Сборники / Сборник 2018 Курск

Микроскопирование препаратов бедренной мышци производили по средствам световой микроскопии с помощью микроскопа Livenhuk 320. Для морфометрической оценки производили фотографирование препаратов с использованием цифровой насадки Livenhuk c310 и программы Scope Tek ScopePhoto (версия х86, 3.1.268). По полученным микрофотографиям при увеличении 4х20х6 наблюдали морфологические изменения миоцитов, оценивали размеры ядер и колличество кровеносных сосудов в поле зрения. Статистическую обработку полученных результатов проводили с применением методик описательной и вариационной статистики.

Результаты исследования и их обсуждение

Оценки уровня микроциркуляции у животных опытных групп проводились в два этапа 14 и 28 дней после эксперимента, результаты которых представлены в гистограмме.

Вгруппе ложнооперированных животных среднее значение уровня микроциркуляции в мышцах правой голени на всех сроках было на одинаковом уровне 524 ПЕ и 530 ПЕ соответственно.

Вгруппе моделирования ишемии мышц бедра путем иссечения бедренной артерии (ИМБПИБА) с коррекцией микроциркуляции силденафилом уровень микроциркуляции на 14-е сутки приближался к показателю в группе ложнооперированных животных, а на 28-е сутки значительно превосходил его – 889,3 ПЕ.

Вгруппе моделирования ишемии мышц бедра путем иссечения сосудисто - нервного пучка (ИМБПИСНП) с коррекцией микроциркуляции силденафилом уровень микроциркуляции на 14-е сутки так же приближался к показателю в группе ложнооперированных животных 429,14 ПЕ, и на 28-е сутки – 806 ПЕ, однако следует отметить достоверные различия уровня микроциркуляции как на 14-е сутки, так и на 28-е сутки в сравнительном аспекте с группой животных с моделированием ишемии мышц бедра путем иссечения бедренной артерии и с последующей коррекцией силденафилом.

Вотношении результатом морфологических изменений структуры скелетной мускулатуры грызунов в эксперименте, а именно размер миоцитов

вусловных единицах и колличество кровеносных сосудов в препарате бедренной мышцы в поле зрения, можно сказать, что при неполном иссечении сосудисто-нервного пучка наблюдается больший потенциал к быстрому восстановлению кровоснабжения мышц бедра крысы за счет усиленного новообразование капилляров, чем у остальных групп. Макроскопически ишемизированная мышца в опытной группе на 14-е и 28-е сутки эксперимента не отличались по цвету и виду от мышц в группе ложнооперированных животных. Гистологически некротические изменения в мышцах не обнаруживались.

Полученные результаты позволяют констатировать фармакологическую коррекцию ишемии скелетной мышцы цитратом силденафила как при полном, так и при неполном иссечении сосудисто-нервного пучка.

Таким образом, исследование коррекции ишемии силденафилом, как при полном, так и при неполном иссечении сосудисто-нервного пучка

111

нижних конечностей крыс, дает возможность оценить его влияние как при нарушении только кровоснабжения без нарушения иннервации части исследуемой области, так и при нарушении кровоснабжения и иннервации. Что в свою очередь является более информативным в отличие от существующих методик оценки фармакологической коррекции ишемии скелетной мышцы на настоящее время.

Проведенные исследования позволяют констатировать коррекцию ишемии силденафилом как при полном, так и при неполном иссечении сосудисто-нервного пучка нижних конечностей крыс посредством активации неоангиогенеза и улучшения перфузии ишемизированных мышц.

Значимый антиишемический эффект силденафила диктует необходимость дальнейших экспериментальных и клинических испытаний с целью профилактики и лечения локальной ишемии в хирургии.

Список литературы

1. Белоус А.С., Бирюкова Ю.К., Затолокина М.А. и др. Трофические изменения скелетной мускулатуры крыс после фармакотерапии силденафилом и церебролизином при моделировании ишемии нижних конечностей // Вестник Российского государственного медицинского университета. − 2016. − № 4. − С. 69-74.

2. Верткин А.Л. Клиническая фармакология ингибиторов ФДЭ 5: сравнительный анализ. URL: http://www.intensive.ru/php/ content.php?group=2&id=963

3.Коваленко В.И. и др. Возможности лечения больных с атеросклеротическим поражение артерий нижних конечностей // Врач. –

2010, № 3. – С. 1-3.

4.Колесник И.М., Лазаренко В.А., Покровский М.В. Влияние фармакологического прекондиционирования силденафилом и варденафилом на состояние микроциркуляторного русла в ишемизированной скелетной мышце // Курский научно-практический вестник «Человек и здоровье». –

2015. – № 1. – С. 83-86.

5.Кузнецов С.И. Твердофазная контактная гемомодуляция (иммуномодуляция) // Аллергология и иммунология. − 2007. − т. 2, № 2. − С. 17-18.

6.Покровский М.В., Колесник И.М., Ходов С.В. и др. Способ

фармакологической коррекции ишемии скелетной мышцы силденафилом, в том числе при L-Name-индуцированном дефиците оксида азота // Курск. –

2013.

7.Суковатых Б.С. Механизмы критических нарушений микроциркуляции у больных с хронической ишемией нижних конечностей / Б. С. Суковатых, В. В. князев // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. –

2007. − № 4. − С. 20-24.

8.Червяков Ю.В., Староверов И.Н., Нерсесян Е.Г. и др. Тера-

певтический ангиогенез в лечении больных с хроническими облитерирующими заболеваний артерий нижних конечностей. Ближайшие и

112

отдаленные результаты. Ангиология и сосудистая хирургия. − 2012.− 18(3):

С. 19-27.

9. Gupta R., Tongers J., Losordo D.W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy. Circ Res. − 2011; 105: 724–36.

10.Sugimoto I., Ohta T., Ishibashi H. et al. Conservative treatment for

patients	with intermittent. Interational Angiology. – 2010 – № 29:	Suppl.1:	2:
55-60.	Rowe V.L., Lee W., Weaver F.A. et al. Patterns of
11.		treatment	for

peripheral arterial disease in the United States: 1996-2005. Journal of Vascular Surgery. − 2011; 49: 4: 910-917.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Болдина Н.В., Полякова О.В., Удалова С.Н.

Курский государственный медицинский университет Кафедра фармакологии

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) у беременных женщин является очень распространенной патологией и до сих пор остается главной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и смертности, а также многих акушерских осложнений. В России АГ встречается у 6-28% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению этого параметра. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности артериальная гипертензия составляет 20-30%, ежегодно в мире более 40 тыс. женщин погибают во время беременности из-за осложнений, связанных с АГ [1, 4, 6].

При беременности критериями для диагностики АГ, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт. ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст. и более либо увеличение САД на 25 мм рт. ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности. При нормально протекающей беременности в I и II триместрах отмечается физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его [1, 6, 8].

При терапии АГ наиболее сложной задачей является выбор фармакологического препарата. К основным лекарственным препаратам, которые используются для лечения АГ во время беременности, относятся центральные α2-агонисты, β-адреноблокаторы (β-АБ), антагонисты кальция (АК) и вазодилататоры миотропного действия [3, 5, 7].

Во многих клинических рекомендациях препаратом первой линии признается нифедипин пролонгированного действия, который успешно доказал свою безопасность и эффективность для матери и плода. В многочисленных исследованиях было выявлено отсутствие серьезных

113

нежелательных эффектов у детей. В процессе лечения препаратом остаются стабильными гемодинамика плода и маточно-плацентарный кровоток, снижается перинатальная летальность. Доказано, что нифедипин пролонгированного действия не влияет на кровоснабжение почек и величину сердечного выброса у матери.

В наше исследование были включены 30 женщин в возрасте 25-39 лет со сроком беременности 20-30 недель и АГ. В качестве гипотензивного препарата использовали пролонгированный нифедипин 40 мг 1 раз в сутки. Суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось до и после 4-недельного курса гипотензивной терапии.

При анализе результатов СМАД установлено, что во всех группах больных при поступлении отмечалось повышение средних значений САД и ДАД и вариабельности АД. На ф оне лечения было выявлено улучшение параметров СМАД. Среднее САД (САДср.) уменьшилось с 160 до 115 мм рт. ст., что составило 28,1%, а ДАДср. – с 100 до 75 мм рт. ст. (25,0%). Эпизодов кратковременной дестабилизации АД в течение суток не регистрировалось. Анализ изменений величин коэффициентов вариабельности САДср. и ДАДср. показал, что на фоне лечения отмечалось снижение указанных параметров. Включение в терапию нифедипина пролонгированного действия ускоряло нормализацию значений ВарСАДср. и ВарДАДср. К 28 суткам значения указанных параметров уменьшились на 14,6% и 19,6% соответственно. При применении препарата в терапевтических дозах существенных побочных эффектов выявлено не было.

Гипотензивный эффект нифедипина пролонгированного действия связан с уменьшением поступления ионов кальция внутрь кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток периферических и коронарных артерий. Препарат расширяет периферические артерии, снижает ОПСС, уменьшает спазм сосудов и постнагрузку на сердце. Нифедипин не оказывал тератогенного и мутагенного, а также прямого цитотоксического действия. Его преимуществами при лечении АГ в период беременности являются: продолжительный гипотензивный эффект, увеличение натрийуреза. Изучаемый лекарственный препарат оказывает мягкое гипотензивное действие, продолжительный период полувыведения, имеет устойчивую антигипертензивную активность, что в совокупности дает возможность его длительного применения.

Таким образом, использование нифедипина продленного действия в качестве гипотензивной терапии у беременных с артериальной гипертензией улучшает показатели суточного профиля артериального давления. Препарат не вызывает нежелательных эффектов и может быть рекомендован для длительного применения с целью профилактики преэклампсии и эклампсии у беременных.

Список литературы

1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Мурашко Л.Е. и др. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению. // Лечащий врач. – 2006. – № 3. – С. 25-28.

114

2.Манухин И.Б., Маркова Е.В., Маркова Л.И., Стрюк Р.И.

Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом // Кардиология. – 2012. – № 1. – С. 32-38.

3.Стрюк Р.И., Брыткова Я.В., Бухонкина Ю.М. и др. Клиническая

эффективность антигипертензивной терапии пролонгированным нифедипином и бисопрололом беременных с артериальной гипертонией // Кардиология. – 2008. – № 4. – С. 29-33.

4.Cifkova R. Why is the treatment of hypertension in pregnancy still so difficult? // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2011. - Vol. 9 (6). - P. 647–649.

5.Clivaz Mariotti L., Saudan P., Landau Cahana R., Pechere–Bertschi A.

Hypertension in pregnancy // Rev. Med. Suisse. − 2007. - Vol. 3(124). − P. 2015-2016.

6. Leeman M. Arterial hypertension in pregnancy // Rev. Med. Brux. − 2008. Vol. 29 (4). − P. 340-345.

7.Lindheimer M.D., Taler S.J., Cunningham F.G. American Society of Hypertension. ASH position paper: hypertension in pregnancy // J. Clin. Hypertens.

−2009. − Vol. 11 (4). − P. 214-225.

8.Mahmud H., Foller M., Lang F. Stimulation of erythrocyte cell membrane

scrambling by methyldopa // Kidney Blood Press Res. − 2008. − Vol. 31 (5). − P. 299-306.

ТРЕХМЕРНАЯ БИОПЕЧАТЬ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Гайнетдинова А.Р., Гибадуллина Ф.Б.

Башкирский государственный медицинский университет Кафедра топографической анатомии и оперативной хирургии

Введение.

Черепно-мозговая травма относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех типов травм. В статистике травматизма на повреждения головного мозга приходится 30% всех травм. Кроме того, более 50 миллионов людей в мире страдают от нейродегенеративных заболеваний. Согласно последним данным Всемирной организации здравоохранения, по мере увеличения возраста населения мира, к 2050 году число людей, живущих с деменцией, может утроиться с 50 до 152 млн. В обоих случаях поражается нервная ткань центральной нервной системы (ЦНС). Как известно, ЦНС обладает очень низким регенераторным потенциалом, по этой причине данные заболевания довольно сложны в терапии.

Клеточная терапия может потенциально лечить нейродегенеративное заболевание путем замены поврежденных тканей или увеличения функции оставшихся клеток [6]. Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз, а также нейродегенеративные

115

расстройства, такие как черепно-мозговая травма, служат потенциальными кандидатами на клеточную терапию, так как они приводят к гибели нейронов в определенных областях мозга [11].

Материалы и методы.

Использование трехмерной технологии печати с биосовместимыми материалами, которые могут быть засеяны живыми клетками для создания тканевых конструкций, может потенциально производить тщательно контролируемую человеческую нервную ткань в короткие сроки. hiPSCs - взрослые соматические клетки, перепрограммированные в плюрипотентное состояние с использованием факторов транскрипции [7]. Они дают возможность заменить клетки, потерянные при минимизации риска иммунного отторжения, поскольку эти линии клеток могут быть получены непосредственно из собственных клеток пациента [5]. Нейродегенеративные заболевания могут быть смоделированы с использованием hiPSCs путем перепрограммирования взрослых клеток, взятых у пациентов, в нейронные клетки, которые затем отображают признаки болезни [1].

Вдополнение к применению клеточной терапии 3-D биопринтерные нейронные ткани могут использоваться для моделирования заболеваний и для открытия лекарств. Методы биопреобразования включают в себя стереолитографию, биоплотирование, струйную печать, микрожидкостную экструзию и моделирование плавленого осаждения В последнее время микрофлюидная экструзия достигла успеха в области печати сложных форм с различными типами нейронных клеток и остается интересным вариантом, который требует дальнейших исследований в создании идеальных композиций биоиндикаторов. Другие возможности, такие как стереолитография и SLS, остаются недостаточно используемыми для применения в нервных тканях [7]. В течение последних нескольких десятилетий замена стволовых клеток привлекала много внимания в качестве перспективного терапевтического варианта для лечения различных нейродегенеративных заболеваний. Стволовые клетки обладают способностью к самообновлению и дифференциации в несколько типов функциональных клеток. Основываясь на потенциале дифференцировки и клеточном происхождении, стволовые клетки, используемые для лечения нейродегенеративных заболеваний, включают эмбриональные стволовые клетки (ESC), индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPSC), взрослые стволовые клетки, полученные из жировой ткани (ADAS), мезенхимальные стволовые клетки (MSC) и нервные стволовые клетки

(НСК).

Вдополнение к прямой замене клеток, стволовые клетки могут секретировать различные цитокины и факторы роста, которые генерируют различные эффекты, такие как противовоспалительное действие, защита нервных клеток и индукция эндогенной системы восстановления. Однако трансплантация стволовых клеток в места повреждения часто демонстрирует плохую выживаемость клеток и приживление [11]. Сравнительно немногие исследования были сосредоточены на применении 3D-биопринта в нейронной

116

ткани. Был создан предшественник гидрогеля коллагена (в жидкой форме) в качестве биоиндикатора, не влияющий на жизнеспособность клеток [5].

Не так давно стало известно о новой синтетической полиуретановой дисперсии на основе поливинилхлорида, которая впервые излечивала расстройства ЦНС [3].

Результаты и обсуждение.

Рыбка данио (Danio rerio) является важной моделью позвоночных животных в области нейронауки, которая также является подходящей доклинической моделью для исследования повреждений ЦНС [10]. За рубежом ученые провели эксперимент: эмбрионы рыбок данио (Danio rerio) подвергали воздействию этанола, тем самым вызывая у них поражение ЦНС. Далее у эмбрионов определяли индексы двигательной функции и работы ЦНС. После чего эмбрионы получали специальный полиуретановый гель со стволовыми клетками нейронального происхождения (NSC-клетки). Результаты показали, что после этого нормальное функционирование ЦНС восстановилось. Было сделано предположение, что данный гель может спасти функцию нарушенной нервной системы в эмбриональном периоде.

Позже эксперимент решили провести на взрослых особях. Рыбки данио с травматической черепно-мозговой травмой были либо неподвижными, либо неуравновешенными в плавании. Они не получали лечения, но рыбкам также имплантировали такой же биопринтерный трансплантат. Эффект был аналогичный, то есть у рыб наблюдали восстановление локомоторной функции и низкий уровень смертности. После чего, 3D-конструкции с NSCклетками в большей степени подтвердили свои потенциальные возможности.

Немало трудностей в области 3D-печати связано с материалами, используемыми в биопрототипировании. В настоящее время биоматериалы для 3D-биотрансляции выбирают либо на основе их биосовместимости, либо благодаря их наиболее выгодным характеристикам экструзии и сшивания. Идеальный материал для 3D-печати должен быть, во-первых, биосовместим с нервными клетками, во-вторых, быть «управляемым», и наконец, должен поддерживать выживание и функцию нервных клеток. Реологические свойства и механизмы сшивания гидрогеля определяют его пригодность для печатания. К настоящему времени можно использовать довольно ограниченный набор материалов, таких как коллаген, гиалуроновая кислота, соль альгиновой кислоты, модифицированные кополимеры и фотоотвержденные акрилаты.

Трехмерная биопечать нервной ткани и успешное ее применение также, главным образом, полагается на разработку наиболее подходящих для нее биоиндикаторов [3].

Выводы.

Несмотря на имеющие еще на данный момент трудности в области 3Dпечати, в будущем это станет отличной возможностью восстанавливать поврежденные нервные клетки. Таким образом, клеточная терапия может заменить поврежденные нейронные и опорные клетки или косвенно работать путем секреции растворимых факторов для облегчения процесса восстановления.

117

Список литературы

1.Durnaoglu S., Genc S., Genc K. (2011). Patient-specific pluripotent stem cells in neurological diseases. Stem Cells Int. 3, 19-29.

2.Hsieh F.Y., Hsu S. 3D bioprinting: A new insight into the therapeutic strategy of neural tissue regeneration. Organogenesis. − 2015;11(4):153-158.

3.Hsieh F.Y., Lin H.H., Hsu Sh. 3D bioprinting of neural stem cell-laden

thermoresponsive biodegradable polyurethane hydrogel and potential in central nervous system repair. Biomaterial 2015; 71:48-57.

4.Kamao H., Mandai M., Wakamiya S., Ishida J., Goto K., Ono T., et al.

(2014). Objective evaluation of the degree of pigmentation in human induced pluripotent stem cell-derived RPE. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 55, 8309-8318.

5.Lee W., Pinckney J., Lee V., Lee J.H., Fischer K., Polio S., Park J.K.,

Yoo	S.S. Three-dimensional	bioprinting	of	rat	embryonic	neural
cells. Neuroreport, 2009.

6.Levy M., Boulis N., Rao M., Svendsen C.N. Regenerative Cellular Therapies for Neurologic Diseases. Brain research. − 2016; 1638(Pt A):88-96.

7.Takahashi K., Tanabe K., Ohnuki M., Narita M., Ichisaka T., Tomoda K.,

et al. (2007). Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors. Cell 131, 861-872.

8.	Thomas M., Willerth S.M. 3-D Bioprinting of Neural Tissue for
Applications in Cell Therapy and Drug Screening. Frontiers in Bioengineering and
Biotechnology. − 2017; 5:69.
9.	Three-dimensional	bioprinting	of	rat	embryonic	neural
cells. Neuroreport, 2009.
10.	Tseng T.C., Tao L., Hsieh F.Y., Wei Y., Chiu I.M., Hsu Sh. An injectable,
self-healing hydrogel to		repair the	central		nervous system. Adv
Mater, 2015; 27:3518-24.

11.Vila M., Przedborksi S. (2003). Targeting programmed cell death in neurodegenerative diseases. Nat. Rev. Neurosci. 4, 365–375.

12.Wu K.H., Mo X.M., Han Z.C., Zhou B. Stem cell engraftment and

survival in the ischemic heart. Ann Thorac Surg 2011; 92:1917-25.

АНТИМИКРОБНАЯ АКТИВНОСТЬ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЯ

СГАЗОТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИЕЙ ПЕРФТОРАН

ВКОМБИНАЦИИ С АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO)

Иванов Д.А.1, Калуцкий П.В.2, Дубровин Г.М.3

МУЗ «Лыткаринская горбольница»1, Курский государственный медицинский университет Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии2

Кафедра травматологии и ортопедии3

Прогноз восстановления строения и функции сегмента или всей конечности при высокоэнергетическом переломе диафиза трубчатой кости зависят от многих причин. Прежде всего − тяжести травмы, реактивности

118

организма и, в случае инфицирования раны − от свойств патогенной или условно-патогенной микрофлоры. Особое значение в этом случае приобретает правильный подбор антибактериальных препаратов. Но бесконтрольное применение последних уже привело к повышению резистентности микроорганизмов и к существенному сокращению перечня антибиотиков «резерва». Одним из потенциально перспективных направлений поиска способа повышения эффективности антибактериальной терапии является изучение синергетического эффекта препаратов разных групп. Весьма перспективным в этом смысле является кровезаменитель с газотранспортной функцией Перфторан (ПФ), эффекты которого на темпы регенерации соединительной и костной тканей [3], в том числе и в условиях септического воспаления [1, 2, 4].

Нами проведено исследование синергетического эффекта трех наиболее часто применяемых в практике травматологической клиники антибактериальных препаратов и в плане повышения эффективности антибактериальной терапии.

Антимикробная активность чистого ПФ была изучена методом серийных разведений в отношении тест-штаммов микроорганизмов, используемых для оценки антимикробного действия препаратов: Staphylococcus aureus АТСС 25923, Bacillus subtilis АТСС 6633, Escherichia coli АТСС 25922, Pseudomonas aeruginosa АТСС 27853, Proteus vulgaris АТСС

4636 и Candida albicans NCTC 2625. Установлено, что препарат не обладает ни бактериостатической, ни бактерицидной активностью в отношении всех исследованных штаммов микроорганизмов.

На следующем этапе исследований in vitro исследовали активность наиболее часто используемых в травматологической практике препаратов: Линкомицин (ЛИ), Ципролет (ЦИ) и Цефотаксим (ЦФ) в сочетании с ПФ в отношении штаммов Staphylococcus aureus АТСС 25923, Bacillus subtilis

АТСС 6633, Escherichia coli АТСС 25922, Pseudomonas aeruginosa АТСС 27853, Proteus vulgaris АТСС 4636. Candida albicans был исключён из исследования, так как все исследуемые антибактериальные препараты не обладают противогрибковым действием.

Исследование антибактериальной активности ЛИ выявило (табл. 1), что его минимальная подавляющая концентрация препарата (МПК) в комбинации с ПФ уменьшалась только в отношении грамположительных микроорганизмов - S. aureus и B. subtilis. В отношении же P. aeruginosa и E. coli изменения уровня МПК не наблюдалось, а для P. vulgaris она увеличилась при использовании изучаемой комбинации всего в 2 раза. Исключение составили S. aureus и B. subtilis, в отношении которых, МБК ЛИ при его комбинировании в питательной среде с ПФ снижалась в 4-8 раз.

Установлено, что использование ЦИ в комбинации с ПФ не оказало существенного действия на активность антибиотика в отношении P. vulgaris, S. aureus, B. subtilis – наблюдались одинаковые МПК. В то же время при определении МПК для P. aeruginosa зарегистрировано уменьшение её уровня в 2 раза, а для E. coli – в 32 раза (табл. 1). Сопоставление МБК ЦИ и комбинации ЦИ + ПФ показало, что они не различались для P. vulgaris и B. subtilis (табл. 2).

119

Таблица 1

Минимальная подавляющая концентрация Линкомицина Ципролета, Цефотаксима и их комбинации с Перфтораном

	Микроорганизм	Л	Л+ПФ	ЦИ	ЦИ+ПФ	ЦФ	ЦФ+ПФ
	P. aeruginosa	1:200	1:200	1:25600	1:51200	1:200	1:1600
	АТСС 27853
	P. vulgaris	1:25	1:50	1:12800	1:12800	1:3200	1:25600
	АТСС 4636
	B. subtilis	1:400	1:6400	1:25600	1:25600	1:3200	1:51200
	АТСС 6633
	S. aureus	1:200	1:800	1:3200	1:3200	1:6400	1:51200
	АТСС 25923
	E. coli	1:100	1:100	1:400	1:12800	1:6400	1:204800
	АТСС 25922

Таблица 2

Минимальная бактерицидная концентрация Линкомицина Ципролета, Цефотаксима и их комбинации с Перфтораном

	Микроорганизм	Л	Л+ПФ	ЦИ	ЦИ+ПФ	ЦФ	ЦФ+ПФ
	P. aeruginosa	Отсутствует	Отсутствует	1:1600	1:3200	1:100	1:400
	АТСС 27853
	P. vulgaris	Отсутствует	Отсутствует	1:6400	1:6400	1:1600	1:25600
	АТСС 4636
	B. subtilis	1:100	1:800	1:25600	1:25600	1:3200	1:51200
	АТСС 6633
	S. aureus	1:50	1:200	1:800	1:1600	1:6400	1:25600
	АТСС 25923
	E. coli	Отсутствует	Отсутствует	1:200	1:1600	1:3200	1:204800
	АТСС 25922

Наряду с этим совместное внесение в питательную среду антибиотика и ПФ приводило к уменьшению МБК в отношении P. aeruginosa и S. aureus в 2 раза, а в отношении E. coli – в 8 раз. Достоверных отличий между сравниваемыми группами по минимальной бактерицидной концентрации (МБК) для большинства исследованных культур обнаружить не удалось (табл. 2). При исследовании третьего антибиотика – ЦФ, сочетанное введение его вместе с ПФ уменьшало МПК для всех использованных в опыте микроорганизмов (табл. 1). Причём, если в отношении P. aeruginosa, P. vulgaris и S. aureus эта разница составила 8 раз, то в отношении B. subtilis – 16 раз, а в отношении E. Coli – в 32 раза. Что касается влияния ПФ на МБК ЦФ, то здесь также зафиксировано её значительное уменьшение (табл. 2). Разница между ними составила для P. aeruginosa – 4-х кратная, P. vulgaris, S. aureus и B. subtilis – 16-ти кратная, E. coli – в 64-х кратная.

Заключение. Внесение в питательную среду ПФ не оказывает антибактериального действия в отношении исследуемых штаммов микроорганизмов. Но при введении в питательную среду комбинации Перфторана и антибактериальных препаратов приводит к изменению МПК и

120