Дослідження грудної клітки

Грудну клітку досліджують оглядом, пальпацією, перкусією І аускультацією. Велике значення має рентгенологічне, зокрема флюорографічне, дослідження грудної клітки. При необхідності проводять торакоцентез для взяття рідини з плевральної порожнини. Застосовують функціональне дослідження дихальної системи, пневмографію.

Огляд грудної клітки. У здорових тварин грудна клітка округлої форми, у коней легкого типу — дещо звужена. При рахіті вона внаслідок тиску м'язів плечового пояса стає вузькою і меншою в-об'ємі, що призводить до послаблення її екскурсій, порушення зовнішнього дихання і розвитку легеневих хвороб (ателектазу легень, катаральної бронхопневмонії). За даними П. Я. Конопель-ка, у 40 % поросят рахіт ускладнюється бронхопневмонією. З іншого боку, ураження легень може стати причиною зміни форми, величини та функції грудної клітки. Так, при альвеолярній емфіземі легень спостерігається двобічне розширення грудної клітки, а іноді вона нагадує бочкоподібну форму. Двобічний ателектаз легень призводить до зменшення об'єму грудної клітки, а однобічний — супроводжується однобічним зменшенням об'єму грудної клітки та асиметричним диханням. Нагромадження у плевральній порожнині ексудату (однобічний плеврит) або повітря (пневмоторакс) зумовлюють однобічне розширення грудної клітки

Пальпація грудної клітки. Пальпацією грудної клітки виявляють болючість і температуру, наявність набряків, емфізем, цілісність ребер і характер їхньої поверхні.

Чутливість грудної клітки виявляють натискуванням кінчиками пальців або ручкою перкусійного молоточка на міжреберні проміжки. Болючість грудної стінки виявляють при фібринозному плевриті, запаленні міжреберних м'язів, переломах ребер. Підвищення її температури буває при плевриті, місцевих запальних процесах, зниження — при застійних набряках. Крепітацію підшкірної клітковини встановлюють у випадку інтерстиціальної емфіземи та емфізематозного карбункула'.

Порушення мінерального обміну призводить до деформації ребер. Так, при рахіті знаходять розширення ребер на місці з'єднання кістки з реберним хрящем (рахітні чотки), а при остеодистрофії— нерівну поверхню, горбкуватість країв ребер, часткове, а інколи і повне розсмоктування останньої пари ребер. £. Перкусією грудної клітки визначають межі легень (топографічна перкусія) і характер звуку (порівняльна перкусія). Остання дає змогу виявити патологічні зміни легень і плеври. Якщо ці зміни досить добре помітні (наприклад, якщо од ер жуємо тупий чи тимпанічний звуки), то наше вухо уловлює їх і без порівняння з нормальним. Коли ж зміни незначні, то для їх виявлення необ-

121

хідно порівняти одержаний перкусійний звук з нормальним (звідси й назва — порівняльна перкусія). Застосовуючи дану перкусію, краще порівнювати одержаний на даній ділянці грудної клітки звук з перкусійним звуком на симетричній ділянці другої половини грудної клітки.

При перкусії у ділянці легень одержують своєрідний чіткий легеневий або атимпанічний звук, в утворенні якого беруть участь такі компоненти: звук плесиметра і молоточка, що виникає у момент нанесення удару по плесиметру; власний звук грудної клітки, який виникає внаслідок коливань реберної стінки і утворює тупий звук; резонанс стовпа повітря у легенях (виникає тимпанічний звук). Комбінація усіх звуків утворює довгий, сильний і низький звук, так званий чіткий легеневий або атимпанічний звук, основна властивість якого — неможливість для нашого вуха визначити його висоту.

Залежно від виду тварин, їх вгодованості, місця перкусії, еластичності легеневої тканини атимпанічний звук буде дещо відрізнятися. У коней з широкою і глибокою грудною кліткою, вузькими ребрами, еластичною легеневою паренхімою перкусією виявляють чіткий легеневий звук, у корів він більш звучний, у вгодованих свиней, навпаки — слабший. У дрібних тварин — кролів, котів, маленьких собак легеневий звук високий з тимпанічним відтінком; у худих — будь-якого виду він сильніший, дзвінкіший і довший порівняно з добре вгодованими тваринами, оскільки тонка грудна стінка легше виводиться із стану спокою.

Залежно від ділянки грудної клітки, де проводиться перкусія, інтенсивність звуків помітно змінюється. Найбільш інтенсивний звук буває у середній третині грудної клітки, яка обмежена зверху лінією, що проходить через нижній виступ маклака, а знизу — через середину плечового суглоба. Тут коливальні рухи грудної стінки найінтенсивніші.

Правила перкусії грудної клітки загальні (див. главу І). У великих тварин застосовують інструментальну перкусію, у дрібних перевагу віддають дигітальній Перкусію бажано робити на стоячій тварині. Силу перкусійного удару змінюють залежно від товщини грудної стінки і мети перкусії. Для знаходження поверхнево розміщених у легеневій тканині фокусів застосовують слабку перкусію, а при глибокому знаходженні патологічних фокусів — глибоку (спосіб стаккато). Слабкі удари способом легато рекомендується наносити при топографічній перкусії.

Поле перкусії легень. Ділянку грудної клітки, на якій виявл^-тоть чіткий легеневий звук, називають полем перкусії легень. Особливості будови грудної клітки сільськогосподарських тварин, а саме: масивний розвиток лопатко-плечового пояса, який товстим шаром вкриває середню ділянку грудної клітки (до четвертого ребра), значно зменшує поле перкусії легень, роблячи недоступ-

122

ним все те, що розміщене під шаром м'язів плеча 5 лопатки. Таким чином, зона поширення чіткого легеневого звуку не відповідає топографічним межам легень (у коня поле перкусії зменшене на '/з усієї поверхні легень). Грудне поле перкусії розміщується за лопаткою і має форму трикутника.»Передня перкусійна межа його проходить по лінії анконеусів, тобто лінії, проведеній від заднього кута лопатки до ліктьового горба, верхня межа паралельна остистим відросткам грудних хребців на відстані від них у великих тварин на ширину долоні, а у дрібних — на 2—3 см. Ці межі практично не змінюються, а діагностичне значення має визначення задньої перкусійної межі легень.

У великої рогатої худоби, крім грудного поля перкусії, виявляють передлопаткове, що розміщене над плечовим суглобом, і йде вверх майже до середини лопатки, шириною у добре вгодованих тварин 3—4 см, а в помірно вгодованих — 6—8. Відведення грудної кінцівки назад збільшує розміри передлопаткового поля перкусії.

У дрібної рогатої худоби також є передлопаткове поле перкусії, але вено зливається з грудним, хоча перкусійний звук у ділянці лопатко-плечового пояса значно тихіший і слабший, ніж у пе-редлопатковій та грудній частинах перкусійного поля легень.

# Задню межу легень у коней, свиней, собак, верблюдів визначають за трьома горизонтальними лініями: маклака, сідничного горба; плечового суглоба, а у великої і дрібної рогатої худоби — по двох — маклака і плечового суглоба, оскільки у них лінії маклака і сідничного горба практично збігаються. Перкусію здійснюють послідовно по міжреберних проміжках, орієнтуючись на відповідні горизонтальні лінії, спрямовані від лінії анконеусів і назад. Про межі легень судять по переходу чіткого легеневого звуку в тупий або тимпанічний.

• У великої і дрібної рогатої худоби задню перкусійну межу лівої половини легень визначают.ь по лінії маклака в 11-му міжреберному проміжку, по лінії плечового суглоба—у 8-му, а місце перетину задньої межі правої легені по лінії маклака — в 10-му міжреберному проміжку.

У коней задня межа легень перетинає лінію маклака на 16-му, сідничного горба—14-му, лінію плечового суглоба—10-му міжреберних проміжках (рис. 43), у собак — відповідно по 11-, 9- і 8-му міжреберних проміжках. У свиней, на відміну від собак, задня межа легень по лінії плечового суглоба проходить по 7-му міжреберному проміжку, а по решті ліній — збігається.

Зміни меж легень. Залежно від характеру патології буває одно-або двобічне збільшення чи зменшення перкусійних меж легень.

Збільшення меж легень супроводжується в основному зміщенням задньої межі в каудальному напрямку. При аль-

123

веолярній емфіземі розтягнуті повітрям легені заповнюють додаткові простори між грудною стінкою і діафрагмою, яка відсувається назад до черевної порожнини. Крім того, верхівка легень вклинюється між серцем і грудною стінкою, що призводить до зменшення або й повного зникнення зони абсолютної тупості серця. Особливо добре виражене збільшення задньої межі легень (на 5—7 см) при гострій альвеолярній емфіземі легень, а в деяких випадках вона проходить навіть по реберній дузі. Менш виражене збільшення задньої межі легень характерне для хронічної альвеолярної емфіземи.

Збільшення задньої межі однієї половини легень буває значно рідше, і, як правило, зумовлене однобічною вікарною альвеолярною емфіземою. Цей симптом спостерігається при однобічній пневмонії, обтураційному (від закриття бронха) або компресійному (виникає внаслідок однобічного ексудативного плевриту) ателектазах. Зменшення дихальної активності ураженої половини легень викликає компенсаторне посилення функції іншої, непо-

124

шкодженої, об'єм якої збільшується-, а її перкусійні межі зміщуються.

Зменшення меж легень є наслідком зміщення вперед задньої межі легень і відсунення вверх і назад передньо-нижньої межі в ділянці серця. Зміщення вперед задньої межі може бути однобічним, що спостерігається при хворобах печінки, які перебігають із збільшенням її розмірів (гіпертрофічний цироз, абсцеси), і двобічним внаслідок зміщення діафрагми в грудну порожнину при підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпанія рубця, гостре розширення шлунка, метеоризм кишечника).

Зменшення грудного поля перкусії легень спостерігається внаслідок збільшення об'єму серця, зумовленого ексудативним перикардитом, водянкою серцевої сорочки — гідроперикардіумом. При цих хворобах нижня перкусійна межа лівої половини легень зміщується вверх, інколи навіть до лінії плечового суглоба.

Патологічні зміни перкусійного звуку при ураженні органів грудної порожнини можна виявити порівняльною перкусією.

При порівняльній перкусії ми прагнемо добитися проникнення перкусійного звуку в глибину, а не в боки і в той же час вивести з рівноваги глибше розміщені ділянки легеневої тканини. При цьому ми не маємо іншого засобу, крім посилення перкусійного удару. При такій перкусії дія удару буде інтенсивніше поширюватися не в глибину, а по боках, відповідно поперековий діаметр перкусійної сфери буде наближатися за своєю величиною до поздовжнього, тобто форма перкусійної сфери буде наближатися до шароподібної. У той же час при розширенні поперечного діаметра перкусійної сфери одночасно зі звуком, який виникає від коливання легеневої тканини в патологічному вогнищі, буде вислуховуватися і звук від коливання розміщеної поряд нормальної ділянки легень, що не дає змоги чітко уявити зміни перкусійного звуку. Тому, перкутуючи сильно, лікар має змогу знайти глибше розміщену патологічну ділянку, але у цьому випадку він одержить менш чіткий змінений перкусійний звук. Перкутуючи слабо, можна не знайти глибоко розміщених патологічних вогнищ, але у випадку поверхневого їх залягання краще уловлюється змінений перкусійний звук.

Отже, якщо інфільтрат великий і проникає на 6—8 см у глибину легень, його легко знайти за зміною звуку. Якщо фокус прикритий на 1—3 см здоровою легеневою тканиною, то його можна знайти лише застосовуючи сильну перкусію. Проте навіть у такому випадку звук не проникає глибше 6—7 см, і тому глибше розміщені патологічні вогнища не можна встановити перкусією. Слабка перкусія буде виводити з рівноваги лише поверхневий шар легень, і тому звук буде атимпанічним. І, навпаки, поверхнево розміщені патологічні вогнища товщиною 1,5—2 см розпізнають лише слабкою перкусією, при якій буває лише характерне при-

125

туплення. За допомогою сильної перкусії, виводячи з рівноваги глибше розміщені здорові ділянки легеневої тканини, одержують нормальний атимпанічний звук.

При проведенні порівняльної перкусії плесиметр кладемо на міжреберні проміжки, не чіпаючи ребро, яке буде давати свій звук. Якщо плесиметр буде потрапляти на ребро, то звук буде поширюватися по боках, а не в глибину. Перкусію проводять зверху вниз, починаючи із задніх частин легень, де рідше бувають зміни перкусійного звуку, особливо тупого.

Серед патологічних змін чіткого легеневого (атимпанічного) звуку грудної клітки клінічне значення мають такі звуки: притуплений і тупий; тимпанічний; розколотого горшка; коробковий; металевий.

Тупий і притуплений звуки. Як було відмічено в главі І, характер перкусійного звуку залежить від співвідношення повітря і щільних елементів у перкусійній сфері. Чим менше повітря, а більше щільних елементів, тим більше притуплення нормального перкусійного звуку, якщо ж чисельник буде дорівнювати нулю, то звук буде абсолютно тупим. Із цього виходить, що чіткий легеневий звук стає притупленим (тихішим, коротшим і нижчим за тембром) у тому випадку, якщо в перкусійній сфері менше повітря і більше щільних елементів, тобто альвеоли містять замість повітря ексудат, транссудат, кров, пухлинну тканину і т. д. Зменшення кількості повітря в легеневій тканині буває: при локальній (лобулярній) пневмонії внаслідок інфільтрації легеневої тканини ексудатом і чим більші будуть ділянки запалення, тим звук буде тупішим. Оскільки перкусійний удар проникає лише на 2—5 см в глибину легеневої тканини, то зміни її можуть бути виявленими в тих випадках, коли вони лежать поверхнево і досягають певної величини: у собак можна знайти фокуси величиною з грецький горіх, у коней і великої рогатої худоби — вогнище величиною 6—12 см. Притуплення перкусійного звуку виявляють також при застійному набряку легень, ателектазі і абсцесах легень, кавернах, заповнених ексудатом.

Тупий звук утворюється у тому випадку, коли об'єм безповітряної ділянки буде збігатися з розмірами перкусійної сфери, тобто при повній відсутності повітря у цілій частці легень або в більшій частині їх. Такий звук спостерігається при крупозній пневмонії у стадії гепатизації, коли альвеоли повністю заповнені ексудатом, а повітря, яке створює тимпанічний звук, у них не надходить і тому перкусійний звук стає тупим. Зона тупого або притупленого звуку розміщується на великих ділянках легеневої тканини, поширюється значно вище лінії плечового суглоба (лобарна пневмонія). Ця ділянка обмежена зверху дугоподібною інколи ламаною лінією з випуклістю, зверненою вверх; при утворенні в легенях порожнини, повністю заповненою рідиною (ехінококоз, ве-

126

ликий абсцес, гангрена легень); розростанні у легеневій тканині великих новоутворень; нагромадженні у плевральній порожнині великої кількості рідини—ексудату (плеврит), транссудату (гідроторакс), крові (гемоторакс). Легені скорочуючись, виходять з шару ексудату і лише при важкій формі плевриту, коли ексудат піднімається за лінію плечового суглоба, нижні відділи легень знаходяться у рідині, альвеоли стискуються і втрачають повітря. У результаті цього перкусійний звук втрачає всі елементи тимпа-нічності і стає абсолютно тупим.

Однак внаслідок великого об'єму грудної клітки у великих тварин, човниковоподібної форми і масивності грудної кістки, яка утворює ділянку притупленого звуку, абсолютну тупість виявляють лише при важкій формі плевриту, коли нагромаджується велика кількість ексудату. Невеликі кількості його, близько 5 л, вільно розміщуються у нижніх відділах грудної порожнини (у ви-ямці грудної кістки), недоступних для перкусії (Синьов А. В.). Ексудат чи транссудат при водянці збирається у нижніх відділах грудної клітки. Відповідно до рівня рідини верхня частина тупого звуку відмежовується горизонтальною лінією. Якщо позу тварини змінити (наприклад, собаці надати сидяче положення), то рідкі випотівання будуть зміщуватися, місце розміщення і форма ділянки тупого перкусійного звуку також змінюються, але верхня горизонтальна лінія тупості, яка буде знаходитися на рівні рідини в плевральній порожнині, збереже свою горизонтальність (рис. 44).

Відмічені властивості перкусійного звуку ексудативного плевриту — абсолютна тупість, обмежена зверху горизонтальною лінією, зміщення ділянки тупого звуку відповідно до змін положення тіла в просторі, стійкість відмічених змін — дають змогу визначити характер патологічного процесу й диференціювати плеврит від крупозної пневмонії. Нагромадження транссудату при грудній водянці також утворює тупий звук при достатній кількост» рідини. Однак це частіше буває у собак.

Тимпанічний звук на грудній клітці великих тварин завжди є ознакою патології і свідчить про те, що у перкусійній сфері більше повітря і менше щільних елементів, тобто співвідношення повітря і щільних елементів змінюються у бік чисельника. Тимпанічний звук при перкусії на грудній клітці спостерігається: при альвеолярній і інгерстиціальній емфіземі легень; перкусії каверн і бронхоектазій; нагромадженні повітря або газів у плевральній порожнині (пневматоракс, гнильний плеврит); короткочасно в деякі фази перебігу крупозної пневмонії і набряку легень; при розривах діафрагми і випадінні в грудну порожнину петель кишечника.

Альвеолярна емфізема легень характеризується руй* нуванням частини альвеолярних перегородок, розтягненням аль* веол повітрям, збільшенням об'єму -легень. Руйнування альвео-'

127

лярних перегородок зменшує кількість щільних елементів у перкусійній сфері, а стінки альвеол, що залишилися, в результаті втрати ними еластичності, майже не здатні до коливання, тому із загальної кількості елементів, які беруть участь в утворенні чіткого легеневого звуку, випадають ті, що дають тупий звук. Основну роль у коливаннях, які створюють перкусійний звук, відіграє повітря, що міститься в альвеолах. Цей звук поєднує в собі властивості тимпанічного й атимпанічного, він сильніший і триваліший, ніж чіткий легеневий, і тому його ще називають коробковим.

Каверни — порожнини, утворені внаслідок гангренозного розпадання легеневої тканини при крупозній і аспіраційній пневмоніях, абсцесах і туберкульозі легень, бронхоектази — обмежені розширення легень, які утворюються при дифузному бронхіті, бронхопневмонії, диктіокаульозі та інших хворобах. Тимпанічний звук знаходять над ними лише у тих випадках, коли вони розміщені не глибше 5 см від поверхні грудної клітки, мають достатньо великий об'єм і містять повітря.

При пневмотораксі повітря, що потрапляє у плевральну порожнину, відтісняє легені від грудної стінки і в перкусійну сферу спрямовується, головним чином, повітря, а із щільних елементів при перкусії коливається лише грудна стінка. Внаслідок цього перкусійний звук набуває тимпанічного відтінку.

Крупозна пневмонія характеризується певною послідовністю зміни перкусійного звуку. В першу стадію хвороби — стадію гіперемії ексудату ще недостатньо для заповнення альвеол і він лише просочує стінки альвеол, які стають менш еластичними і здатними до коливання. Стінки альвеол не беруть участі в утворенні чіткого легеневого звуку, а оскільки вони, коливаючись пои перкусії, дають тупий звук, то один з елементів складного

128

перкусійного легеневого звуку випадає, в утворенні його починає переважати звук від коливання повітря в альвеолах, що й зумовлює перехід чіткого легеневого звуку в більш дзвінкий, триваліший, тобто тимпанічний. У стадії гепатизації звук у місці ураження легеневої тканини тупий. І на кінець, у третю стадію — стадію розв'язання, коли ексудат розсмоктується і повітря надходить в альвеоли, але стінки їх ще не коливаються при нанесенні перкусійних ударів, звук у загальній зоні притуплення місцями знову стає тимпанічним, а потім, поступово змінюючись по мірі одужання, переходить у чіткий легеневий. Однак поява тимпанічного звуку в зоні колишнього притуплення не завжди є ознакою одужання. Якщо він зберігається протягом 4—5 днів, то є, як правило, передвісником гангрени легень. Такі переходи перкусійного звуку дають змогу стежити за перебігом крупозної пневмонії, яка, крім спорадичних форм, часто розвивається внаслідок специфічних інфекцій (пастерельоз, контагіозна плевропневмонія коней, перипневмонія великої рогатої худоби, чума свиней та інші хвороби).

Причини появи тимпанічного звуку на початку розвитку набряку легень, коли транссудат ще не заповнює порожнини альвеол, а лише просочує їх стінки, аналогічні вищеописаним у стадії гіперемії при крупозній пневмонії.

Тимпанічний звук з металевим відтінком спостерігається при діафрагмальній грижі, пневмотораксі, а також над кавернами, які розміщені поверхнево, якнайближче до грудної стінки й мають достатньо великий діаметр (не менше 6 см) і гладенькі стінки. Якщо каверни у легенях з'єднані через бронхи з зовнішнім повітрям, то перкусія над цими ділянками дає своєрідний звук — «розколеного горшка». Подібний звук можна почути, якщо скласти обидві долоні так, щоб між ними залишався шар повітря, і тильним боком однієї із долонь ударяти по коліну.

Плегафонія або трахеальна перкусія — метод дослідження, в основі якого лежить оцінка зміни звукопровідності уражених бронхів, легень і плеври. Здійснюють її два дослідники. Один з них перкутує трахею, інший — аускультує легені. У здорових тварин на ділянці легень чути глухі, що долинають здалеку, звуки. Чіткий сильний трахеальний звук буває при інфільтрації легеневої тканини ексудатом або транссудатом (крупозна пневмонія, бронхопневмонія, набряк легень), при ателектазі легень (із збереженою провідністю бронхів). Якщо в плевральній порожнині нагромаджується ексудат або транссудат, то передавання трахеальних перкусійних звуків на поверхню грудної клітки утруднюється, тому звуки прослуховуються ослабленими або зовсім не прослухову-ються. Оцінка результатів плегафонії полегшує диференціальну діагностику уражень легень і плеври та виявлення у них глибоко

129

розміщених патологічних вогнищ, коли при звичайній перкусії не одержують надійних результатів.

Аускультація грудної клітки. Аускультація легень — це один з найбільш результативних клінічних методів дослідження системи дихання у тварин, її здійснюють безпосередньо або за допомогою інструментів, використовуючи фонендоскоп або стетоскоп. Посередня (інструментальна) аускультація дає змогу досліджувати звукові явища в різних відділах дихальної системи. Нею частіше виявляють вогнища ураження у легенях і плеврі. Цей спосіб застосовують також при дослідженні неспокійних тварин, хворих з пошкодженням шкіри і при вимушеному положенні хворої тварини, коли безпосередню аускультацію застосовувати неможливо.

Аускультацію зручно проводити в закритому приміщенні, з дотриманням тиші. Аускультацію легень на грудній клітці проводять у певній послідовності. Спочатку вислуховують ті ділянки легень, де дихальні шуми найсильніші і найчіткіші. Таким місцем є середня третина грудної клітки безпосередньо за лопаткою. Потім досліджують задню середню ділянку, за нею — передню верхню, задню верхню і нарешті нижню ділянку грудної клітки. Така послідовність вислуховування легень зумовлена тим, що найчіткіше дихальні шуми чути в середній третині грудної клітки, слабше— у нижній третині її. Дотримання такої послідовності скорочує тривалість аускультації і дає змогу уникнути діагностичних помилок.

У жуйних тварин під час аускультації легень слід досліджувати також передлопаткові ділянки, вислуховуючи при цьому передні (верхівкові) частки легень. У кожній ділянці прослуховують 2—3 дихальні рухи, порівнюючи результати з симетричною ділянкою. Якщо дихальні шуми слабкі, то застосовують проганяння тварини або закривають її носові отвори на 20—ЗО с. Після проведення, проганяння або закривання носових отворів дихальні шуми посилюються і краще прослуховуються.

При аускультації грудної клітки на ділянці легень можуть бути виявлені основні або фізіологічні й патологічні дихальні шуми Останні спостерігаються лише при патології, вони домішуються до основних шумів і можуть бути бронхо-пульмональними і плевро-пульмональними.

Основні дихальні шуми — це шуми, які вислуховуються у дихальних органах. До них відносяться шуми гортанного стенозу (ларингеальне дихання), трахеального, бронхіального і везикулярного дихання. Ларингеальний стенотичний дихальний шум є основою і трахеального й бронхіального.

Шум бронхіального дихання вислуховується в усіх домашніх тварин, за винятком коней, ослів, мулів і верблюдів на грудній клітці в ділянці лопатко-плечового пояса. В задніх ділянках діа-

130

фрагмальних часток бронхіальне дихання не вислуховується, оскільки воно не проводиться по легеневій тканині. Цей шум виникає у гортані при проходженні повітря через вузьку голосову щілину, розміщену між голосовими зв'язками, оскільки при цьому виникає круговорот повітря, який викликає коливання еластичних голосових зв'язок і стінок гортані. Завдяки цим коливанням виникає шум ларингеального дихання, поширення якого на бронхах називають шумом бронхіального дихання. Воно має такі властивості: нагадує собою звук, який одержують, якщо відкривають рот, щоб сказати букву «х» і видихають повітря; вислуховується під час обох дихальних фаз — вдиху і видиху; звук при видиханні повітря має більшу висоту, ніж при вдиханні.

Поява шуму бронхіального дихання на грудній клітці у ко ней, ослів, мулів і верблюдів, а в інших домашніх тварин у ді лянках легень, де воно не повинно вислуховуватися, свідчить про патологічні зміни в легенях. У таких випадках ведуть мову про патологічне бронхіальне дихання.

Шум везикулярного дихання виникає внаслідок коливання стінок альвеол у період вдиху. Вдих супроводжується наповненням альвеол повітрям. Об'єм їх збільшується, стінки швидко розширюються, напружуються і еластичні альвеолярні елементи починають коливатися, створюючи звук. Альвеоли заповнюються повітрям послідовно, тому велика кількість звуків, що виникають при коливанні альвеолярних стінок, утворює три валий дуючий шум, який, поступово посилюючись, чути протягом усієї фази вдихання повітря. Звук при вдиханні створюється також завихренням повітря, що заходить в альвеоли. Під час видиху альвеоли звільняються від повітря і спадаються, напруга їх стінок швидко й одночасно зменшується і тому знижується їх здатність до коливання. Виходячи з цього, шум везикулярного дихання чути лише на початку видиху. Шум везикулярного дихання має такі властивості: він нагадує звук, який одержують, якщо надають губам положення, необхідного для виголошення букви «ф» і втягують повітря; він прослуховується лише при вдиханні повітря і на початку видиху, причому в другу дихальну фазу його чути гірше; везикулярне дихання, на відміну від бронхіального, чисте, дуюче, ніжне.

Характер і сила везикулярного дихання залежать від виду тварин, вгодованості, віку. У коней і верблюдів воно слабке, м'яке, ніжне, краще його можна вислухати під час вдиху. У вузькогрудих і худих коней воно прослуховується на всіх ділянках поля перкусії легень (рис. 45), а у випадках, коли грудна клітка масивна у добре вгодованих тварин, шум везикулярного дихання вислуховується лише над серединою і верхньою третиною грудної клітки. Дихальний шум у молодих тварин значно сильніший, ніж у дорослих, оскільки грудна клітка у них тонша, легенева тканина

131

еластичніша, дихальні рухи енергійніші. У старих тварин шум везикулярного дихання слабший, ніж у здорових тварин середнього віку.

У великої рогатої худоби чисте везикулярне дихання 'вислуховується лише в задніх ділянках діафрагмальних часток. Позаду м'язів лопатки в середній частині грудної клітки дихальний шум найінтенсивніший, оскільки тут до везикулярного дихання домішується бронхіальне, й тому цей дихальний шум звуть бронхо-везикулярним або змішаним. Таке ж дихання вислуховується і перед лопаткою. У овець і кіз змішане бронховезикулярне дихання прослуховується не лише за лопаткою, а й на ній. Найбільш інтенсивне бронховезикулярне дихання у м'ясоїдних.

При патології шум везикулярного дихання може бути ослабленим і посиленим. Послаблення цього шуму буває: при зменшенні вентиляції легень внаслідок утрудненого надходження повітря при звуженні верхніх дихальних шляхів, у новонароджених тварин — гіпотрофіків; при зниженні еластичності легеневої тка-

132

нини, що спостерігається при альвеолярній емфіземі легень (зменшуються також дихальні екскурсії легень та кількість альвеолярних перегородок) і на початкових стадіях запалення легень, коли альвеоли ще продовжують розправлятися, але в результаті інфільтрації їх стінок ексудатом напруження і амплітуда коливань їх зменшується; при зменшенні кількості альвеол, які беруть участь в утворенні шуму везикулярного дихання внаслідок заповнення їх ексудатом, тобто при утворенні невеликих ділянок ущільнення при лобулярній пневмонії; при рефлекторному зменшенні дихальної рухливості однієї половини грудної клітки внаслідок болю, що виникає у ній, при переломі ребра, сухому плевриті (альвеоли ураженої половини менше розправляються і тому шум везикулярного дихання послаблюється); при нагромадженні патологічного випоту в плевральній порожнині (ексудативний плеврит, гідроторакс, гемоторакс) порушується проведення шуму везикулярного дихання на поверхню грудної клітки і, по-друге, стиснені рідиною легені здійснюють менші дихальні екскурсії, що й зумовлює послаблення везикулярного дихання.

Шум везикулярного дихання може зовсім не вислуховуватися у деяких місцях при закупорюванні бронха сторонніми тілом або стисненні його пухлиною (ателектаз легень), повному заповненні альвеол ексудатом (пневмонії) або транссудатом (набряк легень).

Посилений шум везикулярного дихання на обох половинах легень виникає при задишках, пов'язаних з серцево-судинною недостатністю, різко вираженим малокрів'ям, подразненні дихального центра.

Велике діагностичне значення має місцеве посилення шуму везикулярного дихання, яке виявляють над здоровою ділянкою легень, розміщеною поряд з патологічно зміненою. Здорові ділянки легень розправляються сильніше звичайного, напруження стінок альвеол і амплітуда коливань їх зростає, вони ніби заміщують недостатнє дихання уражених ділянок легень. У таких випадках посилений шум везикулярного дихання називають заміщуючим або вікарним.

Від посиленого шуму везикулярного дихання необхідно відрізняти жорстке везикулярне дихання. Останнє не має характерного нормальному везикулярному диханню рівного, м'якого, дуючого характеру, а, навпаки, здається нерівним, жорстким, немовби деренчливим. Його необхідно відрізняти від посиленого везикулярного, яке залишається таким же м'яким, дуючим, рівним, як і нормальне, лише сильнішим останнього. Жорстке везикулярне дихання спостерігається при бронхітах. Набрякання слизової оболонки уражених бронхів призводить до звуження їхнього діаметра, причому воно нерівномірне на всьому протязі. Повітря при вдиханні проходить через декілька звужень, що викликав утворення стенотичних шумів, які накладаються на везикулярне

133

дихання, набувають характеру, який і визначається як жорстке везикулярне. Якщо звуження прогресує, то везикулярне дихання стає ще жорсткішим, нагадуючи хриплий голос. І накінець, при ще більшому звуженні бронхів стенотичні шуми набувають характеру свисту і тому їх називають сухими хрипами.

При бронхіті змінюється видих. Якщо у здорових тварин шум везикулярного дихання вислуховується лише під час вдиху і на самому початку видиху, то при б-ронхіті — протягом всього видиху або більшої його частини. Це називають подовженим видихом. Він являє собою не що інше, як той же стенотичний шум, який під час вдиху примішується до везикулярного дихання, роблячи його жорстким, а під час видиху вислуховується один, зумовлюючи подовжений видих.

Патологічні дихальні шуми поділяють на бронхо- і плевропуль-мональні. Серед бронхопульмональних розрізняють крепітацію, хрипи, патологічне бронхіальне дихання і амфоричне дихання, а серед плевропульмональних — шум тертя плеври, хлюпання ї легеневої фістули.

Патологічні (додаткові) дихальні шуми виникають у трахеї, бронхах, альвеолах, кавернах, бронхоектазах, в плевральній щілині і спричиняються нагромадженням сторонніх мас (слизу, гною, ексудату, транссудату, крові), які можуть при проходженні повітря і дихальних екскурсіях легень рухатися, створюючи коливання і викликаючи цим додаткові дихальні шуми.

Крепітація — своєрідний шум, який прослуховується в кінці вдиху і нагадує звук схожий із звуком від розминання пальцями пучка волосся біля вуха. Крепітація вислуховується лише в перші дні пневмонії і в період одужання, на початку набряку легень. На початку запального процесу в легенях ексудат ще не заповнює порожнини альвеол, а лише просочує їх стінку й змочує внутрішню поверхню. При видиханні повітря альвеоли спадаються і стінки їх, змочені клейким ексудатом, злипаються. При вдиху альвеоли знову розправляються, стінки, що злишшся, відриваються одна від іншої, внаслідок чого виникає слабкий шум. Сума таких звуків від одночасного розправлення стінок величезної кількості альвеол і створює патологічний дихальний шум, який називають крепітацією. У період розпалу пневмонії, коли альвеоли заповнені ексудатом, крепітація не вислуховується. Коли ж ексудат починає розсмоктуватися і порожнина альвеол очищається, стінки їх ще залишаються на деякий час змоченими ексудатом, тоді знову створюються умови для виникнення крепітації. Інколи крепітація не вислуховується при поверхневому диханні й тому необхідно провести чи прогнати тварину. Після фізичного навантаження крепітацію можна виявити в місцях ателектазу легень, оскільки в них уповільнюється відтікання венозної крові та лім-

134

фи й виникає незначна застійна транссудація в альвеоли, яка створює крепітацію.

Крепітацію іноді тяжко відрізнити від дрібнопухирчастих вологих хрипів, які виникають при запаленні дрібних бронхів. Диференціюють їх за такими ознаками: крепітацію вислуховують лише під час вдиху, а хрипи й під час видиху; на інтенсивність хрипів впливає кашель, а на крепітацію він не впливає; дрібно-пухирчасті хрипи супроводжуються хрипами, які виникають у бронхах малого діаметру й мають зовсім інше звучання, а при крепітації вислуховується одноманітний звук.

Патологічне бронхіальне дихання вислуховується у випадку ущільнення легеневої тканини, тобто при такому патологічному процесі в легенях, при якому альвеоли замість повітря заповнені іншою, більш щільною масою (ексудатом, транссудатом, кров'ю, пухлинною тканиною), оскільки ущільнена легенева тканина добре проводить ларингеальний шум. Бронхіальне дихання добре вислуховується у тому випадку, коли уражена ділянка достатньо велика й не особливо віддалена від грудної стінки. Необхідною умовою для вислуховування бронхіального дихання є прохідність бронха, який міститься в ущільненій ділянці легень, бо ларин-геальне дихання може передаватися на грудну стінку лише через повітряний стовп у бронхах. При непрохідності бронха бронхіальне дихання зникає.

Патологічне бронхіальне дихання великої інтенсивності спостерігають при лобарній пневмонії, рідше при бронхопневмонії, якщо уражені ділянки зливаються в обширні інфільтрати. Значно рідше патологічне бронхіальне дихання буває при ателектазі легень, коли альвеоли повністю спадаються, а прохідність бронхів ще збережена. Такі ж умови виникнення бронхіального дихання при ексудативному плевриті, внаслідок якого розвивається компресійний ателектаз, проте воно вислуховується значно слабше, ніж при ущільненні легеневої тканини, оскільки поширюється через шар рідини, що погано проводить звук.

Патологічне бронхіальне дихання необхідно відрізняти від фізіологічного бронхіального і жорсткого везикулярного. У коней, ослів, мулів бронхіальне дихання будь-якої інтенсивності, якщо воно вислуховується на грудній стінці, е завжди патологічним, тому що у тварин цих видів тут вислуховується лише везикулярне дихання. У тварин інших видів за лопатко-плечовим поясом вислуховується змішане бронховезикулярне дихання і лише в задніх ділянках діафрагмальних часток — чисте везикулярне. Якщо тут дихальний шум вислуховується і при вдиху, і при видиху, то він є патологічним бронхіальним. Для диференціації патологічного бронхіального дихання від фізіологічного бронхіального та жорсткого везикулярного необхідно провести порівняльну аускультацію аналогічної ділянки другої легені, порівняти характер звуків,

135

урахувати, що патологічне бронхіальне дихання вислуховується під час обох дихальних фаз і, накінець, в зоні патологічного бронхіального дихання, як правило, знаходиться ділянка притупленого або тупого перкусійного звуку.

Амфоричне дихання виникає при аускультації легень над поверхнево розміщеною каверною, яка оточена ущільненою легеневою тканиною і в той же час з'єднується з бронхом, а через нього з гортанню. Воно прослуховується у вигляді м'якого стенотичного звуку з металевим відтінком і нагадує звук, який вислуховується при вдуванні повітря через вузьку горловину в тонкостінну скляну посудину, й тому його називають амфоричним диханням (amphora — посуд). Таке ж дихання можна виявити при наявності шароподібних обмежених розширень бронхів (бронхоектазіях), що виникають при хронічних бронхітах із сильним кашлем.

Хрипи — додаткові дихальні шуми, які виникають внаслідок патологічних змін у дихальних шляхах і нагромадження в них ексудату, транссудату чи крові. Частіше вони вислуховуються при бронхітах, спазмах бронхів, оскільки в цих випадках розвивається стеноз дихальних шляхів. Нагромадження у дихальних шляхах патологічного випоту чи стеноз бронхів самі по собі ще не викликають хрипів. Необхідний ще один фактор: енергія руху повітря. Чим енергійніший рух повітря, тим більше амплітуда коливань патологічного випоту і тим сильніші хрипи. В спокійному стані тварин хрипи іноді настільки слабкі, що не розпізнаються аускультацією. Після фізичного навантаження, коли апарат зовнішнього дихання активізується, сила хрипів зростає, і вони легко вислуховуються на поверхні грудної клітки. За механізмом виникнення та звуковим вираженням, яке одержують при аускультації, розрізняють сухі й вологі хрипи.

Сухі хрипи виникають при відкладенні на поверхні слизової оболонки бронхів липкого, в'язкого, тягучого ексудату і значному звуженні бронхів. Характер сухого хрипу — його висота, сила, тембр залежать від багатьох умов: ступеня звуження отвору бронхів, довжини, ширини й товщини плівки, що коливається, від її форми, щільності. Цим пояснюється надзвичайна різноманітність звуків. Так, висота хрипів значно залежить від діаметра уражених бронхів — хрипи високого тембру виникають у дрібних бронхах (мікробронхіт, бронхопневмонія), вони подібні за звучанням до свисту, писку, шипіння, а хрипи низького тембру — у великих бронхах (макробронхіт) і нагадують дзижчання, гудіння.

Сила сухих хрипів залежить від швидкості проходження повітря у дихальних шляхах і тому, природно, що краще вислуховуються вони під час вдихання повітря, ніж видихання, досягаючи максимальної сили на висоті вдиху. Однак це правило не є обов'язковим, оскільки у деяких випадках розміщення плівок таке, що вони краще коливаються при видиху.

136

Сухі хрипи можуть вислуховуватися на невеликих ділянках (локально), що характерно для катаральної бронхопневмонії та інших лобулярних пневмоній, туберкульозних уражень, або, навпаки, можуть бути розсіяними на великій площі, інколи майже на всій поверхні грудної клітки (дифузний бронхіт).

Крім характеру звучання, сухі хрипи мають ще дві особливості. Насамперед, вони змінюються при кашлі, бо сторонні маси переміщуються з одного бронха в інший, і тому хрипи або змінюють свій характер, або зникають у тому місці, де вони вислуховувалися до кашлю, або, навпаки, з'являються там, де їх до кашлю не було. Ця мінливість хрипів залежно від кашлю дає змогу відрізнити їх від інших додаткових дихальних шумів, на властивості яких кашель не впливає. Другою особливістю хрипів є їх тривалість, оскільки потік повітря, який приводить у коливання сторонні маси в бронхах, діє протягом вдиху та видиху. Ця властивість сухих хрипів дає змогу відрізняти їх від вологих, які характеризуються швидко наступаючим один за другим короткими звуками.

Вологі хрипи виникають у бронхах при нагромадженні в них крові, патологічного випоту (ексудату або транссудату) рідкої або напіврідкої консистенції. Вони нагадують собою звуки, які вислуховуються при лопанні пухирців повітря, булькання, клоко-тання. Якщо повітря при вдиху і видиху проходить через рідину, що заповнює бронх, то пухирці, підіймаючись на поверхню, лопаються, що сприймається дослідником як вологий хрип.

Вологі хрипи прослуховуються під час вдихання і видихання повітря, а оскільки швидкість руху повітря по бронхах у період вдиху більша, ніж у період видиху, то в фазу інспірації вологі хрипи вислуховуються краще.

При вислуховуванні одні з вологих хрипів нагадують лопання дрібніших пухирців, яких є велика кількість, вони тихіші, високі й короткі. Виникають вони в дрібних бронхах, тому їх називають дрібно-пухирчастими й характерні для мікробронхіту, пневмонії. Інші хрипи виникають у великих бронхах, вони відносно сильні, низькі й продовжені. Називають такі хрипи велико-пухирчастими. Вони утворюються у великих бронхах, бронхоектазах, легеневих кавернах. При нагромадженні рідкого випоту в трахеї вологі хрипи набувають характеру булькання, переливання і кло-котання. Подібного роду хрипи спостерігаються при легеневій кровотечі, якщо у верхніх дихальних шляхах нагромаджується кров.

Усі вологі хрипи поділяють на незвучні та звучні (сильні). Хрипи, які виникають у бронхах, особливо глибоко розміщених, незвучні (слабкі). Якщо ж бронх, у якому виникають вологі хрипи, оточений ущільненою легеневою тканиною, то хрипи стають звучними (сильними), тому що через ущільнену тканину вони лег-

137

ко передаються на поверхню грудної клітки. Таким чином, звучні вологі хрипи мають важливе діагностичне значення, бо свідчать про те, що у даному випадку є не лише бронхіт, а й запалення легеневої тканини (катаральна бронхопневмонія). Звучні вологі хрипи також бувають при кавернах і абсцесах легень, оскільки вони, як правило, оточені запально ущільненою легеневою тканиною, що буває при гангрені легень та аспіраційній бронхопневмонії.

Вологі хрипи, так як і сухі, змінюються при кашлі. Рідкий вміст бронхів під впливом кашлю переміщується або зовсім видаляється.

Діагностичне та прогностичне значення сухих і вологих хрипів не однакове. Хрипи, які вислуховуються на обмежених ділянках грудної клітки, свідчать про те, що вони розміщені поряд із запальною ділянкою у легенях і тому є більш несприятливими для прогнозу порівняно з дифузними.

Характер хрипів змінюється у ході розвитку патологічного процесу. Як було відмічено, сухі хрипи виникають у бронхах в результаті набряку слизової оболонки, чи при зосередженні в них в'язкого, густого вмісту, вологі—при наявності рідкого вмісту в бронхах. Таким чином, сухі хрипи вислуховуються або в початкову стадію бронхіту, або в період припинення подальшої ексудації, вологі ж хрипи вислуховуються або в розпалі бронхіту, коли ексудат має рідку консистенцію, або при легеневих кровотечах, якщо бронхи переповнені кров'ю, або при набряку легень, коли' в бронхах набирається транссудат, чи у випадку наявності каверн і абсцесів. Звідси виходить, що вологі хрипи є більш несприятливим прогностичним симптомом порівняно з сухими

Із вологих хрипів дрібнопухирчасті повинні привернути значну увагу, оскільки вони свідчать про локалізацію запалення у дрібних бронхах, що, з одного боку, може бути ознакою висхідного характеру бронхіту, а з іншого — загрожує переходом запального процесу з дрібних бронхів на альвеоли, тобто може бути ускладнення бронхіту пневмонією.

Шуми тертя плеври нагадують звуки від згинання нової шкіри, хрустіння снігу, шелестіння шовкової тканини або паперу. Спостерігаються вони при сухому (фібринозному) плевриті внаслідок тертя парієтального та вісцерального листків плеври при дихальних рухах.

У нормі поверхні плеври гладенькі й тому рухи їх непомітні. При сухому плевриті внаслідок відкладання на поверхні листків плеври плівок, ниток або пластівців фібрину, повернені одна до другої поверхні плевральних листків стають шорсткими. Фібринозний плеврит, крім спонтанних випадків, може спостерігатися при туберкульозі у великої рогатої худоби, контагіозній плевро-

138

пневмонії коней, пневмоніях свиней (у них найчастіше розвивається фібринозний плеврит).

Шуми тертя плеври прослуховуються в обидві дихальні фази, однак виразніше під час вдиху. Локалізуються шуми тертя у місці розміщення ділянки ураження плеври, частіше це нижня частина грудної клітки позаду ліктьового горба (3—5-ий міжреберні проміжки).

По мірі нагромадження рідкого ексудату в плевральній порожнині листки плеври роз'єднуються і тому шуми тертя поступово зникають. І навпаки, поява шуму тертя плеври при ексудативному плевриті вище верхнього рівня ексудату свідчить про початок розсмоктування ексудату, коли плевральні листки знову починають торкатися.

Шуми тертя необхідно відрізняти від сухих хрипів і крепітації. На відміну від хрипів, шуми тертя плеври прослуховуються нібито біля вуха, посилюються при тиску на грудну клітку стето- чи фонендоскопом або пальцями внаслідок зближення листків плеври, не змінюються при кашлі, вислуховуються у вигляді переривчастих звуків, тоді як сухі хрипи являють собою протяжні звуки. Від крепітації шуми тертя плеври відрізняються тим, що вислуховуються в обидві дихальні фази, а крепітація лише при вдиханні повітря.

При локалізації запале.ння у тій ділянці плеври, яка торкається перикарда, з'являється так званий плевро-перикардіальний шум (див. главу IV). його краще чути на висоті видиху, тобто тоді, коли плевральні листки тісніше стикаються з перикардом. Від шумів тертя плеври відрізняються тим, що при апное (затримці дихання) вони не зникають, а лише послаблюються, а від пери-кардіальних шумів тертя тим, що та ж проба не впливає на чутливість перикардіальних шумів.

Шум хлюпання виникає у плевральній порожнині при наявності рідини (ексудату, транссудату) і незначної кількості повітря або газу. Він нагадує звуки, які виникають під час струшування пляшки з невеликою кількістю у ній рідини. Прослуховуються ці шуми при рухах тварини, серцевих скороченнях, дихальних рухах. Спостерігаються вони в легенях у випадку наявності каверн, але частіше — у плевральній порожнині при пневмотораксі, ускладненому плевритом, або при гнійному плевриті, коли у цих порожнинах нагромаджуються одночасно рідина та газ (повітря).

Оскільки плевральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, бо працююче серце є головним генератором коливання рідини й газу в плевральній порожнині, то їх необхідно відрізняти від перикардіальних шумів хлюпання. Плевральні шуми хлюпання прослуховуються краще за перикардіальні по горизонталь-

139

ній лінії притуплення, яку виявляють перкусією грудної клітки при ексудативному плевриті.

Шум легеневої фістули (клекотіння, булькання) виникає при утворенні в легенях відкритої каверни, яка через фістулу з'єднується з плевральною порожниною, що містить рідкий ексудат, і нагадує булькання, яке виникає при проходженні струменя повітря через рідину. Він з'являється на фазі вдиху при набряку, гангрені або туберкульозі легень, клапанному пневмотораксі, ускладненому ексудативним плевритом, а також ураженнях легень і наявності легеневих свищів.

ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Для визначення функціонального стану органів дихання застосовують такі проби:

а) з проганянням тварин легкою риссю. У коней в спокійному стані підраховують кількість дихальних рухів за 1 хв. Після цього тварину проганяють легкою риссю протягом 15 хв і знову визначають кількість дихальних рухів і час повернення їх до вихідного стану. За даними М. С). Судакова, у здорових рисистих тренованих коней після проганяння дихання незначно частішає (до 20— 24 дихальних рухів за 1 хв) і повертається до вихідного через 7—10 хв. У малотренованих коней частота дихання збільшується до 28—34 дихальних рухів і повертається до вихідного через 12—15 хв. При функціональній недостатності органів дихання після проганяння спостерігається різке збільшення кількості дихальних рухів за хвилину (до 45 і більше), яке тривалий час не повертається до вихідного положення (до 20—ЗО хв і більше) залежно від характеру патологічного процесу;

б) проба з апное за І. Г. Шарабріним. У коня на вдиху затримують дихання, закриваючи ніздрі, і відмічають час до появи характерного руху глотки, який нагадує утруднене дихання. Якщо у здорових коней цей рух з'являється через ЗО—40 с, то у хворих — цей час значно скорочується.

Під час проведення обох проб необхідно враховувати стан серцево-судинної системи, а також температуру і вологість навколишнього повітря. Важке фізичне навантаження у нетренова-них тварин може призводити до розвитку патологічних процесів у легенях (гостра альвеолярна емфізема) і в серці (гостре розширення серця, міокардіодистрофія), порушення типу й ритму дихання, а також виникнення задишки.

Торакоцентез (пробний прокол грудної клітки) застосовують для проведення фізико-хімічних, мікроскопічних і бактеріологічних досліджень нагромадженого в плевральній порожнині випоту, для визначення його характеру (транссудат, ексудат, кров, гній),

140

в результаті чого одержують цінні дані про патологічний процес. Дослідження плевральної рідини має також важливе значення у діагностиці деяких хвороб, особливо для диференціальної діагностики плевриту і грудної водянки. Ексудат характерний для плевриту, а транссудат — для грудної водянки.

Транссудат — абсолютно прозора, злегка жовтувата, інколи безбарвна рідина. Серозний і серозно-фібринозний ексудат, як правило, забарвлений в інтенсивний лимонно-жовтий колір і менш прозорий. В ексудаті при відстоюванні випадають в осад пластівці фібрину, від чого він мутніє, у ньому міститься багато лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин. Транссудат залишається прозорим, у ньому зовсім не утворюється осад або він дуже ніжний і має вигляд хмарки. Серозно-гнійний ексудат мутний, білувато-жовтого кольору, при відстоюванні розділяється на два шари: верхній — серозний і нижній — гнійний. Гнійний ексудат — густий, зеленкуватий, непрозорий. Геморагічний ексудат непрозорий, червоного кольору, при розпаді еритроцитів — червоно-бурого. Гнильний ексудат грязно-бурого кольору, неприємного запаху. Отже, гнійний, гнильний і геморагічний ексудати легко відрізняються за зовнішнім виглядом. Утруднення може викликати диференціювання транссудату і серозного ексудату, які за кольором і прозорістю можуть бути подібними. Розрізняють їх по питомій вазі (в ексудату вона більша 1,016, а транссудату менша 1,014} і вмісту білка (ексудат має більше 3,5 % білка, а транссудат менше 2 %).

Для одержання плевральної рідини необхідно зробити асептичний пробний прокол, який є безпечним методом дослідження. З цією метою використовують спеціальні троакари або шприц з голкою, аспіратори.

Прокол грудної клітки у великих тварин (коней, жуйних, свиней) проводять у стоячому положенні в зафіксованому стані, а у дрібних — сидячому. Після фіксації тварини, в зоні тупого перкусійного звуку, зумовленого нагромадженням рідини в плевральній порожнині, визначають місце проколу грудної клітки: у коней — 7-й міжреберний проміжок зліва або 5—6-й справа; у великої рогатої худоби, овець і свиней — 6-те міжребер'я зліва або 5—6-е — справа. Голку вводять попереду переднього краю ребра вище грудної зовнішньої вени на глибину у великих тварин 2—4, у дрібних— 1—2 см. Просування голки по тканинах грудної клітки зустрічає певний опір. Після того, як кінець голки проникає у плевральну порожнину, опір відразу зникає. Після цього шприцом (аспіратором) насмоктують патологічне випотівання. Голку виймають з плевральної порожнини, відповідно обробляють місце пункції.

Дослідження мокротиння. Мокротинням називають виділення з дихальних шляхів, що виділяються назовні при кашлі. Це завжди

141

патологічне явище. Одержують його з трахеї за допомогою зонда Габрійоловічюса або з ротової порожнини. Для цього в ротову порожнину тваринам вводять зівник, язик виводять набік, штучно викликають кашель і після кашльового поштовху, просуваючи руку з тампоном до гортані, збирають слиз. У телят, овець, кіз і собак мокротиння беруть аналогічно, але збирають його фаринге-альною ложкою невеликого розміру або стерильним ватним тампоном, який тримають артеріальним пінцетом. У коней з цією метою використовують гумову трубку, яку вводять через ніс у глотку або верхню третину трахеї, викликають кашель і опускають голову коня вниз.

При макроскопічному дослідженні визначають кількість мокротиння, його консистенцію, колір, запах, різні домішки (повітря, частинки пухлин, кров), при мікроскопічному — наявність у мазку різних клітин, інших формених елементів, бактерій.

При ларингіті, трахеїті, на початку гострого бронхіту, при хронічному бронхіті мокротиння виділяється мало, а в розпалі катаральної бронхопневмонії, гнійної пневмонії, при гангрені легень кількість її досить велика. Консистенція мокротиння, як правило, в'язка. В'язкість, тягучість і клейкість залежать від вмісту в ньому слизу. Клейкість мокроти підвищується при значному вмісті в ній фібрину. Велика кількість рідкого мокротиння виділяється при набряку легень, його називають серозним, оскільки воно відрізняється рідкою консистенцією, пінистістю, за зовнішнім виглядом нагадує збитий яєчний білок, без кольору, частіше має рожевий відтінок із-за домішок еритроцитів, прозоре або опалесцентне. Крім серозного, ще може бути слизисте і гнійне мокротиння. Слизисте складається переважно із слизу, що характерне для гострого катару гортані і трахеї, катаральної бронхопневмонії. Воно в'язке, без кольору, прозоре або білувате. Часто буває слизово-' гнійне мокротиння, коли до слизу примішується гній. Гнійне мокротиння вершкоподібної консистенції, жовто-зеленого кольору, а слизово-гнійне такого ж кольору, але менш інтенсивного, має ознаки і слизового й гнійного. Червоний колір мокротиння залежить від домішок крові. У деяких випадках мокротиння являє собою чисту кров. Домішки крові до мокротиння бувають при туберкульозі, ранах і пухлинах, абсцесах і гангрені легень, гострій пневмонії, особливо гіпостатичній, застої крові в легенях при серцево-судинній недостатності, а також захворюваннях верхніх дихальних шляхів.

Свіже мокротиння в більшості випадків не має запаху. Смердючий гнильний запах зумовлюється діяльністю мікробів-анаеро-бів, що викликають гниттєве розкладання білків легеневої тканини з утворенням індолу, скатолу, сірководню, які й надають неприємного запаху мокротинню (це буває при аспіраційній бронхопневмонії, ускладненій гаигреною легень, бронхоектазах).

142

До мокроти можуть примішуватися шматочки змертвілої легеневої тканини при гангрені легень, які мають вигляд сіро-чорних клаптиків різного розміру, інколи шматочки пухлин, кров, згустки фібрину, які являють собою зліпки трахеї та бронхів і зустрічаються при дифтерійному ларингіті, крупозній пневмонії.

Мікроскопічне дослідження мокротиння проводять у незабарв-лених (нативних) і забарвлених препаратах. При мікроскопічному дослідженні препаратів знаходять лейкоцити, частіше нейтрофіли, а при бронхіальній астмі в мокротинні багато еозинофілів. Крім лейкоцитів, в ньому знаходять еритроцити, епітеліальні клітини (плоскі — з порожнини рота, гортані; циліндричні — з носа і глибоких дихальних шляхів; альвеолярний епітелій — овальні клітини з зернистою цитоплазмою і одним або кількома ядрами). При розпаданні легеневої тканини (абсцес, гангрена легень, туберкульоз) в мокротинні зустрічаються еластичні волокна.

При бактеріологічному дослідженні мокротиння у ньому можна виявити збудників різних легеневих захворювань, перевірити їхню чутливість до антимікробних засобів.

Г л а в а VI ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Серед різноманітних спорадичних випадків захворювань особливо часто спостерігаються хвороби органів травлення, причиною яких є різні порушення годівлі: незбалансований за поживними речовинами раціон, недостатня підготовка кормів до згодовування, порушення режиму годівлі, згодовування неякісних кормів. Серед незаразних захворювань органів травлення досить значно поширені порушення моторної функції передшлунків (атонія і гіпотонія), переповнення рубця газами (гостра тимпанія), травмування сітки гострими металевими предметами (травматичний ре-тикуліт), запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) та кишечника (ентерит), захворювання з симптомокомплексом кольок (гостре розширення шлунка, метеоризм кишечника, хімо- і копро-стаз та ін.).

Крім названих хвороб, великі збитки тваринництву наносять різноманітні інфекції, збудники яких локалізуються у шлунку або кишечнику (колібактеріоз, сальмонельоз, дизентерія, вірусний гастроентерит свиней, чума свиней, паратуберкульоз, ентеровірус-ний гастроентерит, ротавірусний ентерит та багато інших). Найбільш поширені шлунково-кишкові хвороби новонароджених телят незаразно-інфекційної природи, які зустрічаються у деяких господарствах у 70—100 % телят і загибель від яких досягає 10—50 % від захворілих. Органи травлення е місцем локалізації багатьох

143

паразитів — шлункового овода (гастрофільоз коней), монієзій, аскарид, езофагостом, тріхоцефал та ін.

І накінець, необхідно завжди пам'ятати, що при всіх важко-перебігаючих хворобах, наприклад серця, печінки, легень, нирок, інфекціях і гельмінтозах спостерігаються функціональні розлади органів травлення: пригнічення секреторної функції, зниження активності ферментів, апетиту, що призводить до загального занепаду сил. Все це примушує лікаря з особливою увагою стежити за станом органів травлення, коригувати їх функції, що буде зовсім неможливим при відсутності знань в області методики дослідження.

При дослідженні органів травлення широко застосовують загально-клінічні методи — огляд, пальпацію, аускультацію, менше перкусію, а також додаткові — зондування, руменографію, гастроскопію, ендоскопію, рентгенографію, фізико-хімічне та мікроскопічне дослідження слини, шлункового та кишкового соків, вмісту рубця, калу і т. д.

Дослідження органів травлення проводять за такою схемою: дослідження приймання корму та води; ротової порожнини, глотки й стравоходу; передшлунків і сичуга жуйних; шлунка і кишок; ректальне; акту дефекації і екскрементів; додаткове або специфічне дослідження.

І ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИЙМАННЯ КОРМУ ТА ВОДИ

При цьому досліджують апетит, наявність спраги, приймання корму та води, жування, ковтання, відригування, жуйки та блювоти.

Апетит — складна рефлекторна реакція, яка проявляється харчовим збудженням, тобто бажанням тварини приймати корм. Апетит визначають, спостерігаючи за твариною в момент годівлі, або використовуючи дані анамнезу.

При захворюваннях тварин спостерігають різні порушення апетиту, які проявляються зменшенням або відсутністю його, підвищенням і спотворенням.

Зниження апетиту проявляється тим, що тварина не поїдає звичайної порції корму або їсть її повільно, а відсутність апетиту (анорексія, enorexis від грецьк. an — заперечення, orexis — апетит, бажання їсти) — тривалою відмовою від корму. Такі зміни спостерігаються при зниженні шлункової секреції, різних інтоксикаціях, хворобах органів травлення, багатьох незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах.

Підвищення апетиту — булімія (від грецьк. bus — віл, limos — голод) або поліфагія (від грецьк. poly — багато, phagein — їсти) — як тимчасове явище може бути у тварин, які одужують, після

144

тривалого недоїдання, а справжня поліфагія відрізняється довгим перебігом і спостерігається при цукровому діабеті.

Спотворення апетиту — алотріофагія (allotriophagia, від лат. allotrius — сторонній, чужий і гр. phagein — їсти)—проявляється тим, що тварини починають поїдати, як правило, сторонні речовини — кал, підстилку, сечу, землю, гуму, волосся, перо, ганчірки і відмоляються від доброякісного корму. Спостерігається при деяких видах мінеральної і вітамінної недостатності — при D-гіпові-тамінозі (рахіті), остеодистрофії, гіпокобальтозі, гіпокупрозі, недостатній кількості в раціоні натрію хлориду, а також при сказі. Спотворення смаку ще називають лизухою (lambitus — лат., лизання).

Спрага характеризується позивами до пиття. Спостерігаючи за твариною під час напування, звертають увагу на кількість випитої води за один прийом і за добу. У здорових тварин спрага залежить від фізичного навантаження, молочної продуктивності, виду корму і вмісту в ньому води, а також від пори року. Можливі розлади спраги — її збільшення і зменшення.

Збільшення спраги — полідипсія (polydipsis, від грецьк. роїу-dipsios — відчуваючий сильну спрагу) — спостерігається при захворюваннях, що супроводжуються втратою рідини, тобто тих, що * перебігають з діареєю, блюванням, поліурією (збільшенням ви-'* ділення сечі), сильним потовиділенням, при плевриті, перитоніті, цукровому і нецукровому діабеті, отруєнні натрію хлоридом.

Зменшення спраги спостерігається при захворюваннях шлунка і кишечника, які не супроводжуються діареєю та блюванням, на початку гарячки.

Приймання корму і води досліджують оглядом. Спостерігаючи за твариною під час годівлі й напування, звертають увагу на швидкість і кількість захопленого корму, рухи губ, язика і нижньої щелепи, швидкість жування і ковтання, на спосіб приймання рідини, а також звуки, що виникають при цьому. Характерні розлади приймання корму й води бувають при ураженнях центральної нервової системи (менінгіт, енцефаліт, водянка головного мозку). Тварини при цьому захоплюють корм кусаючими рухами, подібно собакам, і, не пережовуючи, тривалий час тримають його в роті (Судаков М. О. з співавт., 1985).

\ Розлади приймання корму і води можуть бути зумовлені ура-їженням губів, язика, зубів, слизової оболонки рота, жуйних м'я-^аів, щелеп, глотки. В таких випадках тварини зі збереженим ,, апетитом з жадністю приймаються за корм, але швидко викида-"Ють його назад, відходять від годівниці. Такі ж зміни спостерігаються при виразковому гастриті. Досить своєрідне приймання корму у свиней при ураженні язика грибом — збудником актиномікозу.

Розлади приймання води спостерігають при захворюваннях,

145

пов'язаних з ураженням центральної нервової системи. Тварини глибоко опускають морду у відро, часто закриваючи ніздрі, роблять жуйні рухи, булькають, подібно свиням, а припинивши приймання води, довго не виймають голови з відра (Синьов А. В.).

Жування. У здорових тварин кожного виду воно має свої особливості. Так, коні, свині, кролі, нутрії, коти старанно пережовують корм, а жуйні майже його не пережовують при прийманні, а потім у період жуйки роблять це досить добре. Собаки та вовки ковтають корм малопережованим.

Розлади жування за своїм характером бувають різними: мляве пережовування корму спостерігається при хворобах шлунка, кишечника та інших, які супроводжуються зниженням апетиту; болюче жування буває при хворобах зубів (карієс, неправильне стирання), запаленні зубних альвеол, хворобах ясен, язика, слизової оболонки рота, наприклад, при везикулярному стоматиті, ящурі; утруднене жування або повна неможливість його спостерігаються при спазмі жуйних м'язів (тризм), який є частим симптомом стовбняка та інфекційного енцефаломієліту, чи паралічі цих м'язів — частого супутника сказу, ботулізму; при різкому опуханні щік, тяжких пошкодженнях слизової оболонки рота і язика (рани, виразки, актиномікоми), кісток верхньої і нижньої щелепи (тріщини, переломи, актиномікоми, деформації при рахіті, остеодистрофії); поява пустих жуйних рухів, що буває при сказі, інфекційному енцефаломієліті.

При пережовуванні корму з'являються додаткові шуми, які мають діагностичне значення — скрегіт зубами та чавкання. Скрегіт зубами у коней буває при хворобах з симптомокомплексом кольок, стовбняку, отруєннях, у великої рогатої худоби — при травматичному ратикулоперитоніті, недостатності фосфору, остеоди-. строфії, хронічній гіпотонії передшлунків, хронічному катарі шлунково-кишкового тракту, у свиней — при чумі і бешисі. Чавкання у здорових тварин спостерігається лише у свиней. У тварин інших видів воно пов'язане з великою кількістю слини в ротовій порожнині та порушенням ковтання. Воно є характерним для ящура великої рогатої худоби, везикулярного стоматиту, фарингіту.

Ковтання — просування у стравохід ч'ерез порожнину глотки змішаних із слиною кормових мас у вигляді харчової грудки. Розлади ковтання — дисфагія (dysphagia, від грецьк. dys — розлад, порушення, phagia — поїдання), проявляються болючістю, регургітацією і повною неможливістю ковтання. У випадку болючості тварини довго пережовують корм, витягують шию, хитають головою, б'ють грудними кінцівками об землю, малі тварини — повискують. Після кількох спроб проковтнути вони зовсім відмовляються від приймання корму. Подібного роду порушення ковтання спостерігаються при легкому перебігу фарингіту (запаленні глотки), наявності сторонніх тіл у глотці,

146

У більш важких випадках частина кормових мас при спробі до ковтання викидається назад через ніс. Таке явище одержало назву регургітації (regurgitatio, від лат. ге — назад, зворотно, gurgito — біжу через край, наводняю). Частіше спостерігається вона у коней, рідше у великої рогатої худоби, свиней, собак. При цьому у свиней, собак, котів часточки корму викидаються через рот. Регургітація супроводжується сильною слюноте-чею, забрудненням губ і крил носа слиною, носовими виділеннями, кормовими масами. Зустрічається вона при тяжко перебігаючих фарингітах, миті, інородних тілах в глотці, сибірці у свиней.

Вищим ступенем розладу ковтання є повна неможливість ковтання кормової грудки, слини, води. Це може бути наслідком паралічу глотки, що спостерігається при сказі, ботулізмі, енцефаліті або при судорогах м'язів глотки, які виникають при стовбняку, органічних пошкодженнях глотки, деяких отруєннях. Неможливість ковтання може настати також рефлекторно під впливом подразнень, які надходять з інших органів, при звуженні стравоходу і закупорюванні його інородними тілами.

Жуйка, ремигання (ruminatio) — складний рефлекторний про-⁴ цес, який характерний лише жуйним тваринам і полягає у відригуванні вмісту рубця або сітки, пережовуванні, ослиненні, формуванні і проковтуванні його. Порушення жуйки, а тим більше припинення її, завжди були показником патології, тому дослідження її має велике діагностичне та прогностичне значення.

При дослідженні жуйки звертають увагу на час її появи після приймання корму; число жуйних періодів протягом доби; тривалість кожного періоду; кількість жувальних рухів при пережовуванні одного кормового комка.

У здорової великої рогатої худоби жуйка після приймання корму починається через 20—30 хв і навіть через 1—1,5 год, що залежить від виду корму, ступеня наповнення рубця і зовнішніх умов. Після згодовування соковитих кормів жуйка починається раніше, ніж після годівлі сухими й грубими. Якщо жуйка починається пізніше, ніж через 1,5 год після приймання корму, то її називають запізнілою (пізньою). Спостерігається вона при гіпотонії передшлунків та багатьох хворобах, що супроводжую-. ться підвищенням температури тіла, зниженням апетиту.

Протягом доби у дорослої великої рогатої худоби буває від 6 до 12 жуйних періодів тривалістю 30—60 хв кожний. Якщо кількість жуйних періодів менша, то таке порушення називають рідкою жуйкою, а скорочення тривалості жуйного періоду — короткою жуйкою. Рідка та коротка жуйки поєднуються з пізньою і зустрічаються при тих же захворюваннях.

На пережовування однієї кормової грудки велика рогата худоба витрачає від ЗО до 60 с і здійснює при цьому від 40 до 80 жуйних рухів. Вівці і кози жують набагато швидше, при пережову-

147

ванні комка здійснюють 50—90 жувальних рухів, тривалість кожного жуйного періоду у них близько 1 год. Жування у овець і кіз часто зупиняється під впливом зовнішніх подразників. Перші жуйні періоди у ягнят і козенят з'являються на 8—12-й день життя, у телят — на третьому тижні життя. Жуйний процес у молодняка великої рогатої худоби стабілізується у 8—10-місячному віці.

Тварини ремиґають у приємному напівзабутті, відчутті ситості і задоволення. При захворюваннях пережовування кормової грудки відбувається неохоче, повільно із зупинками. Інколи пережовування зупиняється, після деякої паузи нерідко тварина проковтує ще недостатньо розжовану кормову грудку. Таку жуйку називають в'ялою, лінивою.

Болюча жуйка супроводжується стогонами і неспокоєм при відригуванні кормової грудки, що спостерігається при травма'-тичному ретикуліті та ретикулоперитоніті.

Повне припинення жуйки зумовлюється тяжкими розладами моторної функції передшлунків, що спостерігається при первинній і вторинній атонії передшлунків, травматичному ретикулоперитоніті та перикардиті, засміченні книжки, інтоксикаціях.

Відригування (eructatio, від лат. eructate — відригувати) — нормальний фізіологічний акт у жуйних, спрямований на звільнення рубця від газів, які утворюються у ньому внаслідок бродіння кормів. Основні гази — вуглекислота (близько 65%), метан, азот, кисень, сірководень. Кількість газів, що утворюється, залежить від виду корму, температури (за 12 год у корів може утворюватися від 150 до 300 л). Виводяться вони з рубця різними шляхами, але основна кількість в процесі відригування.

Виведення газів з рубця супроводжується характерним звуком і ароматичним (духмяним) запахом, який добре відчувається біля голови тварини. Затримання виведення газів призводить да метеоризму рубця (гострої тимпанії), що є загрозливим для жит-' тя тварин симптомом. Розлади відригування газів можуть бути наслідком багатьох хвороб органів* травлення та інших систем. До розладів відригування відносять часте й голосне, рідке, слабке і повне припинення відригування газів, неприємний запах газів, що відригуються, появу відригування газів у тварин інших видів.

Часте й голосне відригування виникає внаслідок підвищеного утворення газів у рубці при згодовуванні кормів, які легко зброджуються, при перегодовуванні, у початковій стадії розвитку тимпанії рубця.

Рідке й слабке відригування спостерігається при сильному пригніченні моторної функції перешлунків, яке зумовлює висихання і ущільнення у них вмісту (травматичний ретикуліт, закупорка книжки, тимпанія і переповнення рубця, атонія передшлунків). При хронічній атонії гази, які викидаються при відригуванні часто мають неприємний запах внаслідок розкладання кормових

148

мас у рубці. Послаблення відригування газів буває при неповному закупорюванні стравоходу.

Повне припинення відригування газів спостерігається при повному закритті отвору стравоходу сторонніми тілами, що швидко призводить до вторинної тимпанії рубця.

У тварин інших видів відригування газів із шлунка через рот є завжди симптомом патології, який е показником посиленого газоутворення в шлунку при згодовуванні кормів, що легко бродять, хронічного гастриту, оскільки у здорових тварин газів у шлунку утворюється мало й вони всмоктуються у кров або евакуюються через кишечник.

Відригування газів неприємного кислого запаху у коней — важливий показник пілороспазму, який призводить до розвитку гострого розширення шлунка.

При дослідженні відригування звертають також увагу на можливість аерофагії (aerophagia, від грецьк. аег — повітря, pha-gein — поглинати) — систематичне ковтання повітря і часте відригування його. Ця вада зустрічається у коней, великої рогатої худоби і свиней. Одні коні під час аерофагії упираються різцями в годівницю або який-небудь предмет, інші — без цього (повітряна прикуска). Під час заковтування повітря чути своєрідний звук і скорочуються м'язи глотки та шиї. У великої рогатої худоби аерофагія характеризується тим, що тварина піднімає голову, висовує язик, повільно повертає ним вправо та вліво, внаслідок чого слина збивається в піну, яку потім вона ковтає. Рідше повітря всмоктується через куточки рота. Внаслідок аерофагії у тварин розвивається метеоризм шлунка й кишок (Смирнов О. М., 1981).

Блювання (vomitus, від грецьк. vomere — викидати блювоту або emesis, від emeo — нудити, блювати) — мимовільне викидання через рот вмісту з шлунку. У більшості тварин воно свідчить про патологічний стан, і лише у свиней і м'ясоїдних тварин після приймання дуже великої кількості корму буває одноразове блювання. Якщо шлунок звільнився від кормових мас, блювота припиняється.

^s При оцінці результатів дослідження блювання звертають увагу на його походження, частоту і час появи, кількість, склад, колір, запах і реакцію блювотних мас, наявність у них патологічних домішок.

Розрізняють блювання центрального та рефлекторного похо-¹ дження. Перше виникає внаслідок подразнення центру блювання . при енцефаліті, менінгоенцефаліті, абсцесах і пухлинах мозку, уремії, отруєннях чемерицею. У свиней і м'ясоїдних тварин блювання центрального походження спостерігається у початковій стадії гарячкових захворювань (чума та бешиха), при вірусному гастроентериті свиней, ротавірусному ентериті і ензоотичному, енцефаломієліті свиней, чумі м'ясоїдних. Блювання центрального

149

походження відрізняється стійкістю, раптовістю появи. Початковим пунктом блювання рефлекторного походження є слизова оболонка шлунка, корінь язика, м'яке піднебіння, очеревина. Блювання рефлекторного походження спостерігається при захворюваннях глотки, стравоходу, шлунка, очеревини, печінки, нирок, при непрохідності кишок.

У коней внаслідок низької збудливості центру блювання, особливостей анатомічної будови шлунка та стравоходу блювання центрального походження зустрічається лише у виняткових випадках: при отруєнні атропіном, крововиливах у мозок. Блювання рефлекторного походження у коней також буває не часто і є наслідком різкого збільшення об'єму шлунка газами, напіврідкими та рідкими кормовими масами при його гострому розширенні (первинному й вторинному). Усі інші захворювання шлунка перебігають, як правило, без блювання. Клінічно блюванню у коней передують сильне напруження, переляк, неспокій. Шкіра вкривається потом, очі виражають страх, ніздрі розширені, шия опущена, кінь тремтить. Блювотні маси виділяються при судорожних скороченнях м'язів. У деяких випадках розривається шлунок.

Дещо легше, але також з великим напруженням, блювання перебігає у жуйних. При судорожних скороченнях м'язів черевного преса через ротову порожнину викидається велика кількість густого вмісту рубця лужної реакції. У жуйних блювання легко викликати великими дозами чемериці, згодовуванням люцерни. Невимушене блювання інколи спостерігається при переповненні рубця і його метеоризмі, стійке — при звуженні пілоруса, стравоходу, закупорюванні отвору між передшлунками.

У хижаків і всеїдних блювання досить часте явище і перебігає легко. При перегодовуванні тварин або при згодовуванні неякісних кормів повне звільнення шлунка від кормових мас припиняє блювання і гальмує виникнення імпульсів до нього.

Блювання, яке повторюється по кілька разів на день, є показником якогось тривалого подразнення слизової оболонки шлунка. При гострих катарах, виразках шлунка, звуженні стравоходу надходження у шлунок кормових мас швидко викликає блювання, яке звільняє шлунок від вмісту. Для хронічного гастриту характерне блювання через 2—3 год після годівлі. При тяжких ураженнях шлунка, а також блюванні центрального походження цей акт виникає і у випадку пустого шлунка.

Крім хвороб шлунка, у свиней і хижаків блювання спостерігається: при непрохідності кишечника (закупорка, защемлення грижі, завороти, інвагінація, спутування), що можна запідозрити по лужній реакції блювотних мас; захворюваннях глотки і стравоходу (запалення, сторонні тіла, закупорка отвору, спазми та дивертикули стравоходу); захворюваннях очеревини, печінки, нирок, матки (у хижаків).

150

Дослідження блювотних мас може дати цінну інформацію для постановки діагнозу. При одноразовому блюванні переважно виділяється вміст шлунка, а при багаторазовому — блювотні маси можуть складатися із слизу, що свідчить про хронічний гастрит, вмісту кишечника, інколи можуть бути домішки жовчі, крові.

Колір блювотних мас залежить від характеру корму, домішок жовчі, крові. Домішки жовчі забарвлюють блювотні маси в жовтий або зелений колір. Спостерігаються вони при закиданні вмісту дванадцятипалої кишки у шлунок при частому блюванні, коли пустий шлунок або є непрохідність кишечника.

Домішки значної кількості крові у блювотних масах визначають макроскопічне, а приховану кров виявляють якісною пробою з бензидином. Наявність крові в блювотних масах спостерігається при геморагічному запаленні шлунка та кишок, виразках і ранах слизової оболонки шлунка й стравоходу, хворобах, що перебігають з геморагічним діатезом, наприклад при чумі свиней і собак, сальмонельозі. При свіжій кровотечі блювотні маси забарвлені в червоний колір, а при затримці крові в шлунку — в коричневий або навіть чорно-коричневий.

Запах блювотних мас буває кислим, кислуватим, якщо в них е багато кислоти, або тухлим, навіть гнильним, якщо в шлунку відбуваються процеси гниття; реакція — кислою при наявності у блювотних масах соляної кислоти, нейтральною або лужною — при ахілії, закиданні вмісту дуоденум, значних пухлинах шлунка.

І ДОСЛІДЖЕННЯ РОТА ТА ОРГАНІВ РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ

Дослідження рота починають із зовнішнього огляду, визначають стан губ і щік, правильність стуляння ротової щілини, наявність слинотечі, свербіжу й мимовільних рухів губами. Потім звертають увагу на стан слизової оболонки рота, язика, зубів, ясен, поверхні щік, вміст ротової порожнини і запахів із неї.

У здорових тварин рот закритий, губи стиснуті, витікань із порожнини рота не спостерігається. При зниженні тонусу тканин, що буває у старих, знесилених і виснажених тварин, тяжких коліках у коней, захворюваннях, які супроводжуються непритомністю, нижня губа може звисати, оголюючи слизову оболонку, ясна й зуби. При інших хворобах (енцефаліт і стовбняк коней) внаслідок підвищення тонусу м'язів губи щільно стиснуті, а рот так міцно закритий, що його не вдається відкрити навіть силою.

При деяких хворобах не закривається рот. Це буває через заклинювання між зубами сторонніх предметів, опухання язика при актиномікозі, сибірці, паралічі нижньої щелепи (сказ собак), випинанні твердого піднебіння при рахіті.

Особливої уваги потребує обстеження губ. Опухання їх зу-

151

стрічається при стахіботріотоксикозі, глибоких ураженнях слизової оболонки ротової порожнини. Характерні нашарування на губах знаходять при стригучому лишаї у телят. Зморшки, а потім тріщини губ бувають при стахіботріотоксикозі, на початку хвороби в куточках рота, а в подальшому — по всій поверхні губ, причому розміщені вони перпендикулярно до ротової щілини (рис. 46). Різноманітні висипання на губах бувають у вигляді .пухирів — при ящурі у великої рогатої худоби і свиней, віспі у овець, папул — при стоматиті великої рогатої худоби, пустул — при пустульозному стоматиті у коней, виразок і рубців — при сапі та епізоотичному лімфангоїті. Порушення цілісності слизової оболонки та шкіри губ — садна, царапини, рани, синці від ударів — виникають при захворюваннях, пов'язаних з сильним болем, не-локоєнням і розладами функцій кори мозку, наприклад, при коліках, інфекційному енцефаломієліті, деяких отруєннях. Некрози губ спостерігаються у випадку некробактеріозу, отруєннях кормами, які діють фотодинамічно (гречка, конюшина), що добре помітно на носовому дзеркальці.

Клінічне значення має слинотеча, яка може виникати внаслідок розладів ковтання (при фарингіті, сказі, спазмах глотки та стравоходу) при стовбняку або внаслідок посиленого слиноутворення і слиновиділення при ящурі, везикулярному стоматиті, зміні зубів, ботулізмі. У слині, що виділяється, можна знайти клітини крові, епітелію. Вона може бути густою, клейкою, пінистою, про-

152

аорою, мутною, сіруватою або забарвленою у червонуватий колір.

Після зовнішнього огляду вивертають верхню і нижню губи, оглядають і пальпують слизову оболонку губ, ясна, різці (рис. 47).

Дослідження ротової порожнини здійснюють після відкривання рота без інструментів (глава III) або за допомогою зівників (рис. 48). У ротовій порожнині досліджують стан слизової оболонки, язика, зубів, запах із рота, вміст ротової порожнини. При огляді слизової оболонки рота звертають увагу на колір, вологість, цілісність, чутливість, різні нашарування, висипання, припухання (глава III). Насамперед привертають увагу зміни кольору слизової оболонки. Обмежені почервоніння зумовлені геморагіями, характерними для інфекційних хвороб (сибірка, злоякісна катаральна гарячка та чума великої рогатої худоби, чума свиней) або травм. Ціаноз слизової оболонки — наслідок різкого ослаблення функції серцево-судинної системи, а жовтяничність — ознака багатьох хвороб печінки і тих, що супроводжуються гемолізом еритроцитів.

Слизова оболонка рота завжди помірно волога. Сухою, внаслідок обмеженого виділення слини та слизу, вона стає при захворюваннях, що супроводжуються гарячкою, діареєю, поліурією.

У ротовій порожнині зустрічаються різні висипання. Невеликі вузлики розміром від конопляного зерна до горошини на слизовій оболонці губ, ясен, щік характерні для пустульозного стоматиту

153

коней. Потім вони перетворюються у пустули, які, розпадаючись, утворюють неглибокі виразки. Пухирці (везикули), наповнені прозорою рідиною, характерні для ящуру та везикулярного стоматиту, їх спостерігають у великої рогатої худоби, а при везикулярному стоматиті і у коней на слизовій оболонці ясен, язика, твердого піднебіння, губ, щік. Через 2—3 дні тоненька стінка пухирця розривається, рідина виливається і залишається поверхнева виразка. Пустули з гнійним вмістом зустрічаються при віспі овець, чумі свиней; глибокі виразки на вільному краї ясен навколо шийки різців особливо характерні для виразкового стоматиту собак.

154

Поодинокі виразки на слизовій оболонці дна ротової порожнини, ясен і язика часто супроводжують Т2-токсикоз свиней (спричиняють гриби роду Fusarium), стахіботріотоксикоз коней, злоякісну катаральну гарячку великої рогатої худоби. Виразки травматичного походження на щоках і язиці часто спостерігаються у коней при неправильному стиранні корінних зубів.

У зв'язку з утворенням виразок, а інколи й самостійно на слизовій оболонці рота можна помітити своєрідні накладання або у вигляді щільних плівок, тісно пов'язаних із слизовою оболонкою, або тістуватих, нашарувань, які легко зняти пінцетом, їх знаходять у птахів при віспі-дифтериті, у великої рогатої худоби — некробактеріозі, чумі та злоякісній катаральній гарячці.

Припухання слизової оболонки рота у коней особливо характерні для хронічного гастриту, коли валики твердого піднебіння ніби звисають, досягаючи рівня корінних зубів.

Дослідження язика здійснюють оглядом і пальпацією, звертаючи увагу на наявність нашарувань, цілісність, розмір, щільність, рухливість. Нашарування на спинці язика бувають пухкими або досить щільними, забарвленими в сіро-білий чи зеленувато-бурий (за рахунок хлорофілу) колір; характерні вони для стоматиту, гастриту та інших шлунково-кишкових хвороб. Обкладений і сухий язик може бути при багатьох хворобах, які перебігають з високою температурою і розладами апетиту.

Збільшення об'єму язика спостерігається при травматичних пошкодженнях (рани, сторонні тіла), переході запального процесу з глотки, при сибірці, пастерельозі, а при актиномікозі він може так розпухати, що не вміщується у ротовій порожнині (рис. 49). При цьому він стає твердим, як дерево. Параліч язика спостерігається при механічних ушкодженнях, а також таких інфекційних хворобах, як сказ, ботулізм, лістеріоз, чума. Паралізований язик безпомічно звішується з рота, не реагує на подразнення.

У курей при Т₂-токсикозі характерним є некроз кінчика язика, який часто завертається на його спинку і має вигляд обрубаного.

Зуби досліджують оглядом,' пальпацією, інколи застосовують перкусію, зондування і рентгенографію. Особливо велика потреба в ретельному дослідженні зубів виникає при розладах жування, слинотечі, появі неприємного запаху з рота. Поганий стан зубів часто є причиною катарального гастриту, розширення шлунка, стоматиту. Під час дослідження зубів звертають увагу на прикус, колір, їх будову, цілісність, правильність стирання, стан ясен.

Неправильний прикус (щучий, короповий, хрестоподібний, східчастий) спостерігається при порушенні розвитку верхньої і нижньої щелеп, розладах вітамінно-мінерального обміну, інфекційному атрофічному риніті, карієсі зубів, остеомієліті. Інколи бувають відхилення у кількості зубів, їх положенні, розмірі й формі. У мо-

155