Полная ав - блокада.

Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ - блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ - блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ - узла (например, при врожденной полной АВ - блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

Лечение — постоянная "электрокардиостимуляция" (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ - блокада сопровождается стабильным замещающим АВ - узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.

При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС

Билет 12(2) Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при заболеваниях, сопровождающихся симптомами мальабсорбции и мальдигестии.

Синдром мальабсорбции - нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. Выделяют мальдигестию (нарушение переваривания пищи до необходимых для всасывания составных частей, вследствие чего нарушается всасывание в кишечнике) и собственно мальабсорбцию - нарушение самого механизма всасывания в тонкой кишке. В выраженных случаях мальдигестия и мальабсорбция обычно сочетаются.

Этиологическая классификация синдрома мальабсорбции (Henrix, Bayless).

I. Нарушение переваривания (мальдигестия):

1. Дефицит энзимов и частично бикарбонатов поджелудочной железы (хронический панкреатит в фазе развития фиброза, кисты поджелудочной железы).

2. Дефицит солей желчных кислот - недостаточное эмульгирование жиров (длительная закупорка желчных путей, гепатоцеллюлярная недостаточность, преципитация желчных кислот в тонкой кишке из-за низкого рН).

3. Недостаточное смешивание пищи с желчью и соком поджелудочной железы (гастроеюностомия).

II. Нарушение всасывания (мальабсорбция в узком смысле слова).

1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, хронические атрофические энтериты, лучевое поражение тонкой кишки, стронгилоидоз и др.).

2. Уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки (резекция, анастомоз между желудком и толстой кишкой).

3. Болезни стенок тонкой кишки (болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез кишок, кишечная липодистрофия - болезнь Уиппла). При болезни Уиппла поражаются мезентериальные лимфатические узлы, а также слизистая оболочка тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания белков, жиров, углеводов. Лимфоузлы инфильтрированы макрофагами и подвержены кистозной дегенерации. В кистах содержатся суданофильные липогранулемы. Прижизненная диагностика возможна лишь с помощью биопсии тонкой кишки.

4. Расстройства кровоснабжения тонкой кишки (недостаточность мезентериального кровоснабжения, слипчивый перикардит, узелковый периартериит).

5. Дефицит энзимов тонкой кишки или расстройства биохимического механизма транспорта питательных веществ (дефицит дисахаридаз, пернициозная анемия, цистинурия, нарушение образования хиломикронов).

6. Расстройства моторики тонкой кишки (склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая висцеральная невропатия, карциноидный синдром, синдром Золлингера - Эллисона). При последнем синдроме не только ускоряется кишечная моторика, но в просвете тонкой кишки вследствие низкой рН инактивируется липаза поджелудочной железы и концентрация желчных кислот в тонкой кишке снижается, в результате чего нарушается гидролиз и всасывание жиров.

7. Дисбактериоз кишечника - вследствие длительного лечения антибиотиками, синдром приводящей петли, дивертикулы тонкой кишки, стриктуры кишок с задержкой содержимого.

Хронический энтерит - это полиэтиологическое  воспалительное заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат дистрофические процессы, характеризующиеся нарушением ее функций, прежде всего, переваривания и всасывания, в результате которых возникают кишечные расстройства и нарушения всех видов обмена веществ.

Хронический неязвенный колит - это полиэтиологическое заболевание толстой кишки воспалительного характера, характеризующееся дистрофическими изменениями органа и нарушениями его функции. Воспалительный процесс может распространяться как на всю толстую кишку (тотальный колит, панколит), так и на ее отделы (правосторонний, левосторонний колит, сигмоидит и т.д.).

Целиакия (болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, кишечный инфантилизм,  глютеновая энтеропатия, нетропическая спру) (K90.4)  Возникновение целиакии обусловлено непереносимостью компонентов белка злаковых - проламина и глютенина (общее название - глютен).

Муковисцидоз (кистофиброз) (E84.9)  Наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез. Одно из тяжелейших заболеваний детского возраста. 

Большинство ферментных препаратов содержит 3 фермента: липазу, протеазу и амилазу. Липаза участвует в гидролизе эмульгированного желчью нейтрального жира, преимущественно в двенадцатиперстной кишке, т.к. при поступлении липазы в тощую кишку ее активность резко снижается. Протеазы в ферментных препаратах преимущественно состоят из трипсина. Под его влиянием белки, в основном животного происхождения, расщепляются до аминокислот. Кроме того, трипсин по принципу обратной связи участвует в регуляции панкреатической секреции. Амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды (крахмал, гликоген) и практически не участвует в гидролизе растительной клетчатки. Ферментные препараты оказывают влияние на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника, снижают секрецию панкреатического сока. Лечение основного заболевания.

Билет № 13