Глава 21

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок — опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов. В связи с этим развиваются расстройства кровообращения, нарушается микроциркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет 2,5 %. Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

В течение шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает отчета в тяжести своего состояния. Больной может вскочить с носилок, каталки; удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Дыхание учащенное, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давление периодически повышается, что обусловлено выбросом адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении пострадавшего к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления.

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируют шок и определяют степень его тяжести, являются гемодинамические показатели: уровень артериального давления, частота наполнения и напряжения пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови.

Торпидную фазу шока по тяжести и глубине симптомов условно делят на четыре степени: I, II, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Шок I степени (легкий). Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удерживается на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, до 100 в минуту. Объем циркулирующей крови снижен в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20—22 в минуту. Прогноз благоприятный.

Шок II степени (средней тяжести). Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артериальное давление — 80—90 мм рт. ст., минимальное — 50—60 мм рт. ст. Пульс 120 в минуту, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшен на 35 %. Дыхание учащенное, поверхностное. Благоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлагательном энергичном проведении длительной комплексной терапии.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня — 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в минуту и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркулирующей крови снижен на 45 % и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия неэффективна.

Шок IV степени. Терминальное состояние, которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящих в клиническую смерть. Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по индексу шока. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в минуту, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок легкой степени, состояние пострадавшего удовлетворительное, прогноз благоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в минуту и систолическое давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока больше единицы (например пульс 120 в минуту, систолическое давление 70 мм рт. ст.) шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление — надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу: 30—40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых мероприятий, прогноз, вероятнее всего, неблагоприятный.

Самым доступным показателем состояния кровообращения являются частота и наполнение пульса на периферических артериях.

Кроме перечисленных прогностических тестов, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока: больному внутривенно вводят смесь из 40 мл 40 % раствора глюкозы, 2—3 ЕД инсулина, растворов витаминов (В₁ —6 %, В₆ – 5%, РР — 1% - по 1 мл, С — 1 % 5 мл) и 2 мг кордиамина, если реакция на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса) отсутствует, прогноз неблагоприятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет.

Лечение. Больных, находящихся в шоке, рекомендуется помещать в сухое и теплое (22—24 С) помещение. При отсутствии противопоказаний дают горячее сладкое питье. Согревание (грелки) показано только при длительном охлаждении (замерзании). В комплексе патогенетического лечения травматического шока первостепенное значение имеют мероприятия, направленные на устранение или ослабление болевой импульсации. Покой и введение наркотических анальгетиков: промедола, пантопона и морфина (внутривенно), ослабляют болевые ощущения. Однако при падении систолического давления ниже 70 мм рт. ст., расстройствах дыхания и черепно-мозговой травме введение наркотиков противопоказано. Для снятия болей следует широко применять различного рода новокаиновые блокады. Противопоказанием к их проведению являются терминальные состояния: предагония, агония и клиническая смерть.

При шоке в зависимости от степени его тяжести переливание крови проводят внутриартериально. Кровь можно вводить струйно или капельно: при шоке I степени — до 500 мл, при II—III степени—1000 мл, при IV степени — 1500—2000 мл. Переливание должно быть адекватным, т. е. полностью восполняющим кровопотерю.

При тяжелом шоке, развившемся на фоне значительной кровопотери (повреждения живота, таза), кровь рекомендуют вводить одновременно в две вены (за 1 мин должно быть перелито 100 мл крови). После улучшения гемодинамических показателей скорость введения уменьшают, вплоть до капельного (30—60 капель в минуту). Если проводят массивную трансфузию крови, консервированной на цитрате, то на каждые 200—400 мл перелитой крови следует вводить 5 мл 10 % раствора хлорида кальция (для стимуляции миокарда).

Наряду с переливанием цельной крови при шоке переливают плазму, сыворотку и кровезамещающие растворы, которые вводят струйно-капельным способом. Целесообразно использование сочетаний плазмозаменителей: реополиглюкина, полиглюкина, солевых растворов с консервированной кровью. Кровь составляет от 30 до 80 % других жидкостей.

Для нормализации нарушений гемодинамики при выраженной гипотонии рекомендуют вводить внутривенно прессорные вещества (норадреналин и мезатон), однако применение их без достаточного восполнения кровопотери противопоказано. Из сердечных и тонизирующих средств (кроме норадреналина и мезатона) целесообразно введение эфедрина, кофеина, кордиамина, строфантина, коргликона. В комплекс противошоковой терапии входит внутривенное введение водорастворимых витаминов С, В₁, В₆, РР и глюкозы. В противошоковую терапию включают антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, сибазон), оказывающие, кроме антигистаминного эффекта, выраженное успокаивающее действие и обладающие высокими симпатическими, десенсибилизирующими свойствами.

Расстройство обмена веществ при шоке и терминальных состояниях ведет к прогрессивному ацидозу крови, что требует включения в комплекс противошоковых меропрятий ощелачивания организма. С этой целью внутривенно вводят до 200—300 мл 3—5% раствора гидрокарбоната натрия, особенно при обширном размозжении тканей.

При тяжелом шоке и терминальных состояниях показана гормональная терапия кортикостероидами. В терминальном состоянии необходимо немедленное проведение реанимационного комплекса: искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, закрытый массаж сердца и внутриартериальное переливание крови.

При оказании доврачебной и первой врачебной помощи массаж сердца проводят закрытым (непрямом) способом. При оказании квалифицированной и специализированной помощи в случае безуспешности на протяжении 3—5 мин непрямого массажа показан открытый (прямой) массаж сердца.

Пострадавшие, находящиеся в шоковом состоянии, нетранспортабельны.

Хирургическое вмешательство оптимально проводить только после выведения больного из шока и стабилизации показателей гемодинамики. Однако при продолжающемся внутреннем кровотечении или наложенном жгуте на конечность, а также явлениях асфиксии к операции приступают немедленно, до выведения из шока, а в ходе ее продолжают противошоковые мероприятия.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Легальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10-20%. Главным источником тромбоэмболии является тромбоз вен таза и нижних конечностей. Тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической веночной недостаточностью.

Диагностика. Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА):

1) молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.

2) постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев.

Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже - за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается АД, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.

При аускультации легких отмечают ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивают шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, которая сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохаканье возникает на 3—7-е сутки. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Изменения ЭКГ могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистою рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого, изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертывания крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.

Профилактика флеботромбоза, а следовательно, и тромбоэмболии легочной артерии сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластичным лечебным бинтом здоровой нижней конечности, назначению ЛФК.

Лечение. При тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным: назначение антикоагулянтов прямою и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов. Терапию начинают с внутреннего введения 100 000 ЕД гепарина и 100000 ЕД фибринолизина (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводят по 5000 ЕД каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 2000 ЕД (по 500 ЕД 4 раза), а затем до 1000 ЕД (по 250 ЕД 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 сут назначают антикоагулянты непрямого действия — фенилин (по 0,03 г 3 раза). В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5 % раствора витамина С. Дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл компламина внутривенно.

Наиболее эффективна в диагностике тромбоэмболии легочной артерии ангиопульмонография. Этот метод небезопасный, но если при ангиографии выявляют тромбоэмболию, то через катетер в соответствующую ветвь легочной артерии можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.

Под рентгенологическим контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства: 250 000 ЕД стрептазы в течение 15-20 мин, затем 1000000 ЕД стрептазы капельно внутривенно в течение 6-7 ч. Затем продолжают введение гепарина. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД; постепенно в течение 6-7 сут ее уменьшают до 10000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямою действия.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

К тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии при травме наблюдается в 3—6 %, а после множественной травмы — в 27,8% случаев. Среди умерших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы. Жировая эмболия чаще встречается в возрасте 20—30 лет (при переломе голени) и между 60—70 годами (перелом шейки бедра).

Согласно механической теории жировой эмболии, после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костною мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория (метаболическая) основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови. При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным образование больших жировых капель с последующей эмболизанией сосудов. В развитии жировой эмболии имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки. Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также способствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающее ³/₄ легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

В связи с незначительной величиной капелек жира и большой эластичностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание — генерализованную форму.

Клиника. Жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифическими симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белках и слизистой оболочке глаз, рта, появление жира в моче. Однако последний признак может обнаружиться только на 2—3-й сутки, поэтому при отрицательном анализе мочи на жир исключить жировую эмболию нельзя. Часто первым ее признаком является падение уровня гемоглобина вследствие геморрагии легкого. Изменения ЭКГ свидетельствует об ишемии миокарда или перегрузке правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развивается картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств (потеря сознания, судороги).

Мозговая форма жировой эмболии развивается при миграции эмболов в большой круг Кровообращения. Для мозговой формы жировой эмболии характерны: головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей (причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков).

Лечение. Используют различные методы, включающие противошоковые мероприятия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокортизона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в течение 1 нед. Внутривенно вводят глюкозосолевые растворы и растворы декстранов, назначают антигистаминные средства.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание (300—400 мл). Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления, миграцию эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: строгий покой больного, ограничение транспортировки, борьба с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего необходимо обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области его. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция ее и отсасывание крови и жира.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Под термином «остеомиелит» подразумевают воспаление компактной части кости, надкостницы, костного мозга и окружающих кость мягких тканей. Развитие обусловлено попаданием в костный мозг патогенных микробов (чаще всего золотистого стафилококка). Инвазия микробов в костную ткань происходит при открытом или огнестрельном переломе, а также при операциях на костях с последующим развитием посттравматического или послеоперационного остеомиелита.

Рост травматизма в последнее время привел к увеличению частоты посттравматического и послеоперационного остеомиелита у больных с открытыми и закрытыми переломами костей. Различают остеомиелит гематогенный, огнестрельный, посттравматический и послеоперационный.

Посттравматический остеомиелит является серьезным осложнением открытых переломов и оперативных вмешательств на костях. Частота развития остеомиелита при открытых переломах длинных трубчатых костей колеблется от 15 до 50 %; послеоперационный остеомиелит наблюдается у 3 % оперированных.

Нагноение в мягких тканях при открытых переломах с последующим развитием остеомиелита возрастает, если хирургическая обработка проведена в поздние сроки и недостаточно радикально, а раны зашивали наглухо без оставления дренажа.

Источником нагноения послеоперационной раны и развития остеомиелита при «чистых» операциях на костях является инфицирование раны во время вмешательства.

Воспаление костной ткани при посттравматическом остеомиелите ограничивается нередко зоной перелома и иногда протекает по типу краевого остеомиелита. При многооскольчатых переломах и дефектах кости процесс захватывает всю кость и нагноение начинается, как правило, в мягких тканях, где образуются обширные гнойные раны и нагноение переходит на костномозговой канал (костные отломки), если же был произведен внутрикостный металлоостеосинтез, то остеомиелит приобретает распространенный характер. Послеоперационный остеомиелит локализуется в месте хирургического вмешательства, а затем распространяется по костномозговому каналу.

Посттравматический и послеоперационный остеомиелит чаще протекает хронически: повышается температура, нарастает лейкоцитоз. После дренирования раны температура снижается, воспалительный процесс локализуется, гнойное отделяемое уменьшается, в области послеоперационной раны формируется свищ. Такие свищи не имеют тенденции к самостоятельному заживлению. При остром течении посттравматического и послеоперационного остеомиелита наблюдается выраженный болевой синдром, отек мягких тканей, высокая температура, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение реакции оседания эритроцитов (СОЭ), нарастающая анемия. Позднее на рентгенограммах выявляют остеопороз в области перелома или вокруг металлических конструкций, фестончатость концов кости с очагами деструкции и секвестрами.

Исходом посттравматического и послеоперационного остеомиелита могут быть ложные суставы, дефекты костей, длительно незаживающие свищи с обострением хронического остеомиелита. Подвижность фрагментов кости в области перелома, осложненного остеомиелитом, способствует распространению инфекции и препятствует консолидации перелома.

Лечение. Основным в лечении посттравматического и послеоперационного остеомиелита является хирургический метод. К дополнительным методам относятся иммобилизация конечности, введение антибиотиков путем внутриартериальной регионарной перфузии. Антибиотикотерапию следует проводить с учетом чувствительности микрофлоры. Применяют физиотерапию (УВЧ).

При послеоперационном остеомиелите необходимо снять кожные швы, вскрыть очаги нагноения, обеспечить отток раневого отделяемого путем постоянной аспирации и орошения очага антибиотиками или нитрофурановыми препаратами.

Вопрос об извлечении металлоконструкций решается по-разному: при распространении гнойного процесса по костномозговому каналу показано их удаление, а при локализованной форме рекомендуется наложение компрессионно-дистракционных аппаратов конструкции Илизарова, Калнберза, Гудушаури и др.