Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
О. С. Нарула (О. S. Narula)
Термин «блокада сердца» был впервые введен Gaskell более столетия назад, в 1882 г. [1, 2]. В течение последующих двух десятилетий были идентифицированы различные части предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-узел, пучок Гиса и ножки этого пучка) [3—6]. Первые электрокардиограммы, демонстрирующие блокаду сердца в эксперименте и в клинике, были опубликованы Einthoven в 1906 г. [7]. Многочисленные гистопатологические, экспериментальные и клинические исследования показали, что предсердно-желудочковая блокада может быть результатом повреждений в любой части проводящей системы [8—15]. Хотя стандартная электрокардиография позволяет выявить АВ-блокаду или повреждение проводящей системы, ее возможности в отношении точного определения места (мест) и степени повреждения ограничены. Лечение и прогноз при атриовентрикулярной блокаде зависят от локализации повреждения в специализированной проводящей системе. Развитие в начале 70-х годов электрографии пучка Гиса внесло существенный вклад в понимание нормального и аномального проведения импульса из предсердий в желудочки [16]. Позднее полная АВ-блокада стала использоваться как метод хирургического лечения определенных групп больных с наджелудочковой тахиаритмией. Проводящиеся в настоящее время исследования направлены на контролируемое индуцирование задержки АВ-проведения или АВ-блокады желаемой степени при помощи различных катетерных методов. Некоторые из этих методов представляются перспективными.
Определение терминов
При анализе электрограммы пучка Гиса интервал Р—R разделяется на три компонента: 1) интервал Р—А, приблизительно соответствующий "времени внутрипредсердного проведения и измеряющийся на ЭГ верхней области правого предсердия (ВОПП) или от начала Р-волны на стандартной ЭКГ до первого быстрого отклонения волны А на биполярной ЭГ пучка Гиса (рис. 2.1);
2) интервал А—Н представляет время внутриузлового проведения и измеряется от первого быстрого отклонения волны А до самого раннего (быстрого или медленного) отклонения Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса; 3) интервал Н—V показывает время проведения по системе Гис—Пуркинье (СГП) и измеряется от начала Н-потенциала до начала самого раннего направления желудочковой активации, зарегистрированной либо во внутрисердечном биполярном отведении от пучка Гиса, либо в одном из отведений поверхностной ЭКГ [17].
Рис. 2.1.Одновременно полученные биполярные электрограммы верхней области правого предсердия (ВОПП) и пучка Гиса (Гис), а также запись в трех ЭКГ-отведениях позволяют выделить компоненты интервала Р—R. Сплошные вертикальные линии показывают самую раннюю предсердную (волна р) и желудочковую (комплекс QRS) активацию. Р—А — время внутрипредсердного проведения; А—Н — временной интервал между А-волной и Н-потенциалом пучка Гиса; он показывает время проведения по АВ-узлу; Н—V — время проведения от пучка Гиса до желудочков [16].
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Нормальные диапазоны, а также средние значения плюс-минус стандартное отклонение для различных интервалов проведения, по данным нашей лаборатории, таковы: РА — от 25 до 45 мс (37±7); АН — от 50 до 120 мс (77+16); HV — от 35 до 45 мс (40±3) [18]. Длительность Н-потенциала составляет 15—20 мс. Время проведения от правой ножки пучка Гиса до желудочков имеет аналогичную продолжительность, в норме — от 20 до 25 мс [19].
Диапазоны нормальных величин интервалов проведения, по данным других авторов, в основном близки к нашим, за исключением верхнего предела интервала HV, который, по их мнению, может достигать 55 мс [20—23]. Причины различий в нормальных значениях, представленных разными группами авторов, детально обсуждались ранее [24]. Интервалы Р—А и Н—V не подвержены симпатическим или парасимпатическим влияниям и поэтому остаются постоянными в течение многих дней. Интервал А—Н, однако, зависит от изменений парасимпатической и симпатической активности и может варьировать даже на протяжении одного исследования.
В норме интервал А—Н увеличивается с повышением частоты предсердных сокращений, тогда как интервалы Р—А и Н—V остаются без изменений. Во время предсердной стимуляции АВ-проведение 1:1 может сохраняться вплоть до частоты 150— 220 уд/мин; однако физиологический А—Н-блок II степени типа I может наблюдаться при частоте 130 уд/мин или более. Поскольку эти наблюдения базируются на исследованиях, проведенных в отсутствие автономной блокады, их нельзя с уверенностью использовать для постановки диагноза аномалии АВ-узла в случаях А—Н-блока II степени при частоте стимуляции менее 130 уд/мин. Кроме того, явление «аккомодации АВ-узла» может влиять на частотный порог АВ-блокады (точку Венкебаха), который зависит от прироста частоты предсердной стимуляции и длительности периодов стимуляции с постоянной частотой [25]. Развитие АВ-блокады II степени дистальнее точки возникновения Н-потенциала при частоте предсердной стимуляции ниже 150 уд/мин считается аномальным [24, 26].