Глава 16

ЗАКРЫТАЯ И ОТКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

В общей структуре травматизма повреждения ЦНС составляют 30—40 %, а среди причин легальности и инвалидизации населения, наступивших вследствие травмы вообще, они выходят на первое место, составляя от 40 до ()0 %.

Классификация и патогенез черепно-мозговой травмы

Закрытой считается травма головного мозга, нанесенная через мягкие ткани и кости черепа. Она может сочетаться с закрытым повреждением костей черепа (закрытая черепно-мозговая травма) или с ранением только мягких тканей черепа, без перелома его костей. Во всех этих случаях сохраняется замкнутость внутричерепной полости.

Открытые черепно-мозговые ранения подразделяются на непроникающие, при которых сохраняется целость твердой мозговой оболочки, и проникающие, при которых имеются повреждения этой оболочки. В последнем случае создаются условия для развития гнойного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса головного мозга.

Клиника и диагностика закрытых повреждений черепа и головного мозга

Расстройство сознания является существенной особенностью черепно-мозговых повреждений. Если оно наблюдается длительно, это представляет реальную угрозу для жизни больного. Для оценки степени нарушения сознания при первичном осмотре пользуются следующей схемой.

1. Полное сознание после кратковременной его утраты: больной ориентирован в месте своего пребывания, времени и ситуации, правильно реагирует на окружающее.

2. Частичная утрата сознания: больной заторможен, сонлив, но при настойчивых требованиях относительно контактен.

3. Тяжелая степень оглушенности: больной выполняет элементарные задания лишь при настойчивом требовании.

4. Оглушенность средней степени: больной выполняет более сложные задания, дает односложные ответы.

5. Легкая степень оглушенности: легкая дезориентация, замедленный темп ответов на вопросы.

6. Сопорозное состояние: сохранены только основные рефлексы (глотания, бронхиальный, роговичные и корнеальные). Больной реагирует на болевые раздражители гримасой или защитным отдергиванием конечностей. Сохранены также вегетативные реакции на болевые раздражители в форме учащения дыхания и пульса, проявления сосудодвигательных расстройств и непостоянства зрачковых реакций.

7. Коматозное состояние: больной не реагирует на пороговые внешние и внутренние раздражители, находится в состоянии полной адинамии. При нарастании комы полностью исчезают все рефлексы, снижен мышечный тонус, наступает расслабление сфинктеров, нарушено дыхание, появляется выраженная сердечно-сосудистая недостаточность, исчезают зрачковые реакции, зрачки расширяются. Такое состояние характеризуется как атоническая кома.

Весьма типична для черепно-мозговой травмы, протекающей с потерей сознания, ретроградная амнезия: больные не помнят момента травмы и, как правило, не могут точно указать на наличие утраты сознания и ее длительность.

При мозговой травме возможны нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Замедление пульса сопутствует раздражению ядер блуждающего нерва и возникает часто непосредственно вслед за мозговой травмой, а в дальнейшем при различных состояниях, ведущих к повышению внутричерепного давления. Учащение пульса наблюдается при раздражении симпатических ядер ствола. Иногда возникает пароксизмальная тахикардия. Возможны различные колебания артериального давления и ряд регионарных нарушений кровообращения.

Сердечно-сосудистым расстройствам сопутствуют различные нарушения частоты, глубины и ритма дыхания, что также находится в прямой зависимости от преимущественного поражения симпатических или парасимпатических ядер ствола мозга.

Рвота часто возникает непосредственно вслед за травмой головного мозга при раздражении IV желудочка. Рефлекторно вызывают рвоту раздражение мозговых оболочек и вестибулярные нарушения. Повышение внутричерепного давления при отеке и набухании головного мозга, сдавлении его излившейся кровью также сопровождается рвотой. Вестибулярные нарушения проявляются в виде головокружений или ощущения движения окружающих предметов вокруг пострадавшего, спонтанного нистагма. нарушения равновесия, приступообразных лабиринтных обманов восприятия и головокружений с последующей потерей сознания. Часто обнаруживаются расходящееся косоглазие и нарушено конвергенции,

При черепно-мозговой травме легкой и средней степени больные предъявляют жалобы на головные боли в виде сжатия в висках, тяжести и ломоты в голове, жжения, болезненной пульсации, т. е. по характеру они напоминают мигренозные или спазматические сосудистые боли. При отсутствии субарахноидального кровоизлияния головная боль редко достигает значительной степени.

Зрачковые рефлексы обычно вялые. При ушибах мозга может наблюдаться легкая анизокория. При стойкой анизокории следует различать синдром Горнера, проявляющийся в виде миоза, птоза и энофтальма, что иногда в клинической практике расценивается как мидриаз с противоположной стороны. Отличие этих двух форм зрачковых расстройств имеет принципиальное значение, так как синдром Горнера обычно является следствием поражения синаптического сплетения, в частности звездчатого узла. Прогрессирующее же расширение зрачка может свидетельствовать о прямой компрессии зрительного нерва и должно настораживать в отношении сдавления гомолатерального полушария внутричерепной гематомой.

Местные, или очаговые, симптомы вызываются повреждением различных областей и отделов головного мозга. По закономерному возникновению одних и тех же симптомов или по их постоянному сочетанию можно локализовать повреждение в определенном отделе головного мозга и установить расположение и размеры травмы мозга, которая может не совпадать с видимым повреждением тканей черепа. С устранением общемозговых нарушений все яснее становятся симптомы очагового поражения. Расстройства двигательной сферы могут проявляться судорожными приступами джексоновского типа, парезами или параличами. Если парез или паралич наступил непосредственно после травмы, причиной этого может быть блокада функций двигательного центра, возникшая в результате сдавления при компрессионном переломе, вследствие ушиба или ранения мозговой ткани. Нарастающий паре» появляется в результате формирования внутричерепной гематомы, отека мозга, тромбоза артерий головного мозга или распространения флеботромбоза. Диагностирование гемипареза у больного, находящегося без сознания, требует некоторых навыков. В сопорозном состоянии исследуется реакция на болевые раздражители. При этом пораженная конечность реагирует вяло или совсем не реагирует. В коматозном состоянии поднятая конечность при отпускании падает, как плеть, а здоровая — сгибается наподобие перочинного ножа. Оценка рефлексов с конечностей в раннем посттравматическом периоде редко помогает диагностировать парез, так как полученные данные очень часто бывают противоречивы. Однако наличие четкой анизорефлексии является ценным диагностическим критерием. Расстройства речи также являются существенным симптомом, определяющим местоположечие очага поражения.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Под определением «сотрясение головного мозга» следует понимать симптомокомплекс, проявляющийся непосредственно после травмы черепа, который развивается по типу так называемых функциональных нарушений. Среди них на первый план выступают вегетативные расстройства. С физиологической точки зрения под термином «сотрясение головного мозга» следует понимать синдром внезапно возникающего паралича или пареза дыхательной, вазомоторной и другой рефлекторной деятельности мозга травматической этиологии, проявляющейся на фоне выключения сознания.

Характерной чертой сотрясения головного мозга является отсутствие морфологических изменений в мозговой ткани и оболочках мозга. Все остальные виды черепно-мозговой травмы характеризуются патоморфологическими изменениями и для них типично наряду с общемозговыми наличие местных или очаговых симптомов.

Обоснованием клинического диагноза сотрясения головного мозга в остром периоде служат следующие критерии.

1. Нарушение сознания (от оглушения до сопора) продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут.

2. Ретроградная амнезия только на события, непосредственно предшествовавшие травме, антероградная амнезия — только на узкий период событий после травмы.

3. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, ощущение звона и шума в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные проявления, нарушение сна. Наблюдаются боли в области глазных яблок, лба при движении открытых глаз, окулостатический феномен, дивергенция глазных яблок при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия.

4. Однократная рвота, обычно вскоре после травмы.

5. Дыхание слегка поверхностное, с умеренным изменением частоты без аритмии, быстро нормализуется.

6. Пульс обычно в пределах физиологической нормы; непосредственно после травмы отмечается кратковременное его учащение или замедление.

7. Нередко побледнение, а затем гиперемия лица.

8. Артериальное давление без существенных изменений, температура тела нормальная.

9. Возможны асимметрия мимической мускулатуры лица и лабильная, пестрая, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, обычно исчезающая в течение первых 3 сут после травмы.

10. Отсутствие стойких оболочечных симптомов.

11. Картина крови без заметных изменений.

12. Повреждения костей черепа отсутствуют.

13. Ликворное давление чаще нормальное, иногда пониженное. Состав цереброспинальной жидкости без существенных изменений, она прозрачна, без визуальной примеси крови.

Общее состояние больных нормализуется обычно на протяжении 1-й недели с момента травмы.

Сотрясение мозга следует рассматривать как наиболее легкую форму закрытой черепно-мозговой травмы без разделения на степени тяжести.

К обычным методам лечения при синдроме сотрясения головного мозга относятся покой, назначение транквилизаторов, антигистаминных, седативных и десенсибилизирующих препаратов, физиотерапия.

К активизации режима следует переходить при улучшении самочувствия больного, когда он сам начинает стремиться к более активному поведению, что обычно происходит на 1—3-е сутки после травмы. Средний срок пребывания больного с сотрясением головного мозга в стационаре— 6—8 сут, срок нетрудоспособности от 2 до 4 нед (в зависимости от условий труда и активности больною).

У ШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отличительной чертой ушиба головного мозга является наличие очаговых симптомов. При легкой степени они, как правило, носят характер рефлекторных асимметрий. Абсолютными признаками ушиба головного мозга любой степени следует считать обнаружение перелома свода и основания черепа или обнаружение в цереброспинальной жидкости примеси крови при люмбальной пункции. При ушибе мозга легкой степени, как правило, значительное внутричерепное кровоизлияние с развитием синдрома компрессии или дислокации не наблюдается.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется более выраженными очаговыми симптомами поражения ЦНС (гемипарез или гемиплегия), афазией, гипестезией, поражением черепных нервов (чаще всего глазодвигательного, тройничного, лицевого и слухового). В остром периоде черепно-мозговой травмы очаговые симптомы маскируются общемозговыми, а при восстановлении сознания первые выявляются более отчетливо.

Ушиб головного мозга тяжелой степени опасен для жизни и характеризуется длительным сопорозно-коматозным состоянием, нередко расстройством жизненно важных функций, грубыми неврологическими нарушениями (общемозговыми и локальными), глубокими расстройствами метаболизма, кровообращения и др. Возможно наличие застойных дисков зрительных нервов при повышении внутричерепного давления.

Большое значение имеет локализация очагов ушиба. К тяжелой степени ушиба мозга следует относить травму основания мозга, диэнцефальной области, медиобазальных отделов полушарий головного мозга. При первичном поражении ствола мозга больные с момента травмы находятся в глубоком коматозном состоянии, сопровождающемся нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. По выходе из коматозного состояния такие больные длительное время находятся в состоянии сопора или оглушенности, дезориентированы. Нарушения дыхания по периферическому типу присоединяются несколько позже, по мере скопления слизи или затекания крови и цереброспинальной жидкости в дыхательные пути, появления спазма голосовой щели, снижения глоточного рефлекса и присоединения пневмонии. Большую роль в прогрессировании неврологических симптомов играют развитие отека-набухания головного мозга, его гипоксия, а так же влияние излившейся в базальные цистерны или в желудочки крови.

При крайне тяжелом ушибе мозга очаг размозжения оказывает на мозговую ткань такое же влияние, как любой объемный процесс, создающий прогрессирующую компрессию головного мозга (гематома, инородное тело и др.).

Консервативная терапия при ушибах мозга, сопровождающихся обширным субарахноидальным кровоизлиянием, должна включать (помимо средств, применяемых при сотрясении мозги) антибактериальную терапию для профилактики менингита и менингоэнцефалита, особенно в случаях перелома основания черепа, выведение крови из подоболочечных пространств путем повторных люмбальных пункций до санации цереброспинальной жидкости. Одномоментно можно вывести от 5 до 10 мл ее. Рекомендуется введение кислорода для остановки кровотечения и лидазы в субарахноидальное пространство с целью профилактики спаечного процесса. При наличии дислокационного синдрома люмбальная пункция категорически противопоказана!

Срок постельного режима для больных с легкими степенями ушиба мозга ограничивается 2 нед, со средними 2-3 нед и с тяжелыми - 4 нед. Выписка из стационара для амбулаторного лечения в зависимости от тяжести повреждения в среднем осуществляется на 18-40-е сутки после травмы. При грубых очаговых расстройствах больного переводят на инвалидность. Срок нетрудоспособности в относительно благоприятных случаях 8-16 нед.

ЭПИДУРАЛЬНОЕ (ЭКСТРАДУРАЛЬНОЕ) КРОВОИЗЛИЯНИЕ.

Эпидуральное кровоизлияние при повреждении артерий и вен мозговых оболочек, венозных синусов и диплоических вен, отслаивая твердую мозговую оболочку от костей черепа, вызывает сдавление головного мозга и относится к хирургическому виду черепно-мозговой травмы. Признаком сдавления является продолжающееся или новое (после светлого промежутка) нарастающее ухудшение состояния пострадавшего спустя несколько часов или суток после травмы. В последнем случае на фоне некоторого благополучия больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Вновь возникают или усиливаются головные боли, головокружение, тошнота и рвота. Больные оглушены, сознание вначале помрачено и переходит в кому. В отдельных случаях возможны психомоторное возбуждение и эпилептические припадки. Общемозговые расстройства сочетаются с локальными соответственно расположению гематомы. Очень важным клиническим симптомом является анизокория: расширение зрачка на стороне поражения вплоть до паралича его и полного отсутствия фотореакций. Нередко возникают глазодвигательные расстройства: птоз, расходящееся косоглазие, парез взора. На стороне сдавления иногда выявляют отек зрительного нерва, на противоположной стороне - пирамидную недостаточность. Кровь в цереброспинальной жидкости отсутствует, давление чаще выше 200 мм вод. ст., оболочечные симптомы могут отсутствовать. На краниограммах чаще определяют повреждения на стороне гематомы. В области линейного перелома черепа пальпируется подапоневротическая гематома в виде валика.

СУБДУ РЛЛЬНАЯ ГЕМАТОМА

Субдуральные гематомы возникают при разрыве легкоранимых мозговых вен в субдуральном пространстве (рис. 239). Отличаются более медленным развитием компрессии мозга, более длительным «светлым промежутком», наличием менингеальных симптомов и обнаружением крови в цереброспинальной жидкости. Остальные симптомы общие как для эпидуральных, так и субдуральных гематом. Небольшие субдуральные гематомы могут оставаться нераспознанными. Если субдуральная гематома обнаружена позднее чем через 48 ч с момента травмы при относительно благополучном состоянии больного до 10 сут с момента травмы, такое течение повреждения принято считать подострым. Хроническая сублуральная гематома имеет тенденцию к увеличению и иногда может расцениваться как опухоль головного мозга: при этом диагноз уточняют чаще всего в момент оперативного вмешательства. В других случаях гематома может увеличиваться за счет диффузии в нее цереброспинальной жидкости (гидрома) с одновременной атрофией коры головного мозга вследствие сдавления.

Лечение перечисленных форм только хирургическое.

Рис.239. Локализация внутричерепных гематом.

1 – эпидуральная; 2 – субдуральная; 3 – внутримозговая; 4 – твердая мозговая оболочка.

ВНУТРИМОЗГОВАЯ ГЕМАТОМА

В отличие от оболочечной гематомы, которая часто характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговой гематоме нередки обратные соотношения.

Лечение внутримозговых гематом в большинстве случаев оперативное. Экстренное хирургическое вмешательство необходимо при всех видах компрессионных переломов свода черепа.

Методы исследования больных при черепно-мозговой травме

Люмбальную пункцию с диагностической целью производят для исследования давления, прозрачности и состава цереброспинальной жидкости, а затем для введения лекарственных препаратов.

Люмбальную пункцию проводят между остистыми отростками позвонков. Ориентиром межостистого промежутка между III и IV поясничными позвонками служит линия, соединяющая гребни подвздошных костей. Больного укладывают в горизонтальное положение на левый или правый бок. Ноги приводят к животу, голову прижимают к груди. При этом значительно расширяются межостистые промежутки, что облегчает проведение иглы. Кожу обрабатывают йодом и спиртом. Место пункции обезболивают путем введения 3—4 мл 0,5 % раствора новокаина внутрикожно и подкожно. После наступления анестезии производят пункцию подоболочечного пространства иглой, снабженной мандреном длиной 10—12 см и толщиной 0,5—1 см. Игла должна проходить в строго сагиттальной плоскости и направляться несколько кверху соответственно черепицеобразному расположению остистых отростков. По мере продвижения к подоболочечному пространству игла встречает сопротивление со стороны межостистой и желтой связок, свободно проходит слой эпидуральной жировой клетчатки и возникает ощущение «проваливания» иглы. Продвигают иглу еще на 1 —2 мм и извлекают мандрен. Из иглы должна вытекать цереброспинальная жидкость. В норме она прозрачна, вытекает редкими каплями. Для измерения давления этой жидкости пользуются манометрами. Самым простым является манометр в виде изогнутой под прямым углом стеклянной трубки. Вертикальное колено должно быть градуировано в миллиметрах. Высота подъема цереброспинальной жидкости соответствует ее давлению в миллиметрах водяного столба. В норме в положении лежа оно равно 100—180, сидя—250—300 мм вод. ст. С диагностической целью извлекают 1 —2 мл свободно вытекающей цереброспинальной жидкости. Отсасывание ее шприцем категорически воспрещается, так как возможны дислокация мозга и ущемление ствола! После определения давления и взятия жидкости для исследования иглу извлекают и место прокола заклеивают стерильной салфеткой. Больной должен соблюдать постельный режим в течение 18 ч.

Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при наличии стволовых симптомов, указывающих на дислокацию мозга, так как возможны ущемление ствола мозга и смерть больного на столе!

Ангиография сосудов головного мозга как диагностический метод позволяет определить не только топику, но и характер поражения. Показаниями к производству ангиографии при черепно-мозговой травме служат: 1) все случаи, когда при имеющемся подозрении на внутричерепную гематому остальные параклинические исследования не дают надежных диагностических критериев, 2) если неясна сторона поражения, 3) в позднем периоде черепно-мозговой травмы при возможности внутричерепной гематомы, 4) в случаях дифференциальной диагностики между локальным ушибом мозга и внутримозговой гематомой.

Эхоэнцефалография позволяет уточнить диагноз в 45—95 % случаев. Исследование основано на том, что ультракороткие волны, направленные во фронтальной плоскости, отражаются в виде эха от структур срединной линии мозга. Производя это исследование с обеих сторон головы, можно рассчитать смещение структур сагиттальной линии в противоположную сторону от объемного процесса и определить наличие гематомы и сторону поражения, Противопоказаний к этому исследованию нет. Недостатком его является возможность уточнения топики, но не характера поражения.

Рис. 240. Техника наложения диагностического фрезевого отверстия.

Пробная трепанация черепа с наложением поисковых фрезевых отверстий получила широкое распространение и в большинстве случаев дает наиболее ценные сведения о состоянии полости черепа при его травме.

Рис. 241. Декомпрессионная трепанация черепа.

Техника трепанации чрезвычайно проста. Осложнений практически не наблюдается. Она может быть произведена под местным обезболиванием. Дианостическое фрезевое отверстие накладывают в области проекции средней оболочечной артерии на предполагаемой стороне очага, где чаще всего локализуются оболочечные гематомы. Если сторона расположения гематомы неясна, фрезевые отверстия накладывают с обеих сторон в количестве от 1 до 4 (рис. 240). Для тотального удаления гематомы и полноценного гемостаза чаще всего приходится расширять фрезевое отверстие кусачками до размеров 4х6 или 6х6 см, т.е. переходить к осуществлению декомпрессионной трепанации черепа (рис. 241).

После удаления гематомы и тщательного гемостаза твердую мозговую оболочку укладывают на место и накладывают узловые шелковые швы. Если имеется выраженный отек мозга, твердую мозговую оболочку либо не ушивают, либо производят ее пластику. При отсутствии эпи- и субдуральной гематомы показана диагностическая пункция мозга и боковых желудочков, что осущестляется тупой мозговой канюлей. При обнаружении внутримозговой жидкой гематомы ее также опорожняют через канюлю либо после рассечения мозговой ткани. По окончании меновой чип и операции мягкие ткани черепа послойно ушивают наглухо с оставлением на 1-2 сут подкожных резиновых выпускников.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА

После открытого проникающего черепно-мозгового повреждения в головном мозге и его оболочках как на месте травмы, так и в отдалении развивается сложная совокупность патологических процессов, обусловленных вначале нарушениями функций головного мозга, расстройствами крово- и ликворообращения, различной степенью отека и набухания мозга, а затем нередким присоединением инфекции, что оказывает неблагоприятное влияние на процессы заживления раны. Весь сложный комплекс патологических процессов в головном мозге и его оболочках, развивающийся после открытого проникающего повреждения, называется травматической болезнью головного мозга.

Различают пять периодов течения открытой травмы головного мозга.

1. Начальный (острый) период. Охватывает первые 3 сут после травмы. Наиболее характерными патологоанатомическими изменениями со стороны головного мозга и его оболочек являются некрозы и дистрофии на месте открытого проникающего повреждения, расстройства кровообращения и образование гематом, а также нарушения водного обмена и циркуляции цереброспинальной жидкости. В начальном периоде травмы общемозговые нарушения являются ведущими, а очаговые симптомы поражения обычно отходят на второй план. У пострадавшего вслед за травмой обычно наступает потеря сознания, нередко развивается коматозное состояние с последующей рвотой и ретроградной амнезией. Большое внимание в начальном периоде должны привлекать колебания в сознании пострадавшего. Выход пострадавшего из бессознательного состояния на тот или иной срок («светлый промежуток») с повторной потерей сознания часто является свидетельством нарастающего сдавления мозга вследствие внутричерепного кровоизлияния или бурно развивающегося отека мозга.

По мере уменьшения общемозговых нарушений, иногда уже в конце начального периода, на первый план могут выступать очаговые симптомы, которые особенно ярко проявляются при возвращении к пострадавшему сознания и ликвидации стволовых нарушений.

2. Период ранних реакций и осложнений (инфекции и дисциркуляции). Начинается незаметно в конце 2—3-х суток от момента травмы и обычно длится до 1 мес. Началом этого периода считается выход больного из бессознательного состояния. Появляются инфекционные осложнения, которые могут носить ограниченный характер или распространяться диффузно по оболочкам и веществу мозга. В этот же период наблюдаются процессы самоочищения раневого канала от продуктов распада ткани мозга и излившейся крови. Развитие инфекционных осложнений (менингит, энцефалит или абсцесс мозга) нарушает нормальный ход самоочищения раневого канала и может привести к новым некрозам, вторичному отеку и набуханию мозга с появлением в области дефекта кости протрузии мозга.

Клинически па основании учета очаговых симптомов поражения нервной системы удается не только установить с большей долей вероятности локализацию поражения головного мозга, но и предположить истинные размеры разрушения мозгового вещества. В этот период можно также составить представление о возможной степени восстановления нарушенных функций. Помимо бактериального загрязнения черепно-мозговой раны, развивающийся в первые дни после травмы отек мозга закрывает субарахноидальные пространства, создавая своеобразную «иммобилизацию мозга», и как бы препятствует распространению инфекции по оболочкам и в глубь мозгового вещества. К концу 1-й и началу 2-й недели травматический отек — набухание мозга — подвергается обратному развитию, приводит к раскрытию субарахноидальных щелей и улучшению циркуляции цереброспинальной жидкости. На фоне этого «отбухания» мозга создаются благоприятные условия для генерализации инфекции по подоболочечным пространствам и в глубь мозга, приводя к развитию менингита, энцефалита или абсцесса мозга. После травмы 2-я и 3-я недели наиболее опасны из-за возможности развития инфекционных осложнений, так как образующиеся в области раневого канала реактивные спайки и склейки между оболочками мозга весьма нестойки и при неблагоприятных условиях (ранняя эвакуация, травматичная перевязка раны и др.) легко повреждаются, особенно на фоне уменьшения отека мозга и заполнения субарахноидальных щелей цереброспинальной жидкостью.

3. Период ликвидации ранних осложнений и тенденции к ограничению инфекционного очага. Начинается при проникающих повреждениях черепа обычно на 2-м месяце с момента травмы и может продолжаться до 3—6 мес. В случаях ранения мягких тканей черепа или повреждения кости с сохранением целости твердой мозговой оболочки в этом периоде могут полностью компенсироваться нарушенные функции мозга. Раны покровов черепа к этому времени также заживают. Благоприятное течение проникающего ранения обычно сопровождается гладким заживлением раны покровов черепа и мозгового вещества и характеризуется уменьшением очаговых симптомов под влиянием обратного развития и набухания мозга, восстановления нормального крово- и ликворообращения, рассасывания кровоизлияний и уменьшения местных энцефалитических явлений. Самочувствие больных быстро улучшается и к концу 3—4 мес после травмы трудоспособность может восстановиться полностью.

Об активизации инфекционных процессов со стороны формирующегося рубца или приближении гнойной полости к поверхности мозга обычно свидетельствует быстрое нарастание клинических симптомов. Рана в таких случаях перестает пульсировать, грануляции становятся вялыми, появляется тенденция к развитию протрузии мозга. Общемозговые и очаговые симптомы заметно нарастают. Температура тела повышается. В ряде случаев появляются симптомы раздражения мозговых оболочек. Иногда обнаруживаются изменения на глазном дне, меняется картина крови. В диагностике абсцессов мозга большую помощь оказывают контрастные методы исследования, М-эхо, энцефалография, компьютерная томография, ЯМР.

4. Период осложнений. Продолжается до 2—3 лет и характеризуется появлением поздних абсцессов мозга. Реже встречается нагноение рубца с переходом в диффузный энцефалит и эпендимит, а также менингит. Эти процессы часто сочетаются с атрофическими и Рубцовыми изменениями в мозге, а также с нарушением крово- и ликворообращения.

5. Период отдаленных последствий. Может длиться в ряде случаев многие годы после травмы. Наряду с рубцово-дегенеративными изменениями возможны вспышки инфекции со стороны мозгового вещества с развитием абсцесса мозга или менингоэнцефалита. Наиболее часто наблюдаются травматическая эпилепсия (особенно при обширных поражениях коры), слипчивые арахноидиты и кисты мозга, различные формы травматической гидроцефалии, болевые оболочечно-рубцовые формы, неврозы и др.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы

При поступлении больного в тяжелом состоянии одновременно с диагностическими должны проводиться лечебные реанимационные мероприятия.

1. Восстановление сердечно-легочной деятельности: а) туалет бронхиального дерева, б) интубация, в) при отсутствии надежды на восстановление адекватного спонтанного дыхания на протяжении ближайших 2—3 сут — трахеостомия, г) проведение искусственной вентиляции легких, д) пункция подключичной вены для длительного переливания крови, кровезаменителей и лекарственных препаратов, е) при высоком венозном давлении и низком артериальном (менее 80 мм рт.ст.) — внутриартериальное переливание крови и кровезаменителей.

2. Восстановление деятельности мозга: а) массивная дегидрирующая терапия с переливанием мочевины или маннитола до 60—90 г сухого вещества одномоментно, инъекции лазикса, б) сосудорасширяющие средства для снятия спазма мозговых артерий (эуфиллин, но-шпа, дроперидол и др.). в) локальная гипотермия мозга, г) десенсибилизирующая терапия, д) борьба с ацидозом (переливание раствора гидрокарбоната натрия), насыщение организма кислородом. Если артериальное систолическое давление длительно держится не ниже 80 мм рт. ст., может быть предпринято диагностическое или радикальное хирургическое вмешательство на мозге.

При открытой черепно-мозговой травме первичная хирургическая обработка раны заключается в иссечении краев раны мягких тканей головы, удалении костных отломков, при проникающих ранениях — удалении костных осколков, сгустков крови и мозгового детрита с помощью наконечника отсасывающего аппарата. Для предотвращения вторичного инфицирования при возможности рану мягких тканей следует зашить наглухо.

Рис. 242. Костно-пластическая трепанация черепа.

При закрытой черепно-мозговой травме с наличием вдавленного перелома свода черепа, выбывающего сдавление мозга, показано удаление отломков кости с наложением глухого шва на мягкие ткани головы. У больных, находящихся в относительно удовлетворительном состоянии, может быть произведена одновременно первичная краниопластика консервированной гомокостью или аллопластическим материалом. При тяжелом состоянии больного закрытие дефекта откладывают на различные сроки (от 2 нед до нескольких месяцев).

При внутричерепной гематоме возможна трепанация кости путем наложения фрезевого отверстия и расширения его до необходимых размеров. Применяют также костно-пластическую трепанацию. С этой целью делают полукружный или подковообразный разрез кожи и апоневроза с отсепаровыванием и откидыванием апоневротического лоскута ко лбу или к виску на широком основании Накладывают 4-6 фрезевых отверстий для проведении через них эластического проводника с пилой Джильи (рис. 242). Перепиливают кости между этими отверстиями с сохранением в обалсти височной мышцы основания костного лоскута. Откидывают костно-пластический лоскут на мышечной ножке, рассекают твердую мозговую оболочку подково- или крестообразным разрезом и обнажают мозговую ткань. По окончании операции укладывают костно-пластический лоскут на место.