Глава XI діагностика порушень обміну речовин

Обмін речовин — це сукупність процесів перетворення речовин і енергії в організмі, які забезпечують його життєдіяльність у взаємозв'язку з зовнішнім середовищем. Обмін речовин і енергії поєднує травлення, проміжний обмін речовин, утворення та виділення кінцевих продуктів метаболізму. Здійснюється він завдяки численним ферментативним реакціям, регулюється нейроендокринною системою, знаходиться під постійним контролем автоматичної саморегуляції, в основі якої лежить принцип зворотного зв'язку. Регуляторні системи підтримують обмін речовин на необхідному рівні, забезпечують гомеостаз, що досягається раціональною годівлею і утриманням тварин, правильною їх експлуатацією. Порушення цих умов спричиняє розвиток різних хвороб.

До захворювань обміну речовин відносять такі, при яких первинною патогенетичною ланкою є порушення метаболізму внаслідок впливу на організм несприятливих аліментарних факторів, тому ці хвороби називають ще аліментарними (morbi alimenta-гіса). При хворобах обміну речовин у патологічний процес втягуються усі види метаболізму, але переважає порушення одного-двох із них.

Виходячи з етіологічних факторів і переважаючої патології метаболізму, усі хвороби обміну речовин поділяють на чотири підгрупи: хвороби, які перебігають з переважаючим порушенням вуглеводно-ліпідного обміну; такі, що перебігають з переважаю-

303

чим порушенням обміну макроелементів; зумовлені нестачею, надлишком або дисбалансом мікроелементів (мікроелементози); хвороби, спричинені нестачею або надлишком вітамінів (гіпо- або гіпервітамінози). У даний час вивчено понад ЗО захворювань, які відносять в групу аліментарних. Вони значно поширені серед тварин і завдають значних економічних збитків господарствам.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТА ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Особливістю перебігу хвороб обміну речовин є те, що вони довгий час можуть перебігати непомітно, тобто в субклінічній (прихованій) формі. Клінічне хвороби проявляються при тривалому або надзвичайно сильному впливі на організм етіологічних факторів. Оскільки виникнення цих хвороб пов'язане, в основному, з аліментарними факторами, то для більшості з них характерні масовість і сезонність. Аліментарні хвороби частіше виникають у зимово-весняний період, хворіють переважно молоді, високопродуктивні та вагітні тварини.

Для діагностики хвороб обміну речовин застосовують загаль-ноклінічні методи; лабораторні дослідження крові, сечі, молока, вмісту рубця, органів і тканин; рентгенологічне та ультразвукове дослідження кістяка; гістологічні й гістохімічні методи. При діагностиці патології важливе значення надають аналізу годівлі та утримання тварин, проводять повний зоотехнічний аналіз раціонів, визначають якість кормів. Важливою ланкою діагностики є клінічний огляд і спостереження за тваринами. В свинарстві, вівчарстві, птахівництві, звірівництві, а також на промислових комплексах по вирощуванню і відгодівлі молодняка великої рогатої худоби систематичний огляд тварин і спостереження за ними є надзвичайно важливими для діагностики хвороб, а інструментальні методи мають допоміжне значення. Для ранньої групової діагностики хвороб обміну речовин найбільш прийнятливим є метод диспансеризації тварин, вперше розроблений І. Г. Шарабріним, В. І. Зайцевим, М. О. Судаковим, І. П. Кондрахіним, В. І. Левченком та ін.

Для групової або індивідуальної діагностики хвороб обміну речовин вирішальне значення має визначення у крові, сечі або інших біологічних субстратах метаболітів азотного, вуглеводного, ліпідного, мінерального й вітамінного обміну. Проби крові, сечі, молока та інших субстратів беруть від тварин, які не мають ознак гнійного маститу, ендометриту, затримання посліду, інфекційних та хірургічних хвороб, атонії передшлунків, гастроентериту, бронхопневмонії та інших первинних хвороб, які впливають на показники лабораторних досліджень. У моногастричних тварин проби крові та сечі відбирають вранці, до годівлі, у жуйних тварин —

304

через 4 год. після ранкової годівлі. Крім годівлі, на деякі показники крові, наприклад вміст цукру, гормонів, впливає надмірне збудження тварини (стрес) під час взяття крові. Значно впливають на біохімічні показники фармакологічні препарати, токсичні речовини, зіпсовані корми. Всі перераховані фактори необхідно ураховувати при відборі проб крові, сечі, молока та інших субстратів.

Дослідження біохімічних показників проводять уніфікованими методами, які прийняті в лабораторній практиці ветеринарної медицини, дотримуючись термінів та умов зберігання проб, порушення яких суттєво впливає на результати аналізу.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, аліментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього центральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і па-ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем, розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причинами кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кількість масляної та оцтової кислот.

Захворювання супроводжується різними симптомами, які можна об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випадків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслідок недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і характеризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вуглеводів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення концентрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.

Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендокринне ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної енергетичної годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в тканинах. Ендокринне ожиріння розвивається внаслідок недостатньої продукції жиромо-білізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотропного гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу, використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин знижуються окислювальні процеси, розвивається компенсаторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, гальмується ліполіз. Ожиріння супроводжується атеросклерозом, жировою інфільтрацією печінки, і е фактором, який сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або навіть агалактія, характерними є підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, загального білка.

Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дистрофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глю-конеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних кислот і кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру, кількість еритроцитів і лейкоцитів.

Міоглобінурія коней — гостро перебігаюче захворювання, що супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот, виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при фізичному навантаженні розпадається з утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають набрякання і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з білком, надходить у кров, виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно-вишневий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.

Гіпоглікемія — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією, пригніченням, судорогами і комою. Основні причини — недостатнє надходження вуглеводів при гіпогалактії свиноматок або хворобах поросят, внаслідок чого знижується апетит, низька температура в приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, який супроводжується нагромадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість, коматозний стан.

Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового

306

та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби печінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів, значного поширення набула лабораторна діагностика.

Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.

Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом загального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. главу X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обміну білків.

Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків, синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залишкового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби, виділяється з сечею.

Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподарських тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків — 8—11 г.

307

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при подагрі. В перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечокислий діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і перепілок.

Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлунково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільненням глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гідроліз глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6-фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глю-конеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.

Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фактори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкозасвоюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відношенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — перевантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напівцукрових буряків, патоки.

Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При запаленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової залози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреатичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).

Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з підвищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез порушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціального тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруднена.

Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спостерігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-

308

нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензоотичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).

Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостатності підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3— 8%, свиней — 6, собак — 4—10%. Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу відносну щільність.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі, гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15 мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).

Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової залози; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку та інші причини.

В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, холестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Проміжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне значення (див. главу X).

Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізують ферменти, що виробляються печінкою.

Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець — 1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %. Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовч-нокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.

Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень

309

обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі — жиру.

Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є складними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збільшення їх вмісту в крові (гіперліпідемія) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим запобігають жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту тригліцеридів у крові буває при аліментарній дистрофії.

При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі результати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недостатнього переварювання його в кишечнику.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'язаний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та

310

інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетилхоліну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищуються, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен_: ня. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

о І І о і J

тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва і В. А. Лук'яновського, у здорових корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи в організмі містяться у дуже малих кількостях (тисячні і менші частки процента від маси тіла тварини). Незважаючи на це, багатьом з них належить винятково важлива роль в організмі. Найбільше вивчена біологічна роль йоду, кобальту,, міді, цинку, марганцю, заліза, молібдену, селену, фтору. Вони е каталізаторами біохімічних процесів в організмі, входячи до складу понад 200 ферментів, гормонів, вітамінів або активізуючи їх.

Йод входить до складу гормонів щитовидної залози — трийод-тироніну та тироксину (Тз- і Т^гормони), бере участь у регуляції всіх видів обміну речовин. При його дефіциті порушуються обмінні процеси, функції серцево-судинної системи, печінки, уповільнюється ріст і розвиток молодняка. Антагоністами йоду е кальцій, марганець, свинець, фтор, бром.

Кобальт входить до складу вітаміну ВІ2, регулює гемопоез, активність багатьох ферментів, у тому числі лужної фосфатази, стимулює азотний, нуклеїновий, вуглеводний обмін, функцію підшлункової залози. Нестача кобальту в органіамі викликає затри-

312

мання росту й розвитку молодняка, порушення кровотворення, обміну речовин. Антагоністи кобальту — марганець, стронцій, бор.

Мідь стимулює перетворення тривалентного заліза корму в двовалентне і включення його в молекулу гемоглобіну, сприяє мієлінизації нервової тканини, входить до складу багатьох ферментів (цитохромоксидази, тирозинази), бере участь у білковому, вуглеводному й пігментному обміні. Дефіцит міді в організмі тварин спричиняє порушення кровотворення, обміну речовин, функцій нервової системи. Антагоністи міді — молібден, свинець, цинк, марганець, бор.

Цинк — складова частина ряду ферментів (карбоангідрази, лужної фосфатази, аргінази та ін.), активізує дію статевих гормонів, гіпофіза та підшлункової залози. При дефіциті цинку в організмі порушуються білковий і вуглеводний обмін речовин, відтворна функція, розвивається паракератоз. Антагоніст цинку — кальцій.

Марганець бере участь в окислювально-відновних процесах, тканинному диханні, утворенні кісток. Внаслідок дефіциту марганцю в організмі затримуються ріст молодняка та формування кісткової тканини, порушується відтворна функція, виникає своєрідне захворювання — пероз. Антагоністи марганцю — молібден і йод.

Залізо є складовою частиною гемоглобіну та багатьох ферментів — цитохромів, каталази, пероксидази та ін. При дефіциті його в організмі порушуються кровотворення, обмінні процеси, затримується ріст і розвиток молодняка. При одночасному дефіциті міді, заліза та кобальту розвивається злоякісна анемія.

Селен бере участь в окислювально-відновних процесах, має виражені антиоксидантні властивості, входячи до складу глюта-тіонпероксидази, яка руйнує токсичні перекиси в тканинах, запобігає жировій дистрофії печінки і білом'язовій хворобі.

Фтор (від грецьк. «фторос» — загибель, руйнування) бере участь у розвитку зубів та утворенні кісток, обміні фосфору, стимулює ріст і розвиток організму. Підвищена кількість фтору в біогеохімічних провінціях є причиною виникнення флюорозу, а при нестачі його — карієсу зубів, тобто порушення міцності зубної емалі і руйнування зубів. Саме тому фтор називають «дволиким» елементом.

Оптимальний вміст життєвонеобхідних мікроелементів в організмі сільськогосподарських тварин забезпечує нормальний рівень і характер обмінних процесів, добрий стан здоров'я, високу їх природну резистентність і продуктивність. Дефіцит або надлишок мікроелементів в організмі може викликати появу своєрідних, ще недостатньо вивчених, хвороб, які одержали назву м і к р о е л е -м е н т о з і в. їх відносять до ензоотичних (місцевих) хвороб, оскільки вони виникають внаслідок низького або надмірного вміс-

313

ту рухомих (засвоюваних) форм мікроелементів у грунті, водних джерелах і рослинах деяких територій, які одержали назву біогеохімічних зон і провінцій. Крім природних зон, в останні роки спостерігається поява техногенних біогеохімічних провінцій з підвищеним вмістом у навколишньому середовищі нікелю, свинцю, миш'яку, фтору, ртуті, кадмію, калію, марганцю та інших елементів, які викидають промислові підприємства. Забруднення ними навколишнього середовища призводить до появи техногенних мік-роелементозів і отруєнь тварин.

При діагностиці мікроелементозів необхідно враховувати особливості природних техногенних і біогеохімічних зон та провінцій; вміст мікроелементів у воді і кормах раціону й забезпеченість ними тварин; проводити клінічне обстеження тварин; лабораторне досліджувати кров, молоко, сечу та інші субстрати. Необхідно звертати увагу на антагоністичні та синергічні взаємовідносини окремих мікроелементів між собою та з макроелементами раціону (Судаков М. О.).

За вмістом рухомих форм мікроелементів територію України поділено на чотири геохімічні зони — західну, північно-східну, центральну й південну. В межах кожної зони виділяють менші території, геохімічні провінції, грунт та вода яких дещо відрізняються від зони за вмістом мікроелементів. Грунти та водні джерела західної зони, до якої входять Рівненська, Волинська, Львівська, Тернопільська, Чернівецька, Івано-Франківська і Закарпатська області, збіднені на рухомі форми йоду, кобальту, цинку, молібдену, місцями — міді та марганцю. Наприклад, за даними М. О. Судакова з співавторами, в грунтах Івано-Франківської області установлено низький вміст рухомого йоду, кобальту, цинку й водорозчинного бору. В грунтах гірських районів області рухомого йоду міститься значно менше (0,75 мг/кг), ніж у передгірських (2,1) і горбистої рівнини (5,8 мг/кг). Грунти Закарпатської області характеризуються зниженим вмістом рухомого кобальту і низьким вмістом йоду, а Львівську область відносять до регіону біосфери, збідненого на йод, кобальт, мідь, цинк, молібден і фтор (Судаков М. О. з співавторами, 1991). Північно-східна біогеохімічна зона об'єднує північні райони Київської, Сумської, Чернігівської і Вінницької областей, Житомирську та Хмельницьку області. Грунти поліських районів Житомирської, Київської, Чернігівської і Сумської областей відрізняються низьким вмістом рухомих форм йоду (0,46—1,1 мг/кг сухого грунту), кобальту (1,18— 1,44), цинку (0,05—0,35), місцями міді (1,5—9) і марганцю (ЗО— 142 мг/кг). У ґрунтових водах міститься мало йоду (0,42— 4,84 мг/кг).

Вміст рухомих форм найважливіших мікроелементів у грунтах і водних джерелах поліської зони України поєднується з вмістом

314

цих мікроелементів у кормах і організмі тварин (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

До центральної геохімічної зони належать Черкаська та Полтавська області, південні райони Вінницької, Київської, Чернігівської, Сумської, а також північні райони Одеської, Харківської та Кіровоградської областей.

Південна зона включає Миколаївську, Херсонську, Дніпропетровську, Запорізьку, Донецьку, Луганську області, південні райони Харківської, південні і центральні райони Кіровоградської та Одеської областей, Республіку Крим.

Грунти центральної і південної зон краще забезпечені мікроелементами, однак у них не вистачає засвоюваних форм цинку, кобальту, а в деяких місцевостях є надлишок марганцю, у солонцях і солончаках — бору. Марганець, як антагоніст йоду, зумовлює відносну йодну недостатність у тварин, а бор, будучи антагоністом кобальту та міді, поглиблює кобальтову й мідну недостатність і може викликати запалення кишечника (борний ентерит).

Вміст найважливіших мікроелементів у рослинах і кормах, які використовують для годівлі сільськогосподарських тварин в Україні, в основному відповідає вмісту рухомих форм мікроелементів у грунтах і водних формах, тому при діагностиці мікро-елементозів обов'язково аналізують їх якість, повноцінність раціонів з урахуванням кількості життєвонеобхідних мікроелементів.

Значна частина тварин біогеохімічних провінцій у тій чи іншій мірі пристосовуються до нестачі або надлишку мікроелементів у біосфері. В одних тварин спостерігається зниження продуктивності, а в інших, крім того, з'являються своєрідні симптоми мікро-елементозів. Захворювання можуть спричинятися нестачею в організмі як одного, так і кількох життєвонеобхідних мікроелементів ї тому розрізняють моногіпомікроелементози і полігіпомікроеле-ментози (Судаков М. О.).

У господарствах мікроелементози клінічно проявляються не в усіх тварин. Це залежить від видової та індивідуальної пристосованості тварин до умов зовнішнього середовища, їх віку й продуктивності. Симптоми мікроелементозів чіткіше виражені у стійловий період утримання, особливо взимку та ранньою весною.

При клінічному дослідженні тварин з метою діагностики мікроелементозів особливу увагу, за даними М. О. Судакова з співавторами, звертають на такі показники: зміни розвитку дорослих тварин; масу новонароджених; випадки народження мертвих, виродків, недорозвинених, без волосяного покриву тварин; стан волосяного покриву (затримка линяння, грива, чолка, своєрідна кучерявість, часткова депігментація волосся); стан шкіри і підшкірної клітковини (сухість, підвищена складчастість, гіперкератоз, явища мікседеми — слизовий набряк у міжщелепній ділянці у великої рогатої худоби, овець і нижньої частини шиї у поросят);

315

зміни щитовидної залози — розміру, форми, консистенції, гістологічної структури; стан очей (западання — енофтальм, випинання — екзофтальм, помутніння рогівки); колір і вологість слизових оболонок; величину та консистенцію лімфатичних залоз; стан зубів (карієс, флюороз, деформація); зміни частоти серцевих скорочень; характер серцевих тонів.

Крім клінічного дослідження, вибірково досліджують кров обстежуваних тварин: визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну, найважливіших макро- і мікроелементів, при можливості — вміст тироксину та трийодтироніну.

Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в більшості випадків проявляється симптомами, зумовленими зниженням функції щитовидної залози (див. главу XII).

Кобальтова недостатність (гіпокобальтоз) у великої рогатої худоби і овець проявляється анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіперхромної анемії, спричиненої порушенням синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодняка, спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу мінеральної частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкіри. Зустрічається у тварин в господарствах з піщаними, підзолистими, торф'яними та заболоченими грунтами з вмістом кобальту нижче 2—2,3 мг/кг грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг сухої речовини рослинних кормів. У крові хворих тварин вміст кобальту становить менш 3 мкг/100 мл (0,51 ммоль/л), знижена кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпокупроз — розвивається при нестачі міді або надлишку в грунті свинцю, молібдену, бору, кадмію, кальцію, сірки. Характеризується анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіпо-хромної анемії, спотворенням смаку, частковою депігментацією волосся, особливо у великої рогатої худоби і овець по тулубу (тигроїдна масть) та у корів навколо очей («окуляри»), інколи діареєю, атаксією, судорогами та парезом м'язів у ягнят внаслідок ураження центральної нервової системи (ензоотична атаксія). Депігментація волосся інколи має вигляд маленьких вогнищ білого кольору (Товстига В. П.).

При діагностиці гіпокупрозу звертають увагу на вміст міді в грунтах та кормах. Він повинен бути в межах 15—60 і 3—12 мг/кг, а потреба корів з середньою продуктивністю у міді становить 6—10 мг на 1 кг сухої речовини раціону. Депонується мідь в організмі печінкою, тому при діагностиці визначають її вміст як в сироватці крові (захворювання розвивається при вмісті міді менше 50 мкг/100 мл (7,9 мкмоль/л), так і в печінці (20 мкг/г).

Цинкова недостатність характеризується порушенням процесів ороговіння клітин епідермісу (паракератоз), утворення кісток; відтворної функції, затриманням росту й розвитку молодняка.

316

Порушення ороговіння проявляється наявністю у роговому шарі клітин, які містять ядро, і відсутністю зернистого шару. У свиней на шкірі з'являються кірки коричневого кольору, а на вигинах суглобів — тріщини. В неблагополучних зонах вміст цинку в грунтах менший ЗО мг/кг, у кормах — 20—ЗО мг/кг сухої речовини, в крові — 200 мкг/100 мл (30,8 мкмоль/л), у сироватці крові — 80 мкг/100 мл. Негативно впливає на засвоєння цинку підвищений вміст в раціоні кальцію. Оптимальне співвідношення між кальцієм і цинком 100—125: 1. При його збільшенні до 200: 1 розвиваються симптоми паракератозу.

Марганцева недостатність проявляється порушенням обміну речовин, затриманням росту й розвитку молодняка, порушенням функцій кровотворної і статевої систем, деформацією кісток і суглобів (пероз, «ковзаючий суглоб»). Пероз здебільшого зустрічається у курчат, індиченят, гусенят, фазанят. Характеризується потовщенням і укороченням трубчастих кісток кінцівок на 7—8-% порівняно із здоровим молодняком. П'ясткові та інші суглоби опухають, а сухожилля мають змінену довжину; тому ахілове сухожилля зміщується,з кісткових виростків, що призводить до порушення функцій однієї або обох кінцівок, кістки гомілки вивертаються назовні. Епіфізи та метафізи трубчастих кісток викривлені, суглоби деформовані.

У свійських тварин у зонах марганцевої недостатності знижується відтворна здатність, порушується розвиток скелета, виникають симптоми ензоотичної остеодистрофії (Кабиш А. О., 1967), зменшується продукція еритроцитів і гемоглобіну.

При діагностиці недостатності марганцю враховують екологічний стан, вміст марганцю у кормах (менший 20 мг/кг сухої речовини), крові корів, овець, свиней і птахів менший 5 мкг/100 мл, в молоці — 2 мкг/100 мл.

Селенова недостатність (білом'язова хвороба) характеризується дистрофією скелетних м'язів, міокарда, печінки та інших органів. Нестача селену й токоферолу призводить до нагромадження перекисних сполук, які спричиняють зміни м'язів. У хворих уражена печінка, спостерігаються тахікардія, міопатія, порушення руху, парез м'язів кінцівок. Вміст селену у кормах менший 0,1 мг/кг сухої речовини корму, у крові — менший 10 мкг в 100 мл.

Недостатність заліза в організмі викликає анемію, затримання росту й розвитку молодняка.

Недостатність фтору (карієс зубів), характеризується прогресуючим руйнуванням твердих тканин зубів і дистрофічними процесами в кістковій тканині. Вміст фтору у воді менший 0,5 мг/л (у водах Полісся до 0,15 мг/л).

Надлишок фтору (флюороз) характеризується порушенням осифікації кісткової та зубної тканини. На емалі зубів жовті, коричневі, темні плями, посилено стираються зуби, руйнуються ко-

317

ронки. Оптимальна концентрація фтору у воді 0,7—1 мг/л, максимально допустима—1,5 мг/л. Підвищена кількість фтору у воді спостерігається у Чернігівській, Полтавській, Дніпропетровській, деяких районах Вінницької і Донецької областей.

Надлишок нікелю (понад 4,6 мг/кг сухої речовини корму) викликає ураження рогівки очей, шкіри, розвиток тромбозу судин, тому можливі некрози пальців кінцівок.

Надлишок бору характеризується запаленням кишечника (борний ентерит), нирок, ураженням мозку. Зустрічається в південних областях України.

Надлишок молібдену виникає у степових районах і навколо металургійних заводів, де вміст елемента в 1 кг грунту більший 4 мг. Найбільш чутливий до надлишку молібдену молодняк великої рогатої худоби, особливо при дефіциті в організмі міді. Молібденовий токсикоз перебігає хронічно, характеризується ентеритом, анемією, зниженням відтворної здатності.

Надлишок стронцію характеризується ураженням кісткової тканини. У молодняка великої рогатої худоби розвивається стронцієвий рахіт, а радіоактивний стронцій викликає променеву хворобу.

Надлишок марганцю спостерігається у чорноземних грунтах південних областей України. Він нерідко зумовлює розвиток відносної йодної недостатності, яка проявляється симптомами гіпотиреозу (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрічаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітамінозів ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіповітамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захворюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамінів з кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; порушується синтез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біологічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і недостатності ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; посилюється виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,

318

ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збільшується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обміну речовин (Левченко В. І., 1994).

Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного дослідження тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, молока, яєць, синовії та інших субстратів.

А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкіри, слизових оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, ксерофтальмією, кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом, циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти предмети в сутінках (гемералопія). Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молозиві. А-вітамінна недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15, коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20 мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гусей — 10 мкг/г. Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно міститися не менше 3 мг ретинолу в 1 л.

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта-мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тварин розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спостерігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні потовщення у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поросят — тетанічні судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X), проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультразвукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л. А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За даними Л. І. Апуховської з співавторами (1993), вміст 1,25-дигідроксихолекальциферолу в сироватці крові корів становить 170—390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-

319

тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показником забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ендотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на слизових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почервоніння їх підошви (червонолапість), а у телят є два критичні періоди в стані обміну аскорбінової кислоти — перші дні після народження та в період переведення з молочних кормів на рослинні. Біосинтез її порушується при білковій недостатності.

320

Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби нижчий 0,6 мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених поросят— 0,5 мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40, свиноматок — 120 мг/л.

К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується зниженням зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спостерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, крововиливи в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонароджених щенят лисиць і песців знаходять численні крововиливи в підшкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечника.

Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсідання крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворення згустка через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше — про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.

Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамі-нози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хутрових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з однокамерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходження з кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснюється в основному за рахунок мікробного синтезу в добре розвиненому товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез відбувається у рубці.

При недостатності тіаміну розвивається кортико-церебраль-ний некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними судорогами м'язів спини, потилиці, ригідністю м'язів, ністагмом. Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л), піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл, зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до 2,5—4 мкг/100 мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20 мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у курячих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1 г.

Недостатність рибофлавіну супроводжується порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, ало-пеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнктивіт, кератит, васкуляризація рогівки). Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до

321

7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовтку— 3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Концентрація ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хворих 2,7—6,2; вміст загального рибофлавіну в печінці телят ЗО— 65 мкг/г (у хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).

В₃-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти) частіше зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія, порушення функції кишечника, щетина за кольором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в крові та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біологічно повноцінних яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантотенової кислоти (у хворих 1—3).

Недостатність холіну частіше спостерігається при хворобах печінки, де він синтезується. Супроводжується вона жировою інфільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; курчата, індиченята і гусенята хворіють на перозис.

Недостатність нікотинової кислоти (вітаміну РР, ніа-цину) частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Характерними ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. У поросят і особливо собак характерними є стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок. При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з бурувато-коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу пелагрою (шершава шкіра). У птиці запалюються суглоби, що нагадує перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.

Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7— 27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

Недостатність піридоксину (вітаміну Be) супроводжується зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії, нагромадженням продуктів порушеного обміну, які викликають дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин, епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові звірі, свині, собаки, коти, рідше телята.

Недостатність ціанкобаламіну (вітаміну ВІ2) характеризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, розладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.

322

Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 визначають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціан-кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовтках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.

Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну В_с) у свиней проявляється анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хутрових звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка птиці — анемією, паралічами шиї, перозисом, депігментацією кольорового пір'я. Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визначають за її вмістом у печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6—7 мкг/г), у свиней і хутрових звірів — за результатами дослідження крові на вміст еритроцитів і гемоглобіну.

Недостатність біотину (вітаміну Н) у птиці проявляється дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інколи перозисом, у хутрових звірів — дерматитом, випаданням волосся навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового волосяного покриву, у норок і песців спостерігаються «стрижка» волосся і самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях (не менше 10 мкг/г).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

Вода становить більшу частину організму і є його основним середовищем. Сільськогосподарські тварини без води гинуть у Ю разів швидше, ніж без корму. Якщо при втраті 50 % білків і всіх резервів жиру тварини залишаються живими, то при втраті Ю % води у них виникають серйозні порушення функцій організму, а при втраті 15 % води—вони гинуть.

Вміст води в організмі тварин залежить від їхнього віку. У дорослих тварин загальна кількість води становить 55—60 % їх маси, у новонароджених телят — 75, ягнят — 68, дорослих овець — 5б', у свиней — 45, у курчат тижневого віку — 85, у бройлерів —

55'%-

За якісним і кількісним складом загальну кількість води тіла можна поділити на внутрішньоклітинну (близько 65—70 %) і позаклітинну (30%). Останню поділяють на інтраваскулярну (5%), циркулюючу в складі плазми крові, лімфи, ліквору, і міжтканин-ну (інтерстиціальну). Позаклітинна вода є середовищем, в якому відбуваються усі біохімічні процеси обміну речовин.

Головним джерелом води для тварин є питна вода. Рівноваги у вмісті води досягають лише тоді, коли приймання її дорівнює кількості виведеної.

Динамічна рівновага між внутрішньоклітинною і позаклітинною водою підтримується головним чином їх електролітним складом (іонами натрію і калію) та нервово-ендокринними механізма-

323

ми: антидіуретичним гормоном гіпофіза (АДГ) і альдостероном (гормоном кори наднирників). Антидіуретичний гормон контролює виділення води нирками, впливаючи на підвищення її реабсорбції у канальцях, а альдостерон зменшує виділення з організму натрію тим же шляхом.

Порушення водно-сольового обміну супроводжує перебіг багатьох захворювань тварин: хвороб нирок (нефроз, нефрит, нефросклероз), серця (міокардит, міокардоз, міокардіофіброз), печінки (цироз), травлення (гастроентерит, кольки), нецукровий діабет, інфекційні хвороби, особливо молодняка (колібактеріоз, рота- і коронавірусний ентерити, вірусний трансмісивний гастроентерит поросят, паратуберкульоз, сальмонельоз та ін.), паразитарні хвороби, а також недостатню годівлю і водопій тварин.

Порушення водно-електролітного обміну в організмі тварин проявляється у таких формах: дегідратації (зневоднення), гіпер-гідрії (затримці води), гіпо- і гіпернатремії, гіпо- і гіперкаліємії.

Зневоднення (дегідратація) розвивається при недостатньому надходженні води, значних втратах рідини (діареї, недостатність наднирників, передньої частки гіпофіза, посилене потовиділення, поліурія). Розрізняють три форми дегідратації: гіпертонічну, гіпотонічну та ізотонічну.

Гіпертонічна дегідратація спостерігається у тих випадках, коли втрата води організмом переважає над втратою солей (при тахі-пное, недостатньому надходженні води в організм, особливо у новонародженого молодняка, у якого після споживання 1 л молока в сичуг виділяється до 2 л води). Це призводить до підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини і переходу води з клітин в міжклітинний простір, тому об'єм позаклітинної води зменшується не так помітно. При подовженій тривалості дегідратації зменшується слиновиділення (сухість слизових оболонок, язика) і потовиділення, зменшується еластичність шкіри, посилюється спрага.

Гіпотонічна дегідратація виникає після великих втрат рідини із значним вмістом електролітів, особливо натрію, наприклад, при тяжко перебігаючих діареях у молодняка, непрохідності тонкого кишечника, гарячках, блюванні. На початку хвороби втрачається позаклітинна вода, в клітинах підвищується осмотичний тиск, до них надходить вода і розвивається внутрішньоклітинний набряк. У хворих спостерігають сухість шкіри, слизових, м'язову гіпотонію, гіповолемію, колапс.

Ізотонічна (позаклітинна) дегідратація зумовлена кровотечею, блювотою, діареєю, гіпофункцією нирок. Часто спостерігають при діареях у новонароджених тварин.

Діагностику дегідратації необхідно обґрунтовувати анамнезом, аналізом годівлі і водопою, клінічним і лабораторним дослідженнями.

324

При зборі анамнезу ураховують характеристику кормів, що згодовували (сухі, водянисті), кількість і якість прийнятої протягом доби води, регулярність надходження води.

Клінічне дегідратація проявляється спрагою, загальною слабістю, анорексією, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, сухістю видимих слизових оболонок, тахікардією, утрудненим ковтанням через нестачу слини, олігурією, високою відносною густиною сечі. Тургор м'язів знижений, очні яблука западають в орбіти (це добре помітно у новонародженого молодняка, особливо у телят). Кров густа, має високу відносну густину. Гематокритна величина крові збільшується, розвивається відносна гіперпротеїнемія, полі-цитемія і плейохромія.

У телят розрізняють три ступені дегідратації: легку, середню і тяжку. Легкий ступінь характеризується втратою води в кількості 4—6 % від маси тіла, збільшенням гематокритної величини до 37—42% (у здорових — 28—35), складка шкіри в ділянці шиї розправляється за 3—4 с, западання очних яблук мало виражене. Середній ступінь буває при дефіциті 6—8 % води. У тварин відсутній апетит, рефлекси послаблені, очні яблука запалі в орбіти, гематокритна величина становить 42—50 %, розвиваються тахікардія, олігурія, ацидоз (рН крові менше 7,3), складка шкіри розправляється протягом 5—6 с. При тяжкому ступені дегідратації" втрата води досягає 8—15 %, гематокритна величина збільшується до 55—60 %, очні яблука глибоко западають в орбіти, складка шкіри розправляється за 6—20 с, носове дзеркальце і видимі слизові оболонки сухі, спостерігаються гіпотермія, адинамія, анорек-сія, олігурія, азотемія, настає коматозний стан.

Ступінь дегідратації можна визначити внутрішньошкірним введенням 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (проба Мак-Клурі і Олдріча). У здорових телят утворений пухирець розсмоктується протягом 15—20 хв, у хворих на діарею — за 2—8 хв.

Втрату води в плазмі крові (V%) визначають за формулою: V % = (ЗБХТ—ЗБЗТ) :ЗБХТ-100, де ЗБХТ — кількість загального білка в сироватці крові хворих тварин, г на 100 мл; ЗБЗТ — загальний білок у здорових тварин, г на 100 мл сироватки крові.

Ступінь втрати позаклітинної рідини (ВПР, л) можна визначити за формулою: ВПР= (V %-МТ-0,4) : 100, де V % — втрата води плазмою крові; МТ — маса тіла, кг; 0,4 — коефіцієнт перерахунку маси тіла на об'єм позаклітинної рідини (40 % МТ).

Гіпергідрія (гіпергідратація) — збільшення об'єму води в організмі. Розвивається при надлишковому надходженні рідини або-недостатньому її виведенні. Розрізняють позаклітинну, клітинну г загальну гіпергідрію. Позаклітинна гіпергідратація або набряковий синдром характеризується збільшенням кількості рідини в міжклітинному просторі. Набряки виникають: при хворобах нирок, особливо нефрозі (див. главу VIII), коли в плазмі крові зменшується вміст альбумінів, які на ⁴/s зумовлюють осмотичний тиск плазми, утримують воду в кров'яному руслі, і підвищується виділення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію у ниркових канальцях та затримання води в організмі; при порушенні серцевої діяльності, що супроводжується підвищенням тиску у венах і капілярах, збільшенням проникності цих судин; при кахексії внаслідок зниження концентрації білка в плазмі крові; при інток-сикаціях та алергічних реакціях; при звуженні або тромбозі вен, коли підвищується гідростатичний тиск у капілярах; при запаленнях.

Клітинна гіпергідрія виникає після введення гіпертонічних і •безсольових розчинів, надлишковому споживанні води або недостатньому виведенні її нирками.

Загальна гіпергідратація виникає при збільшеному надходженні води й недостатньому виведенні її при серцево-судинній недостатності, гіперсекреції вазопресину, ослабленні функції наднирників.

Діагностика гіпергідрії, як і дегідратації, грунтується на даних анамнезу, клінічного та лабораторного досліджень. Набряки спостерігаються у тканинах піхви, мошонки, в ділянці підгрудка, між-щелепного простору, кінцівок, нижньої черевної стінки. Нефро-тичні, кардіальні, кахектичні набряки дифузні, неболючі, тістуваті, шкіра в ділянці набряку холодна на дотик.

При загальній гіпергідрії збільшується маса тіла, розвивається гіперволемія, у крові зменшується гематокритна величина, вміст гемоглобіну, еритроцитів, загального білка. Крім набряків, гіпергідрія інколи проявляється водянкою грудної (гідроторакс) або

•черевної (асцит) порожнин (див. глави V і VI) та пароксизмаль-ною гемоглобінурією в телят у випадку разового вживання великої кількості води, яка швидко всмоктується в кров, внаслідок чого знижується осмотичний тиск крові й виникає гемоліз еритроцитів.

Натрій е основним катіоном позаклітинної рідини (понад

•90 %). Від його концентрації в плазмі залежить величина позаклітинного простору. Вважають, що зміни обміну натрію збігаються із змінами водного обміну, оскільки осмотичний тиск на 92 % залежить від натрію, втрата якого призводить до втрати води. Іони натрію підтримують кислотно-основний баланс крові, рН вмісту рубця, беруть участь в обміні калію, хлору, в регуляції, нервово-м'язової збудливості.

Гіпонатремія може бути відносною при надмірному надходженні води, або абсолютною, пов'язаною з сольовим голодуванням і втратою натрію при діареях, гіпергідрозі, блюванні, водянках, порушенні ниркових канальців, хронічному пієлонефриті.

Гіпернатріємія можлива при значній втраті води або при надлишковому надходженні натрію з кормами (отруєння натрію хло-

326

ридом, нефроз, нефрит, водне голодування, нецукровий діабет, гіперсекреція альдостерону).

Калій — основний катіон внутрішньоклітинної рідини, наприклад, концентрація калію в еритроцитах у 20 разів вища, ніж у плазмі. Іони калію необхідні для підтримання збудливості клітин, насамперед м'язових, утворення і розпаду фосфорних сполук, багатих на енергію (беруть участь у фосфорилюванні), регуляції кислотно-лужної рівноваги, внутрішньоклітинного осмотичного тиску.

Гіпокаліємія виникає при діареях і надмірній втраті калію з сечею (хронічний пієлонефрит), а гіперкаліємія може бути спричинена недостатньою нирковою секрецією і пов'язаною з нею олігу-рією, надмірним надходженням калію в організм.

При діагностиці порушень обміну натрію важливо знати кількість і форми застосування підкормки (сіль-лизунець, подрібнена кухонна сіль або розчин), вміст солі в комбікормі, використання відходів їдалень, солоної риби, розсолів з-під оселедців, введення гіпертонічних розчинів натрію хлориду. Гіпонатріємія клінічно проявляється спотворенням смаку (лизухою), зменшенням вмісту води в організмі, ацидозом, зниженням вмісту натрію у плазмі крові (у здорової великої рогатої худоби, коней, овець і свиней його вміст становить 320—340 мг/100 мл.або 139—148 ммоль/л). Гіпер-натріємія (отруєння натрію хлоридом) проявляється слинотечею, спрагою, блювотою, судорогами, діареєю, у свиней, крім того, розвиваються афонія і гіпертермія.

Гіпокаліємія характеризується анорексією, блювотою, м'язевою слабістю, пароксизмальною тахікардією, зменшенням вольтажу зубця Т електрокардіограми. Рівень калію у крові знижений (у плазмі здорових тварин 16—20 мг/100 мл або 4,1—5,12 ммоль/л, у крові — відповідно 38—42 і 9,73—10,75). При надлишку калію порушується функція міокарда: глухість тонів серця, екстрасистолія, брадикардія, зубець Т електрокардіограми високий і гострий, комплекс QRS розширений, зубець Р знижений.