нарушения ритма желудочков не имеют каких-либо специфических признаков; подобные случаи подробно рассматриваются в одном из обзоров [15]. Опухоль сердца в качестве причины аритмии отмечается очень редко и является потенциально излечимой [92].
Идиопатические случаи
Небольшую, но довольно важную группу нарушений можно классифицировать как идиопатические случаи. Однако без полного патологоанатомического исследования сердца такой диагноз нельзя считать установленным, разве что на короткое время. С другой стороны, патологоанатомическое исследование может быть весьма нецелесообразным, поскольку подобное нарушение обычно наблюдается и у больных с синдромами увеличенного интервала Q—Т [Davies M. J., личное сообщение], хотя Rossi и Matturri [93] отмечают некоторые неспецифические аномалии проводящей системы сердца и у таких больных.
Gallavardin [94] и Parkinson и Рарр [95] описали случаи повторяющихся приступов желудочковой тахикардии у больных, долговременный прогноз у которых был довольно благоприятным. Один из таких случаев представлен на рис. 9.8, где показана ЭКГ 38-летней женщины, у которой данное нарушение ритма было отмечено при рождении. Она совершенно не ощущала пальпитации и вела нормальную жизнь. ЭФИ и исследование гемодинамики при катетеризации сердца не обнаружили каких-либо отклонений от нормы, как это обычно бывает в аналогичных случаях. На рис. 9.3 показан более яркий пример тахикардии, при которой приступы желудочковой аритмии прерываются лишь одиночными синусовыми возбуждениями; больной был практически симптоматичным, и нарушение ритма было у него выявлено в ходе общего обследования по поводу страхования жизни в возрасте 23 лет. Как это часто бывает в подобных случаях, аритмия не поддавалась медикаментозной терапии; электрофизиологическое исследование также не обнаружило у данного больного предшествующих аномалий. С другой стороны, больной 19 лет, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.28 и практически неотличима от ЭКГ в двух предыдущих случаях, неожиданно умер во сне; прижизненные ЭФИ не выявили у него каких-либо аномалий, а результаты патологоанатомического исследования были в целом отрицательными.
Рис.9.28. ЭКГ в отведенииV1 у молодого человека с желудочковой тахикардией, по-видимому, не опасной.
Во время тахикардии комплексы QRS по смей форме сопоставимы с наблюдаемыми при синусовом ритме, осложненном блокадой левой ножки, что позволяет предположить правожелудочковое происхождение тахикардии. Эпизоды тахикардии прерываются не более чем одним или двумя синусовыми комплексами; при наличии двух комплексов первый из них не проводится в желудочки из-за блока; один из них (первый) отражает АВ-блокаду вследствие скрытого проведения в АВ-узле, которая наблюдается также во время синусового возбуждения, прерывающего тахикардию на втором фрагменте записи (увеличение Р—R). На предсердно-желудочковую диссоциацию указывает и независимое появление зубцов Р.
Более тщательный анализ данных был проведен у 18-летнего пациента, ЭКГ которого показана на рис. 9.29. Данные семейного анамнеза не обнаруживали каких-либо особенностей, между тем у больного имела место рекуррентная желудочковая тахикардия. Он не проходил медикаментозного лечения и не имел клинических признаков явного заболевания сердца. При электрофизиологическом исследовании (рис. 9.30) единственным аномальным признаком было пролонгированное внутрижелудочковое проведение. Пациент был оставлен без лечения и через год внезапно умер. И в этом случае патологоанатомическое исследование не выявило сердечно-сосудистых аномалий. Как и у больного, ЭКГ которого показана на рис. 9.28, в этом случае была тщательно исследована проводящая система сердца, но поскольку оба больных умерли вне больницы, посмертная аутопсия не была проведена достаточно быстро, что не позволило осуществить результативные исследования с помощью электронной микроскопии или других не менее точных методов.
Рис. 9.29.ЭКГ практически здорового (в остальном) молодого человека, страдающего желудочковой тахикардией с обморочными состояниями. Пациент не принимал каких-либо медикаментов. Полученные записи обнаруживают увеличение интервала Р—Rи широкие комплексы QRS причудливой формы с сильным искажением сегментаSTи Т-волн. ОтведенияV1, V2 и V3 регистрировались с половинным усилением.
Рис.9.30. Внутрисердечная ЭГ и стандартная ЭКГ, включая ЭГ левого желудочка (Л Ж), полученные при скорости записи 100 мм/с у того же больного, что и на рис. 9.29. Единственной аномалией, отмеченной на внутрисердечных отведениях, является увеличение интервала Н—Q(Н—V) до 70 мс (верхний предел нормы—55 мс). ПП—правое предсердие; ПГ — пучок Гиса.