Билет 24(2)Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при сахарном диабете 2 типа.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (резистентность тканей к инсулину)

Сахарный диабет 2-го типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа.

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах.

Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается если:

- концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;

- концентрация глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста превышает 11,1 ммоль/л.

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.

1. Cнижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:

1. бигуаниды:

• метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива, Метфогама, Диаформин, Багомет)

2. тиазолидиндионы:

• росиглитазон (Авандия)

• пиоглитазон (Актос)

2. Усиливающие секрецию инсулина:

1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:

• глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75мг)

• гликлазид (Диабетон МВ)

• глимепирид (Амарил)

• гликвидон (Глюренорм)

• глипизид (Глибинез-ретард)

2. несульфанилмочевинные секретагоги:

• репаглинид (Новонорм)

• натеглинид (Старликс)

• Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Билет 25 вопрос 1 Дыхательная недостаточность и хроническое лёгочное сердце. Классификация, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика, врачебная тактика

ДН - патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:

система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,

нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

• обструктивый тип рестриктивный тип

• смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;

• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

• нервно-мышечная ДН,

• центрогенная ДН,

• торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,

• диффузионная ДН,

• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных функции лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

• гипоксемическая

• гиперкапническая

Хроническое легочное сердце

это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких

классификация

Течение	Компенсация	Генез	Клиника
Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет)	Компенсированное Декомпенсированный	Васкулярный	1) первичная легочная гипертензия; 2) артерииты; 3) повторные эмболии; 4) резекция легкого.
		Бронхолегочный	1) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хр. бронхит, пневмосклероз); 2) реструктивные процессы - фиброзы, гранулематозы.
		Торакодиафрагмальный	1) поликистоз легких; 2) поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией; 3) плевральные шварты; 4)ожирение.

клиника

1. Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) кашель; потливость, головные боли, боли в области сердца.

2. Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

3. Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

I. Диагностика легочной АГ

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

1. Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

2. Рентгенологические признаки:

• Выбухание ствола легочной артерии;

• Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

• Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

• Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

• Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки Прямые признаки гипертрофии

1. зубец R в V₁  7мм

2. отношение R/S в V_1 1

3. амплитуды RV₁ + SV_5  10,5 (индекс Соколова)

4. собственное отклонение в V₁ = 0,03-0,05 секунды

5. форма q R в V₁

6. неполная блокада правой ножки, если R  10 мм

7. полная блокада правой ножки, если R  15 мм

8. картина перегрузки правого желудочка в V₁-V₂

_\

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

1. зубец R в V₅  5 мм

2. зубец S в V₅  7 мм

3. отношение R/S в V₅  1

4. зубец S в V_1  2 мм

5. полная блокада правой ножки, если R  15 мм

6. неполная блокада правой ножки, если R  10 мм

7 отношение R/S в V₅: R/S в V₁  10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

1. “легочное P_2-3”

2. отклонение ЭОС вправо

3. тип S₁S₂S₃

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

3. Диагностика СН по правожелудочковому типу:

отеки на ногах;анасарка;набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);асцит;нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);увеличение венозного давления;.эритроцитоз11. тахикардия;. цианоз.

Лечение

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией

2. Кислородная терапия;

единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Дифференциальный подход к назначению оксигенотерапии в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности:

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

Использование ПВ при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии.( Антагонисты Са (нифедипин, делтиазем, Нитраты пролангированного действия)

4. Антикоагулянтная терапия;

Механизм действия: коррекция тромбоза мелких ветвей ЛА, который развивается при обострении воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, что является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии.

Показания: быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности, обострение бронхо-легочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с ЛС.

5. Диуретическая терапия;

Билет 25( 2.) Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при метаболическом синдроме.

Метаболический синдром- увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.

Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики. Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования. КТ надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная МРТ гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников). Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др. У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреопропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза. Не часто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

Билет 25 вопрос 1 Дыхательная недостаточность и хроническое лёгочное сердце. Классификация, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика, врачебная тактика

ДН - патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:

система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,

нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

• обструктивый тип рестриктивный тип

• смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;

• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

• нервно-мышечная ДН,

• центрогенная ДН,

• торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,

• диффузионная ДН,

• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных функции лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

• гипоксемическая

• гиперкапническая

Хроническое легочное сердце

это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких

классификация

Течение	Компенсация	Генез	Клиника
Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет)	Компенсированное Декомпенсированный	Васкулярный	1) первичная легочная гипертензия; 2) артерииты; 3) повторные эмболии; 4) резекция легкого.
		Бронхолегочный	1) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хр. бронхит, пневмосклероз); 2) реструктивные процессы - фиброзы, гранулематозы.
		Торакодиафрагмальный	1) поликистоз легких; 2) поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией; 3) плевральные шварты; 4)ожирение.

клиника

4. Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) кашель; потливость, головные боли, боли в области сердца.

5. Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

6. Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

I. Диагностика легочной АГ

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

3. Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

4. Рентгенологические признаки:

• Выбухание ствола легочной артерии;

• Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

• Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

• Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

• Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки Прямые признаки гипертрофии

9. зубец R в V₁  7мм

10. отношение R/S в V_1 1

11. амплитуды RV₁ + SV_5  10,5 (индекс Соколова)

12. собственное отклонение в V₁ = 0,03-0,05 секунды

13. форма q R в V₁

14. неполная блокада правой ножки, если R  10 мм

15. полная блокада правой ножки, если R  15 мм

16. картина перегрузки правого желудочка в V₁-V₂

_\

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

7. зубец R в V₅  5 мм

8. зубец S в V₅  7 мм

9. отношение R/S в V₅  1

10. зубец S в V_1  2 мм

11. полная блокада правой ножки, если R  15 мм

12. неполная блокада правой ножки, если R  10 мм

7 отношение R/S в V₅: R/S в V₁  10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

4. “легочное P_2-3”

5. отклонение ЭОС вправо

6. тип S₁S₂S₃

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

3. Диагностика СН по правожелудочковому типу:

отеки на ногах;анасарка;набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);асцит;нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);увеличение венозного давления;.эритроцитоз11. тахикардия;. цианоз.

Лечение

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

6. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией

7. Кислородная терапия;

единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Дифференциальный подход к назначению оксигенотерапии в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности:

8. Использование периферичных вазодилятаторов;

Использование ПВ при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии.( Антагонисты Са (нифедипин, делтиазем, Нитраты пролангированного действия)

9. Антикоагулянтная терапия;

Механизм действия: коррекция тромбоза мелких ветвей ЛА, который развивается при обострении воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, что является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии.

Показания: быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности, обострение бронхо-легочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с ЛС.

10. Диуретическая терапия;

Билет 25( 2.) Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при метаболическом синдроме.

Метаболический синдром- увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.

Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики. Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования. КТ надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная МРТ гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников). Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др. У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреопропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза. Не часто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

БИЛЕТ 26

Дифференциальный диагноз суставного синдрома при ревматоидном артрите, подагре, остеоартрозе;

Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет свои особенности.

•Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артриты. Болезнь может начинаться с ре¬цидивирующих бурситов и тендосиновитов, особенно часто локализующихся в области лучезапястных суставов, приводя к развитию синдрома запястного канала. Улиц пожилого возраста начало заболевание может проявиться в виде острого полиартрита мелких и крупных суставов, с генерализованной полиартралгией или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.

•В дебюте заболевания клинические проявления бывают выражены умеренно и часто носят субъективный характер. Только у некоторых боль¬ных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие, как увеличение температуры кожи над суставами и их отёк (чаше коленных, реже проксимальных меж¬фаланговых и запястья). Для большинства пациентов характерно сим¬метричное поражение суставов кистей (проксимальных межфаланго¬вых, пястно-фаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов. Характерно вовлечение в процесс коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и тазобедренных суставов, а также шейного отде¬ла позвоночника. Поражение суставов, как правило, сопровождается вовлечением связочного аппарата и на более поздних стадиях болезни приводит к гипермобильности и деформациям суставов.

•Наиболее частый и характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при ревматоидном артрите — утренняя скованность. Её длительность обычно тесно связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч.

Поражения суставов при ревматоидном артрите можно разделить на две категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на поз¬дних стадиях болезни.

•Суставы кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1—5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых сус тавах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу «лорнетки».

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация; киста Бейкера.

Суставы стопы: подвывихи в плюснефаланговых суставах, латеральная

девиация и деформация большого пальца.

•Суставы шейного отдела позвоночника: подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняющиеся компрессией спинно¬го мозга или позвоночных артерий.

•Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

•Поражение связок: тендосиновиты в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отёк, нарушение функции, сгибательные контрактуры).

•Бурситы, чаще всего в области локтевого сустава. Синовиальная киста на задней поверхности коленного сустава (киста Бейкера), сопровожда¬ется повышением давления в коленном суставе и может разрываться, с развитием болей в икроножных мышцах, отёка голеностопного сустава (необходимо дифференцировать с тромбозом глубоких вен голени).

Поражение суставов при остеоартрозе

Чаше в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой пегрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качесва жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

Ведущий клинический признак остеоартроза — боль в области пораженного сустава (или суставов). Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща, а определяются повреждением:

костей — остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и костномозговом канале;

суставов — воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

околосуставных тканей — повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое.

О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появ¬ление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полос¬ти сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.

При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (осо¬бенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании.

При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усилива¬ются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при мини¬мальных рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом.

Крепитация — характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникаю¬щие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей,

ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего с суставной по¬лости).

Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка около¬суставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области

дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные про¬явления при остеоартрозе не наблюдают.

Подагра

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием). употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств) Чаше происходит поражение одного сустава нижних конечностей. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картин) воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрическс атаки специфичны

Билет 26 (2)Инфекция мочевыводящих путей. Этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения.

Инфекции мочевыводящих путей – состояние инфицирования мочевыводящего тракта микрофлорой, которая вызывает его воспаление.

Классификация. Различают инфекцию верхних (пиелонефрит) и нижних мочевых путей (цистит, простатит, уретрит) по наличию или отсутствию симптомов (симптоматическую или бессимптомную бак-териурию), по происхождению инфекции (внебольнич-ную или нозокомиальную, осложненные и неосложненные. Неосложненные ИМП характеризуются отсутствием нарушения оттока. Осложненные инфекции сопровождаются функциональными или анатомическими аномалиями верхних или нижних мочевых путей. Факторы риска осложненных ИМП – анатомические и функциональные нарушения, врожденная патология, пузыр-но-мочеточниковый рефлюкс, половая жизнь, гинекологическое операции, недержание мочи, частые катетеризации; у мужчин также – необрезанная крайняя плоть, гомосексуализм, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, интравезикальные обструкции. Метаболические и иммунологические нарушения, инородные тела в мочевыводящих путях, конкременты, нарушения мочеиспускания, пожилой возраст пациента, поражения спинного мозга и рассеянный склероз, сахарный диабет, нейтропения, иммунодефицит, беременность, инструментальные методы исследования способствуют ИМП.

Этиология. При неосложненной ИМП – E. Coli; при осложненных ИМП чаще встречаются Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, грибы.

Источник уропатогенных микроорганизмов – кишечник, анальная область, преддверие влагалища и периуретральная область. Воспаление чаще всего развивается в условиях нарушенного оттока мочи в сочетании со снижением общей реактивности организма.

Выделяют следующие виды ИМП: выраженную бактериурию, малую бактериурию, бессимптомную бактериурию и контаминацию. ИМП верифицируют при количестве микробных тел больше 105 КОЭ в 1 мл в двух последовательных порциях свежевыпущенной мочи и подтверждают микроскопическим исследованием мочи с целью исключения вагинальной контаминации, при которой часто наблюдается ложноположи-тельный результат. Уменьшение диуреза и недостаток вводимой жидкости способствуют размножению бактерий.

Диагностика. Общепринятый скрининговый тест-реагент – полоска с биохимическим реактивом – обнаруживает присутствие лейкоцитарной эстеразы (пиурия) и оценивает реактивность нитрат-редуктазы. Отрицательный результат тест-полоски исключает инфицирование. На практике эритроциты и лейкоциты, составляющие мочевой осадок, лизируются при рН мочи больше 6,0, при низкой осмолярности мочи, длительном стоянии мочи; поэтому ложноотри-цательные результаты при микроскопии мочи встречаются чаще, чем ложноположительные при исследовании тест-полоской. Микроскопическое исследование осадка мочи обязательно.

Использование фазово-контрастной техники облегчает определение большинства клеточных элементов в сравнении со световой микроскопией.

Лечение. Цели антимикробного лечения и профилактики ИМП – эрадикация патогенных микроорганизмов из мочеполовой системы и предотвращение обострения или реинфицирования. Выбор антибиотика основывается на спектре действия препарата, чувствительности микроорганизмов, фармакокинети-ческих и фармакодинамических свойствах антибиотика, побочных эффектах. Согласно рекомендациям Федерального руководства для врачей взрослым пациентам следует назначать фторхинолоны и фосфоми-цина трометамол (однократно), детям – ингибиторза-щищенные b-лактамы и пероральные цефалоспорины

поколения.

В большинстве случаев инфекция нижних мочевых путей сочетается с нейромышечными нарушениями гладкомышечных элементов мочевыводящего тракта и органов малого таза, в этом случае показано добавление спазмолитиков в комплексную терапию. Эффективен растительный препарат Цистон (по 2 таблетки 2 раза в сутки).

В большинстве случаев показана антибактериальная терапия, кроме бессимптомной бактериурии. Цели антибактериальной терапии: быстрое разрешение симптомов, эрадиация возбудителей, уменьшение количества рецидивов и осложнений, снижение смертности.

Фторхинолоны обладают бактерицидным действием, имеют широкий спектр антимикробной активности, в том числе в отношении множественно – резистентных штаммов микроорганизмов, обладают высокой биодоступностью при приеме внутрь, имеют достаточно высокий период полувыведения, создают высокую концентрацию в моче, хорошо проникают в слизистые оболочки мочеполовых путей и почки. Эффективность фторхинолонов при ИМП составляет 70-100 %, данные препараты хорошо переносятся. Оптимальная продолжительность курса лечения при остром неосложненном цистите согласно результатам метаанализа – 3 дня. Фторхинолоны – препараты выбора для лечения осложненных и нозокомиальных ИМП (ципрофлоксацин).

Лечение НИМП (неосложненной инфекции нижних половых путей) должно быть этиологичным и патогене-тичным и должно включать антибактериальную терапию длительностью до 7-10 дней, выбор препаратов осуществляется с учетом выделенного возбудителя и антибиотикограммы, предпочтительнее назначение антибиотиков с бактерицидным действием. Комплексное лечение должно включать по показаниям:

1) коррекцию анатомических нарушений;

2) терапию ИППП, при которой препаратами выбора являются макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, противовирусные средства, лечение половых партнеров;

3) посткоитальную профилактику;

4) лечение воспалительных и дисбиотических гинекологических заболеваний;

5) коррекцию неблагоприятных гигиенических и сексуальных факторов;

6) коррекцию иммунных нарушений;

7) местную терапию;

8) применение гормонозаместительной терапии у пациенток с дефицитом эстрогенов.

Билет № 27 Системные заболевания соединительной ткани: дифференциальный диагноз и врачебная тактика при системной красной волчанке, синдроме Шегрена Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, патогенез которого заключается в нарушениях иммунорегуляции, приводящих к гиперпродукции широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра, что вызывает иммуновоспалительное повреждение тканей и нарушение функции внутренних органов.

Диф диагностика
Ревматические заболевания	инфекционные	другие
Ранний РА Ювенильный хронический артрит Системные васкулиты; фибромиалгия системная склеродермия идиопатические воспалительные миопатии первичный антифосфолипидный синдром лекарственная волчанка	Лайм-боррелиоз Туберкулез Инфекционный мононуклеоз Вич СИФИЛИС ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ АРТРИТЫ	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА ИДИОПАТИЧЕСКАЯ Тромбоцитопеническая пурпура лимфопролефиративные опухоли саркоидоз паранеопластический синдром

Критерии американской коллегии ревматологов
Скуловая сыпь	Фиксированная эритема (плоская или возвышающаяся над поверхностью кожи) на скуловых выступах. имеющая тенденцию к распространению на носогубные складки
Дискоидная сыпь	Возвышающиеся эритематозные очаги с плотно прилежащими кератозными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых очагах могут быть атрофические рубцы
фотосесебилизация	Кожная Сыпь как результат необычной реакции на солнечные лучи
Язвы слизистой рта	Изъязвления полости рта или носоглотки обычно безболезненные
артрит	Неэрозивные артриты не менее двух периферических суставов проявляющиеся болезненностью при пальпации переартикулярных мягких тканей, выпотом
серозиты	Серозиты плеврит боли или шум трения. или наличие плеврального Выпота. или утолщение ппевральных листков) ’ перикардит (подтверждаемый с помощью ЭхоКГ или выслушиванием шума трения перикарда)
Поражение почек	Персистирующая протеинурия 0,5 Клеточные цилиндры (эритроцитарные гиалиновые итд.
Неврологические нарушения	Психоз, судорожные припадки
Гематологиеский нарушения	Гемолитическая анемия, лейкопения ,лимфопения
Иммунологические нарушения	Антитела к ДНК антитела к Sm ядерному антигену антифосфолипидные АТ
Антинуклеарные нтитела	Антинуклеарныне антитела

Сходство и различия с других заболеваний с СКВ
заболевание	сходство	Различие с СКВ
Ревматоидный артрит	преимущественное поражение женщин. Симметричный попиартрит мелких суставов кисти дигитальный артериит полисерозиты	Поражение суставов носитпрогрессирующий характер выражена утренняя скованность по мере прогрессирования заболевания развивается деструкция суставных поверхностей и деформация суставов типичные эрозивные изменения на рентгенограммах
Синдром Стилла взрослых	Артрит миалгии высокая лихорадка макуорпапулезная сыпь лимфоаденопатия спленомегалия серозит	В период активности нейтрофильный лейкоцитоз( а не лейкопения как при скв АНФ отрицательный кожные проявления носят кратковременный характер
Болезнь Лайма	Острый нередко рецидивирующий моно или олиго артрит в сочетании с кожными изменениями неврологической сиптоматикой миоперикардитом	Эпидемиологический анамнез (клещ, сезонность) типичное поражение кожи положительный результат антиборрелиозных антител(но при СКВ можетбыть ложноположительный на боррелиоз
Системные васкулиты	Лихорадка поражение кожи суставов ЦНС легких	Чаще мужчины триггер инфекция лейкоцитозмоноцитоз, поражение НС в виде мононевритов
Системная склеродермия	Симметричный полиартрит синдром рейно подисерозит	Типичные изменения кожи и пжк (уплотнение атрофия ) суставов органов ЖКТ рентгенологический признки(остеолиз резорбция концевыхфаланг, кальциноз мягких тканей
Вирусные артриты	Поражение кожи и слизистых лихорадка симметричный полиартрит цитопении	Эпидемиологический анамнез самопроизворльный регресс клиники
Злокачественные новообразования	Полиартрит плеврит лихорадка миозит положительный АНФ анемия повышение СОЭ	Возраст больных чаще пожилые
Синдром лекарственной волчанки	Полиартрит кожный синдром гепатоспленомегалия полисерозит лихорадка лейкопения положительный АНФ LE клетки анти ДНК АТ	Длительный прием лекарств (антигипертензивные антиаритмики сфльваниламиды оральные контрацептивы после отмены регресс клиники

Основные препараты для лечения СКВ Глюкокортикостероиды для приема внутрь. Наиболее часто применяемые - преднизолон, метилпреднизолон (метипред, медрол), применяются редко или как альтернатива - триамсинолон. Глюкокортикостероиды для внутривенного введения (пульс-терапия). Наиболее часто применяемые - метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон). Иммунодепрессанты. Наиболее часто применяемые - циклофосфамид (циклофосфан), азатиоприн (имуран). Применяются редко или как альтернатива - хлорамбуцил (хлорбутин), метотрексат, циклоспорин А (сандиммун). Аминохинолиновые производные. Наиболее часто применяемые - гидроксихлорохин (плаквенил). Применяются редко или как альтернатива - хлорохин (делагил).

Интенсивная терапия системной красной волчанки Основные показания к применению пульс-терапии:

• Активный люпус-нефрит (особенно с нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, быстрым повышением уровня креатинина),Острое тяжелое поражение ЦНС (менингоэнцефалит, энцефаломиелополирадикулоневрит, поперечный миелит),

• Гематологический криз, глубокая тромбоцитопения,Язвенно-некротический кожный васкулит,Легочный васкулит,Высокая активность болезни, резистентная к терапии.

• Основной метод интенсивной терапии системной красной волчанки - пульс-терапия - проводится метилпреднизолоном в дозе 500-1000 мг/сут внутривенно. Дозы менее 1000 мг метилпреднизолона в сутки применяются при повышенном риске побочных явлений - у пожилых больных, при наличии высокой артериальной гипертензии, выраженной сердечной недостаточности и др. Реже используется дексаметазон в средней дозе 100-150 мг в сутки по различным схемам.

Плазмаферез является методом выбора при острых состояниях и крайне высокой активности болезни, резистентности к терапии. Плазмаферез проводится курсом по 3-6 процедур через день или 2 раза в неделю, а также программно - 1 раз в месяц ежемесячно в течение года и более и во избежание синдрома "рикошета" всегда сочетается с последующим в/в введением глюкокортикоидов и циклофосфана. Синхронная интенсивная терапия: проведение плазмафереза курсом (3-6 процедур) с последующей комбинированной пульс-терапией с глюкокортикоидами и циклофосфаном. Сразу после первой процедуры плазмафереза производится последовательное введение 1000 мг метилпреднизолона и 1000 мг циклофосфана, после повторных сеансов плазмафереза при курсовом лечении вводят в/в только метилпреднизолон в дозе 500-1000 мг. Синхронная интенсивная терапия также может проводится ежемесячно в течение 12 месяцев и более. Внутривенное введение иммуноглобулина (сандоглобулин, иммуноглобулин человека нормальный):

• Блокада FC-рецепторов и FC-зависимого синтеза аутоантител,

• Антиидиотипическая активность,

• Модуляция активности Т-лимфоцитов и синтеза цитокинов,

• Изменение структуры и растворимости циркулирующих иммунных комплексов.

Циклоспорин А - механизм действия при СКВ связан с ингибицией синтеза интерферона-альфа и способен подавлять экспрессию лиганда CD40 на мембране Т-лимфоцитов. При СКВ применяют невысокие дозы циклоспорина А (менее 5 мг/кг/сут, чаще 2-2,5 мг/кг/сут). Показаны эффективность при люпуснефрите (выраженный антипротеинурический эффект), тромбоцитопении. анемии и лейкопении, кожных проявлениях СКВ, рефрактерном к терапии полисерозите и артрите. На фоне терапии циклоспорином А снижается уровень нтикардиолипиновых и антитромбоцитарных антител. Циклоспорин А - альтернативный препарат второго ряда при непереносимости и неэффективности глюкокортикостероидов и цитостатиков. Циклоспорин А можно назначать при беременности. Миофетил Микофелат (Селлсепт) - селективный иммуносупрессант. Активное соединение - микофенольная кислота - неконкурентный ингибитор фермента, лимитирующего скорость синтеза гуазиновых нуклеатидов, проявляет цитостатическую, а не цитотоксическую активность. Аутологичная трансплантация стволовых клеток.

Синдром Шегрена — сочетание сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии (сухость во рту) с симптомами ревматоидного артрита или других аутоиммунных заболеваний. Сухость слизистых оболочек обусловлена лимфоцитарной инфильтрацией слёзных, слюнных и других экзокринных желез по ходу желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. У половины больных отмечаются утренняя скованность, артралгия и артрит.

Наиболее информативными лабораторными показателями при болезни Шегрена являются высокая СОЭ, уменьшение количества лейкоцитов, гипергаммаглобулинемия (80–70%), наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов (90–100%), а также антител к растворимым ядерным антигенам SS-A/Ro и SS-B/La (60–100%). У трети больных обнаруживаются криоглобулины.

Клинические проявления

• поражение суставов; 

• воспаление околоушных слюнных желез и постепенное увеличение околоушных желез; 

• сухость слизистой оболочки полости рта (носоглотки) и быстрое развитие множественного, преимущественно пришеечного, кариеса зубов; 

• рецидивирующий хронический конъюнктивит; 

• синдром Рейно; 

• стойкое повышение СОЭ (свыше 30 мм/ч); 

• гипергаммаглобулинемия (свыше 20%); 

• наличие ревматоидного фактора в крови (титр более 1: 80).

Хотя ни один из этих признаков, взятый в отдельности, не является специфичным для болезни Шегрена, наличие четырех признаков и более позволяет в 80–70% случаев заподозрить и в дальнейшем с помощью специальных методов исследования подтвердить диагноз болезни Шегрена.

Дифференциальный диагноз при болезни Шегрена проводят с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, аутоиммунными заболеваниями печени и желчных путей в сочетании с синдромом Шегрена.

Билет 27(2)

Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при анемическом синдроме

ДИФЕРЕНЦИАЛЬНИЙ ДИАГНОЗ ПРИ АНЕМИЯХ.

ПАТОГЕНЕЗ	ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ	Гематологическая характеристика	Функциональное состояние костного мозга
I. Анемии вследствие кровопо-терь (постгеморрагические)	Острая Хроническая	Нормохром-ная, нормоци-тарная Гипохромная, микроцитарная	Гиперрегенераторная Различного характера в зависимости от длительности кровопотерь, но чаще гиперрегенераторная
II. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)	1. Анемии, обусловленные вну-трисосудистым гемолизом А. Острые: а) токсические (отравление ге-молитическими ядами); б) инфекционные (сепсис, малярия и др.); в) посттрансфузионные (вследствие переливания несовместимой крови): г) гемолитическая болезнь новорожденных; д) гемоглобинурии Б. Хроническая гемолитическая анемия с пароксизмальной гемо-глобинурией (болезнь Маркиафа-вы— Микели)	Нормохромные, нормо-микроцитар-ные	Гиперрегенераторные
.	2. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом а) врожденная хроническая гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара); б) приобретенная гемолитическая анемия; в) гемоглобинозы	Гипохромная, микросферо-цитарная	Гиперрегенераторные
.	3.Анемии со смешанной (внутриклеточной и внутрисосуди-стой) локализацией гемолиза	Нормохром-ная, нормо-цитарная	.
III. Анемии вследствие нарушенного кровообразования	1. Железодефицитные анемии: а) хлороз ранний и поздний; б) анемия беременных; в) гастроэнтерогенная анемия; г) агастрическая анемия;	Гипохромные, микроцитарные	Гипорегенераторные
.	2. в12 (фолиево)-дефицитные анемии: а) болезнь Аддисона— Бирмера; б) глистная пернициозная анемия;	Гиперхром-ные, макро-мегалоцитар-ные	Гиперрегенераторные
	в)пернициозная анемия беременных; г)анемия при спру; д)агастрическая пернициозная анемия; е)при атрофии слизистой желудка (рак, сифилис)	.	.
.	3. Гипопластические (апластические) анемии.А. Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга: а) ионизирующая радиация; б) бензольная интоксикация; в) лекарственные воздействия; г) аутоагрессивные; д) неизвестной этиологииБ. Анемии, обусловленные метаплазией костного мозга; а) при лейкозах; б) при миеломной болезни; в) при метастазах рака в костный мозг	Нормохромные, нормоцитарные	Арегенераторные

при постгеморрагической анемии — клинические проявления основного заболевания как источника кровопотери (язва или опухоль желудочно-кишечного тракта, геморрой, анкилостомидоз, мено- или метроррагии и т. п.); при железодефицитных анемиях — извращение вкуса, ряд трофических расстройств (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос) и часто — желудочную ахилию; при гемолитической анемии — гемолитическую желтуху, а в случае массивного распада эритроцитов — гемоглобинурию; при В12(фолиево)-дефицитной анемии — нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта в виде глоссита, органической ахилии, а также поражение нервной системы типа фуникулярно-го миелоза; при гипопластической анемии — геморрагические проявления и реже — септицемию с некрозами в полости рта, зева, и т.д. Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, регенераторная. Железодефицитная (в том числе хроническая постгеморрагическая) анемия — гипохромная, микроцитарная (реже макроци-тарная), гипорегенераторная. В12(фолиево)-дефицитная анемия — гиперхромная, макромегалоцитарная, гипорегенераторная. Гемолитическая анемия — нормогипохромная (реже гиперхромная), микроцитарная, гиперрегенераторная. Гипопластическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная.

Билет № 28

Системные заболевания соединительной ткани: дифференциальный диагноз и врачебная тактика при системной склеродермии, дерматомиозите

Дифференциальную диагностику системной склеродермии проводят с другими системными заболеваниями соединительной ткани и болезнями склеродермической группы.

Основное направление дифференциальной диагностики — оценка феномена Рейно. Выделяют две формы феномена Рейно: первичный и вторичный. Последний развивается не только при системной склеродермии, но и при многих других заболеваний внутренних органов: СКВ (в 20-40% случаев, нередко в сочетании с АФС и синдромом Шёгрена), синдроме Шёгрена (в 80% случаев), полимиозите или дерматомиозите (в 20—З0% случаев), смешанном заболевании соединительной ткани (более чем и 80% случаев); реже при ревматоидном артрите (в 5% случаев), болезнях сосудов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, атеросклероз), заболеваниях, сопровождающихся повышением вязкости крови (криоглобулинемия, полицитемия, макроглобулинемия Вальденстрёма), туннельных синдромах, эндокринной патологии, лечении некоторыми ЛС (β-адреноблокаторами, блеомицином, винбластином, клофнидином, эрготамином и др.) При отсутствии этих заболеваний феномен Рейно рассматривают как первичный, который характеризуется более частыми приступами развивающимися при охлаждении и эмоциональных стрессах, более мягким течением без признаков развития стойкой ишемии пальцев, трофических нарушений, отсутствием изменений при капилляроскопии, антиядерных факторов и склеродермических АТ.

Подавляющее большинство болезней склеродермической группы отли¬чаются от системной склеродермии в первую очередь отсутствием фе¬номена Рейно (а также других сосудистых и висцеральных проявлений). Напротив, феномен Рейно — одно из основных проявлений, при котором необходимо проведение дифференциальной диагностики системной скле¬родермии с другими системными заболеваниями соединительной ткани, так как он может выступать не только как основное раннее клиническое проявление системной склеродермии, но и как вариант дебюта других системных заболеваний соединительной ткани. Среди последних в первую очередь выделяют смешанное заболевание соединительной ткани (перекрёстный синдром с клиническими признаками СКВ, системной склеродермии и полимиозита) и антисинтетазный синдром в рамках полимиозита или дерматомиозита.

Полимизит и дерматомиозит

Не только у больных амиотрофической формой, но и при классической форме дерматомиозита на ранней стадии заболевания в клинической картине иногда преобладают поражение кожи и общая слабость, а признаки миопатии (проксимальная мышечная слабость, увеличение активности КФК и характерные изменения при морфологическом исследовании мышечных биоптатов) могут быть выражены в минимальной степени или вообще отсутствовать. Эти пациенты нередко в течение длительного вре¬мени наблюдаются у дерматологов.

В классических случаях диагноз дерматомиозита не представляет трудностей. Однако во многих случаях, особенно у пожилых пациентов, необ¬ходимо проводить дополнительное обследование для исключения онколо¬гического процесса.

Дифференциальная диагностика полимиозита представляет более сложную проблему. Ее проводят с широким крутом заболеваний, сопровожда¬ющихся мышечной слабостью, увеличением активности КФК, сходными электромиографическими и морфологическими изменениями.

• Истинную проксимальную мышечную слабость следует отличать от эпизодической или персистирующей общей слабости и мышечной усталости. Эпизодическая слабость наблюдается при артериальной гипотензии, гипогликемии, гипервентиляции и многих других состояниях. Персистарующая — характерный признак анемии, злокачественных новообразований, инфекций и метаболических заболеваний (гипертиреоза, гиперпаратиреоза, гипофосфатемии, дефицита витамина D).

• При дифференциальной диагностике полимиозита и заболеваний, протекающих с проксимальной мышечной слабостью, следует принимать во внимание семейный анамнез, позволяющий исключить наследственные мышечные заболевания (мышечная дистрофия Дюшенна, Беккера и др.),

• Врождённые мышечные заболевания (немалиновая, митохондриальная

миопатии и др.) обычно развиваются в раннем детском возрасте.

• Эпизодически возникающая мышечная слабость, резко усиливающаяся после физической нагрузки — характерный признак миастении, синдрома Лэмберта—Итона и метаболических миопатии.

• Следует исключить лекарственные миопатии, которые могут возникать на фоне приёма широкого спектра препаратов: ГК, антималя¬рийных средств, статинов, пенициламина и др.

БИЛЕТ 28(2). Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при заболеваниях пищевода (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром Барретта, рак).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — заболевание, обус¬ловленное развитием воспалительных изменений в дистальном отделе пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяюще¬гося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Особенностью ГЭРБ — отсутствие зависимости выраженности клиничес¬ких симптомов (изжоги, боли, регургитации) от тяжести изменений в сли¬зистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют диффе¬ренцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы: пищеводные (изжо¬га; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия; одинофагия; боли за грудиной) и внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотече¬ние, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимает изжога, отрыжка кис¬лым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания — загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глота¬нии).

Общие рекомендации

Больному рекомендуют определённый образ жизни и диеты.

• Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты; не поднимать тяжести бо¬лее 8-10 кг на обе руки; избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.

• Избегать обильного приема пищи и не есть на ночь (не позже чем за 3 часа до сна); после приёма пищи избегать наклонов вперед и не ложиться. Ограничить потребление продуктов, снижающих давле¬ние нижнего пишеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: продуктов, богатых жира¬ми, алкоголя, напитков, содер¬жащих кофеин, цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд. Не принимать лекарств, вы¬зывающих рефлюкс (седативных средств и транквилизаторов, ингибиторов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).

• Спать с приподнятым изголовьем кровати.

• Отказаться от курения.

• Нормализовать массу тела.

Медикаментозное лечение

Сроки лечения: 4—8 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8-12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назна¬чение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.

Прокинетики. Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс, Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3—4 раза в день за 30 мин до еды..

Антацидные и антисекреторные препараты. Цель ангисекреторной тера¬пии — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содер¬жимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлкжсе. Антациды эффективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтра¬лизуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацев-тическая форма — гели. Обычно препараты назначают 3 раза в день через 40—60 мин после еды и на ночь.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. При рефлюкс-яофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кис¬лотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует ку-пированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода.

Ингибиторы протонного насоса. В настоящее время препаратами вы¬бора считают блокаторы Н+,К'-АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты — самые сильные антисекре¬торные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубце¬вание пораженных участков в 90—96% случаев.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической коррекции решают в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии, возникновении осложне¬ний (стриктуры пищевода, повторных кровотечений, пищевода Бэрретта). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Пищевод Бэрретта -- приобретённое хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замешается однослойным цилиндрическим.

Клиническая картина пищевода Бэрретта не отличается от тиковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение наличия пищевода Бэрретта у любого пациента с длительным анамнезом ГЭРБ (более 5 лет).

Диагностика. При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого бледного, с глянцевой поверх¬ностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из четырех участков сли¬зистой оболочки пищевода.

Лечение

• При выявлении дисплазии низкой степени назначают высокие (удвоенные) дозы ингибиторов протонного насоса. Через 3 мес проводят повторное гистологическое исследование. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают лечение ингибиторами протонного насоса в тех же дозах, выполняя контрольные гистологические исследования через 3 и 6 мес, а затем ежегодно.

• Если выявляют дисплазию высокой степени, назначают ингибиторы

протонного насоса и решают вопрос об эндоскопическом лечении (лазерной деструкции, мультиполярной электрокоагуляции, фотодинами¬ческой коагуляции участков метаплазированного эпителия) или хирур-гическом вмешательстве.

Рак пищевода

Клиническая картина. Длительное время заболевание протекает бессимптомно. На поздних стадиях развиваются характерные признаки.

• Прогрессирующая дисфагия.

• Регургитация желудочного содержимого.

• Боли за грудиной.

• Потеря массы тела.

• Охриплость голоса как следствие прорастания опухолью возвратного

нерва.

• Синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), возникающий при прорастании опухолью симпатического ствола.

• Икота и нарушение экскурсии диафрагмы в результате прорастания

опухолью диафрагмального нерва.

• Мучительный кашель, стридорознос дыхание при прорастании опухолью трахеи и крупных бронхов.

• Пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищи, вызывающие кашель при приёме пиши, а также аспирационную пневмонию.,

• Кровотечения из пищевода (прожилки крови в рвотных массах, анемия,

положительная реакция на скрытую кровь в кале); при разрушении опухолью стенки крупного сосуда — массивные кровотечения.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят со следующими заболева¬ниями, характеризующимися симптомами дисфагии:

• пептическими и ожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода;

• эзофагоспазмом;

• ахалазией кардии;

• доброкачественными опухолями и дивертикулами пищевода;

• лимфогранулематозом, лимфосаркомой (характеризуются увеличением

шейных и медиастинальных лимфатических узлов);

• патологией средостения: опухолями средостения, аневризмой аорты, за-

грудимным зобом, экссудатом в полости перикарда.

Лечение рака пищевода на ранних стадиях включает унлоскопичсскую резекцию слизистой оболочки с опухолью, лазерную и фотодинамичес-кую деструкцию поверхностной опухоли.

На более поздних стадиях при отсутствии признаков метастазирова-ния показано радикальное оперативное вмешательство -• экстирпация пишевода с лимфаденэктомией и созданием искусственного пищевода из большой кривизны желудка. При невозможности радикальной операции осуществляю-]- паллиативные хирургические вмешательства, направлен¬ные на обеспечение питания больного: наложение обходных анастомозов, гастростомию.

Наиболее распространённый вид паллиативного хирургического вме¬шательства при раке средней и нижней трети пищевода в настоящее вре¬мя -- эндоскопическая дилатация стеноза или реканализация опухоли. Реканализация может быть лазерной, термической, химической или с ис¬пользованием стентов.

Химиотерапия при раке пишевода малоэффективна. Обычно применя¬ют комбинацию фторурацила и цисплатина.

Билет 29 Дифференциальная диагностика серонегативных артритов: серонегативные спондилоартриты, ревматоидный артрит, реактивный артрит;

Дифференциальная диагностика

У больных с «классическими» признаками ревматоидного артрита, сепопозитивных по ревматоидному фактору, и особенно на поздних стадиях заболевания, когда развивается характерное поражение суставов, диагнш не представляет трудностей. Основные проблемы в дифференциальном диагностике возникают в дебюте заболевания, особенно при атипичном варианте начала и при отсутствии ревматоидного фактора.

Существует ряд заболеваний, которые могут начинаться с поражении суставов, напоминающего таковое при ревматоидном артрите. К ним относят острые инфекционные заболевания (грипп, краснуха, инфекция, вызванная парвовирусом В19, корь, гепатиты, болезнь Лайма, постстрептококковый артрит), серонегативные спондилоартропатии, микрокристал¬лические артриты, остеоартроз, ревматическую полимиалгию, системные васкулиты, опухолевый артрит. Поэтому нередко диагноз ревматоидною артрита ставят только в процессе длительного наблюдения.

Без явных клинических признаков ксерофтальмии и ксеростомии синдром. Шёгрена подозревают у больных со следующими симптомами:

• ухудшение общего самочувствия, артралгии или неэрозивный артрит мелких суставов кистей;

• рецидивирующий паротит в анамнезе;

феномен Рейно в сочетании с выраженными {не соответствующими тяжести клинических проявлений) лабораторными нарушениями в виде гипергаммаглобулинемии, очень высоких титров ревматоидного фактора. Этим больным необходимо специальное стоматологическое и офталь¬мологическое обследования для исключения дебюта синдрома Шёгрена

Реактивные артриты — воспалительные заболевания суставов, разви¬вающиеся после определённых инфекций (чаще всего мочеполовых пу¬тей и ЖКТ), а также на фоне воспалительных заболеваний кишечника. Характерная особенность реактивных артритов — асимметричный воспалительный олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтезопатии, тендинит, тендосиновит, остеит, поражение слизистых оболочек. Сочетание артрита с уретритом и конъюнктивитом получило название синдром Рейтера.

При постановке диагноза следует учитывать наличие типичного периферического артрита (ассимстричный моноолигоартрит суставов нижних конечностей), предшествующей инфекции (достоверные клинические призна¬ки диареи или уретрита в течение 4 нед до развития артрита), желательно подтверждённой лабораторными методами. К важным дополнительным признакам относят боли в пятках или другие признаки энтезита, а также дактилит или другие кожно-слизистые проявления. Определённое диагностичес¬кое значение может иметь обнаружение НLА-В27, однако его носительство обнаруживают не более чем у 65% больных. В классических случаях диагностика реактивного артрита не представляет особых трудностей. Однако склон¬ность хламидийного воспаления мочеполовых путей к бессимптомному и хроническому течению во многих случаях весьма затрудняет оценку хронологической связи между развитием артрита и предшествующей инфекцией. При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие заболивания, протекающие со сходными проявлениями (другие серонегативные спондилоартропатии, септический артрит, лаймоборелиоз).

Билет 29( 2)

Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при суправентрикулярных аритмиях.

При над желудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани предсердий или в АВ-соединении. Наджелудочковая экстрасистолия может наблюдаться как у здоровых лиц, так и при заболеваниях сердца. Причинами могут быть увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов, воздействие ЛС, заболевания перикарда. Иногда она может предшествовать фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии. Эктопические зубцы Р могут быть мономорфными (монофокусными) — импульсы возникают в одном и том же участке предсер¬дий (при этом форма эктопических зубцов Р одинакова); полиморфными (полифокусными) — импульсы возникают в разных участках предсердий (форма эктопических зубцов Р различна). Проведение эктопического импульса через АВ-соединение может быть замедлено [возникает комплекс с удлинённым интервалом Р—R(Q)].

• На ЭКГ предсердная экстрасистола проявляется преждевременным зубцом Р, который может быть деформирован (отличаться от синусово¬го зубца Р), и последующим неизменённым комплексом QRST После экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза (пауза чуть больше длительности обычного интервала R-R).

Иногда после эктопического зубца Р не возникает комплекса QRS (блокированная предсердная экстрасистола).

Экстрасистолы из АВ-соединения — внеочередные комплексы с отрицательными зубцами Р в отведениях II, III, аVF, которые могут регист¬рироваться до, после комплекса QRS или наслаиваться на него. Наджелудочковая экстрасистолия может сопровождаться аберрацией

(деформацией) желудочкового комплекса (в результате блокады ножки

пучка Гиса, чаще правой).

Лечение

При отсутствии заболеваний сердца рекомендовано ограничение употребления кофе, крепкого чая, алкоголя, прекращение курения.

При наличии заболеваний сердца необходимо контролировать состояние больных для своевременного выявления постоянной формы нарушения ритма сердца. Возможно применение сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов 1, 2 и 4 классов.

К наджелудочковым тахикардиям относят синусовую тахикардию, наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, многофокусную предсердную тахикардию и непароксизмальную АВ-узловую тахикардию. Пароксизмальной наджелудочковой тахикардией считают появление под¬ряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол. В механизме появления наджелудочковой пароксизмальной тахикардии имеет значение возникно¬вение волны ге-entry в АВ-cоединении, инициируемое наджелудочковой экстрасистолой.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия характеризу¬ется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150-230 в минуту, длительностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами T). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результате аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифференциальной диагностики с желудочковой тахикарди¬ей). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом).

Симптомы. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также внезапно заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии, Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180—220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность. Продолжительность приступа различ¬на: от нескольких секунд до нескольких часов и суток, У некоторых паци¬ентов приступы прерываются самостоятельно.

Лечение. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина внутривенно без разведе¬ния (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1—2 мин). Купирует приступ и введение 5—10 мг верапамила внутривен¬но медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности прово¬дят электроимпульсную терапию. Для профилактики наджелудочковой пароксизмальной тахикардии назначают сердечные гликозиды или анти¬аритмические средства I класса. При частых пароксизмах наджелудоч¬ковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиологического исследования для выявления механизма аритмии с последующей катетер-ной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

Многофокусная предсердная тахикардия характеризуется наличием трёх и более наджелудочковых экстрасистол подряд с зубцами Р различной формы и вариабельными интервалами Р—Р, что является отражением функционирования нескольких очагов эктопической активности. Обычно её отмечают у больных с ХОБЛ в результате нарушения газового и элект¬ролитного состава крови. Применение сердечных гликозидов обычно ма¬лоэффективно. Умеренный эффект оказывает верапамил (в дозе 5—10 мг внутривенно болюсно в течение 2 мин). Рекомендуют нормализацию на¬рушенного газового и электролитного состава крови.

Непароксизмальная АВ-узловая тахикардия возникает в результате уси¬ления функции автоматизма АВ-соединения. ЧСС обычно достигает 70— 130 в минуту. Комплексы QRS не уширены. Иногда можно обнаружить ретроградные (инвертированные) зубцы P стояшие на расстоянии менее 100 мс до комплекса QRS bkb не более чем через 200 мс после комплекса QRS. Этот вид аритмии может возникать при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, интоксикации сердечными гликозидами, остром кардите, хирургической травме сердца. Клинически проявляется сер-дцебиением. Как правило, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка и хирургической травме сердца это нарушение ритма преходя¬ще и не требует вмешательства.

Билет 30

Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при хронической ревматической болезни сердца

Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Диагностические критерии

Большие критерии: - Кардит – Полиартрит – Хорея - Кольцевидная эритема - Подкожные ревматические узелки

Малые критерии: - Клинические: артралгии, лихорадка

- Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ- Удлинение интервала P-R на ЭКГ

Данные, подтверждающие предшествующую БГСА-инфекцию:

- Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения групповогоБГСА-антигена - Повышенные или повышающиеся титры противострептококковыхантител Температурная реакция при ОРЛ варьирует от субфебриллитета до лихорадки.

Поражение сердца.- Представлено ревмокардитом (вальвулит, миокардити/или перикардит).- Проявляется одышкой, тахикардией, глухостью сердечных тонов, появлением шума митральной и/или аортальной недостаточности, нестойкого шума тренияперикарда, нарушением ритмаи проводимости на ЭКГ, снижением сократительной функции миокарда при ультразвуковом исследовании сердца.

- Один из важных критериев ревмокардита –положительная динамика под влиянием противоревматической терапии .- Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита.

Поражение суставов:- Ревматический полиартрит наблюдается в 2/3 случаев первой атаки ОРЛ.- Преобладающей формой поражения суставов является олигоартирт, реже - моноартрит.- В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевыесуставы

- Характерна доброкачественностьи летучесть воспалительных пораженийс переменным, часто симметричным вовлечением суставов.- Суставной синдром быстро разрешается на фоне нестероидных противовоспалительных препаратов.

Малая хорея.- Обусловлена вовлечением в патологический процессразличныхструктур мозга ( полосатое тело, субталамическиеядра, мозжечок).- Чаще поражаются девочки

- В большинстве случаев сочетается с другими клиническими симптомами ОРЛ .- Характерна пентада симптомов: хореитические гиперкинезы , мышечнаягипотония, статокоординационныенарушения, сосудистая дистония, психопатологическиеявления.

- Симптомы встречаются в различных сочетаниях и имеютразную степень выраженности .

Кольцевидная (аннулярная) эритема- Представляет собой бледно-розовые кольцевидные высыпанияс преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.- Высыпания не сопровождаются зудом, не возвышаются над уровнем кожи, бледнеют при надавливании, не оставляют после себя пигментаций, шелушения, атрофических изменений

Подкожные ревматические узелки. - Встречаются толькоу 1-3% детей обычно при первой атаке ОРЛи бесследно исчезают через 2-4 недели от начала болезни.

- Это мелкие образования, расположенные в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий , надкостными выступами в области коленных и локтевых суставов , затылочной кости .

Основные принципы терапии

Цели терапии ОРЛ:

– эрадикация БГСА,

– подавление активности

воспалительного процесса,

– симптоматическая терапия,

реабилитационные мероприятия.

ЭТАПЫ ТЕРАПИИ

• I этап –– стационарное лечение

• II этап –– местный

кардиоревматологический санаторий

• III этап –– диспансерное наблюдение

и противорецидивная терапия

• Госпитализация при ОРЛ обязательна • На первые 2–3 недели назначается

постельный режим. • Диета должна быть обогащена витаминами и белком,

ограничиваются соли и углеводы

Билет 30 (2)

Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при синкопальных состояниях.

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга. У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

• Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе.

• Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии. Возникают на фоне эмоционального стресса, в людных помещениях, при длительном стоянии, при необходимости соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени, на высоте болевого синдрома, при приеме пищи. 
Перед эпизодом потери сознания могут наблюдаться продромальные симптомы: у пациента появляются слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 мин. 
Быстрая и кратковременная потеря сознания сопровождается падением постурального тонуса. 
Предрасполагающие факторы вазодепрессорных/вазо-вагальных синкопе:

  1. Умеренная кровопотеря (возникают у 5% здоровых доноров).

  2. Анемия.

  3. Повышение температуры тела.

  4. Органические заболевания сердца.

• Ортостатические синкопе.

• Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции. Кроме того, многие пациенты пожилого возраста принимают гипотензивные препараты, вазодилататоры, антипаркинсонические средства, которые способствуют возникновению ортостатических синкопе. Симптомами ортостатической гипотензии являются: чувство головокружения, тошнота, синкопе, которые возникают в течение первых 3 минут после принятия вертикального положения тела. 
Эти проявления исчезают при возвращении в исходное (горизонтальное) положение тела.

• Кардиогенные синкопе.

  1. Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС. Эпизоду потери сознания предшествуют слабость, учащенное сердцебиение, боль в грудной клетке.

  2. Синкопальное состояние возникает, когда пациент стоит или сидит.

  3. Вариантами кардиогенных синкопальных состояний могут быть бради- или тахиаритмии. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между синкопальным состоянием и синдромом Адамса-Морганьи-Стокса (внезапно наступающий коллапс с потерей сознания на несколько секунд, с тахи- или брадикардией).

Цереброваскулярные синкопе.

Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.