- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
Скрытое ретроградное проведение, вызывающее дефект последовательного внутрижелудочкового проведения. Картина постоянной БНП может возникать в том случае, когда кажущийся блокированным пучок Гиса деполяризуется при каждом возбуждении (рис. 5.30; см. также рис. 5.4). Например, если раннее возбуждение желудочков вызывает антероградную БПНП с комплексом QRS, отражающим эту аномалию проведения, то рефрактерный период ПНП может заканчиваться до прохождения возбуждения через межжелудочковую перегородку, что вызывает ретроградное проведение в ПНП. Скрытое ретроградное проведение через межжелудочковую перегородку обусловливает сохранение рефрактерности ПНП к моменту прихода следующего нормального наджелудочкового возбуждения.
Рис. 5.30. ЭКГ в 12 отведениях при большей частоте синусового ритма у того же больного, что и на рис. 5.2. В отведениях 11, III и aVF комплексы QRS в основном инвертированы, а в отведении V1 виден зубец R'. Длительность QRS составляет 0,12 с. Эти изменения соответствуют блокаде правой ножки пучка Гиса и блоку передней ветви левой ножки. Кроме того, блокируется каждое второе возбуждение, а интервал Р—R увеличивается. В отсутствие сердечных гликозидов подобные изменения предполагают, что в единственной проводящей ветви (задняя ветвь левой ножки) первое возбуждение проводится с замедлением, а каждое второе — блокируется. Таким образом, проведение каждого второго возбуждения (хотя и замедленное) осуществляется через основной ствол левой ножки и ее заднюю ветвь. Несмотря на наблюдаемую картину блокады правой ножки, последняя способна проводить возбуждение, как это показывает запись на рис. 5.2 (полученная несколькими минутами ранее). Аналогично, несмотря на очевидность блокады левой ножки на рис. 5.2, эта ножка способна к проведению, как показывает данная запись. Таким образом, при наличии достаточного времени для восстановления пучок способен к проведению возбуждения и действительно медленно проводит его либо явно, либо скрыто в антероградном или ретроградном направлении. После нескольких желудочковых циклов возбудимость всего пучка обязательно восстанавливается, если его рефрактерность не поддерживается за счет скрытого проведения. При такой низкой частоте желудочкового ритма (43 уд/мин) отсутствие проведения по правой ножке пучка с признаками блокады ветви левой ножки и нормальной величиной интервала Р—R (как видно в верхней части рис. 5.2) объясняется увеличением рефрактерного периода правой ножки из-за низкой частоты желудочкового ритма (как в нижней части рис. 5.2 и на этом рисунке).
Таким образом, достаточно однократного возникновения БПНП в антероградном направлении, чтобы ретроградное распространение возбуждения в тот же пучок обусловило сохранение дефекта проведения [256, 257]. Этот феномен может также наблюдаться при БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН или полном преждевременном возбуждении желудочков.
Скрытое ретроградное проведение в этих условиях может также быть первой стадией в развитии процесса циркуляции, при которой реально существуют два анатомически или функционально раздельных пути, так что проведение осуществляется в одном направлении по одному пути, а несколько позднее — в противоположном направлении по другому пути. Циркуляция возбуждения может быть скрытой или явной и использует пути большого или малого (микроциркуляция) размера. Микроциркуляция ответственна за возникновение большинства сцепленных преждевременных желудочковых экстрасистол. Как было показано клинически, циркуляция может возникать в ветвях ножек пучка Гиса (см. рис. 10.1, том 1) [47]; в эксперименте было продемонстрировано существование условий для развития циркуляции в ПНП [257].
Скрытое антероградное проведение. Дефект внутрижелудочкового проведения может возникнуть не только при прекращении антероградного распространения возбуждения внутри желудочков или на пути к ним, но и при значительной задержке антероградного проведения по одному из таких путей. Например, если антероградное проведение по ПНП осуществляется очень медленно, оба желудочка могут деполяризоваться через ЛНП. Такое замедленное (задержанное) антероградное проведение обусловливает рефрактерность ПНП в момент прихода следующего наджелудочкового возбуждения, в связи с чем может возникнуть стойкий дефект внутрижелудочкового проведения (по крайней мере в течение нескольких последовательных комплексов). Скрытое антероградное проведение, разряжающее ножку пучка, но не затрагивающее других частей желудочков, может вызвать появление характерных для БНП желудочковых комплексов [258] или уменьшить длительность цикла и рефрактерный период ножки, так что последующее возбуждение с коротким циклом не приведет к ее блокаде; оно также может разрядить пейсмекер в ветвях ножки, не затронув остальную часть желудочка [47]. Кроме того, скрытое проведение может быть ответственным за эпизодическое проникновение возбуждения в проксимальную часть предсердно-желудочковой проводящей системы и обусловить необычные отношения АВ-проведения (рис. 5.31).
Рис. 5.31. Блокада II типа ниже пучка Гиса. Во всех проведенных возбуждениях интервалы Н—Q одинаковы. После третьего и четвертого стимула (S) наблюдается внезапное исчезновение проведения ниже места регистрации Н-потенциала, однако после пятого и шестого стимула проведение восстанавливается, причем интервал Н—Q не изменяется. Такое проведение 4:2 может объясняться наличием двух уровней подпучковой блокады типа II, причем для верхнего уровня характерно отношение 4:3, а для нижнего—3:2.
Выводы
В этой главе и в главе 4 мы проанализировали электрофизиологические [259], электрокардиографические и клинические аспекты аномального внутрижелудочкового проведения. Обсуждены также клеточные мембранные механизмы, в основном определяющие потенциалы действия отдельных клеток и контролирующие генерирование импульсов. Последовательно рассмотрена связь изменений на клеточном уровне с клиническими проявлениями, в частности применительно к аберрантному внутрижелудочковому проведению.
При описании аномального внутрижелудочкового проведения отдельно рассмотрены аберрации, зависящие от короткого и длительного циклов, и аберрации, не зависящие от длительности сердечного цикла. Обсуждается также роль лекарственных препаратов как причинного фактора аберрантного проведения всех типов.
Наконец, особое внимание уделено клиническому объяснению различных электрокардиографических проявлений аберрантного внутрижелудочкового проведения, включая блокаду ножки и ветви ножки пучка Гиса [260], преждевременное возбуждение желудочков, а также спонтанные и искусственно вызванные желудочковые ритмы.
Описание и клиническая оценка аберрантности внутрижелудочкового проведения (например, влияния отклонения оси сердца влево на прогноз БЛН) [261] сопровождаются примерами первичных и вторичных электрокардиографических изменений.
Большинство основных концепций, изложенных в этой главе и главе 4, было строго доказано. Истолкование приведенных здесь клинических примеров аберрантного внутрижелудочкового проведения во многом может быть спекулятивным. Однако в целом рассмотрение механизмов явлений, описанных в этих главах и соответствующих литературных источниках, послужит определенным ориентиром в выборе подхода к оценке (а тем более в понимании) каждой электрокардиограммы, вызывающей подозрение на внутрижелудочковую аберрантность.