2 Год) галактоземія і галактозурія, що свідчить про порушення глікогенсинтетичної функції органу.

Дослідження обміну ліпідів. У печінці відбувається гідроліз три-гліцеридів, синтез нейтральних жирів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів, кетонових тіл. Участь печінки в обміні ліпідів тісно пов'язана із її жовчовидільною функцією. Порушення жирового обміну спостерігається при жировому гепатозі, цирозі, гепатиті, жовчнокам'яній хворобі. При холестазі виникає гіперліпідемія, а при патології паренхіми печінки — зниження концентрації ліпідних компонентів у крові. Холестеринсинтетичну функцію печінки характеризують за визначенням загального та ефірозв'язаного (етерифікованого) холестерину. При захворюваннях печінки збільшується вміст кетонових тіл: (3-оксимасляної та ацетооцтової кислот і ацетону в крові (кетонемія), сечі (кетонурія) і молоці (кето-нолактія), що пов'язане із зниженням запасів глікогену в печінці.

Дослідження пігментного обміну є одним з важливих у дослідженні функціонального стану печінки. Білірубін — це пігмент, що утворюється із гему зруйнованого гемоглобіну еритроцитів у клітинах мононуклеарної системи (селезінці, кістковому мозку, печінці). Утворений вільний (непрямий, некон'югований) білірубін поглинається гепатоцитами і під дією ферменту УДФ — глюкуронил-трансферази кон'югується (з'єднується) із глюкуроновою кислотою

3 утворенням зв'язаного (кон'югованого, прямого, проведеного через печінку) білірубіну. Кон'югований білірубін виділяється із жовчю у кишечник, де з нього утворюється уробіліноген, який частково всмоктується, надходить у печінку, де розщеплюється, або в нирки, де перетворюється в уробілін і виводиться з сечею. Уробіліноген, що не всмоктується, у задніх відділах кишечника перетворюється в стеркобіліноген і виводиться з каловими масами.

Таким чином, печінка здійснює три важливі функції в обміні білірубіну: у ній частково синтезується вільний (некон'югований) білірубін, тут він поглинається і зв'язується (кон'югується), виділяється зв'язаний (кон'югований) білірубін у жовч.

Для дослідження пігментної функції печінки в сироватці крові визначають вміст загального білірубіну і його фракцій — вільного (некон'югованого, непрямого) і зв'язаного (кон'югованого, проведеного через печінку, прямого), у сечі — білірубіну та уробіліну, в калі — стеркобіліну.

Збільшення кількості білірубіну в сироватці крові (гіпербілі-рубінемія) виникає через надпродукцію вільного пігменту, пору-

Г34

шення його поглинання, зв'язування та екскреції у жовч. Підвищення концентрації некон'югованого білірубіну спостерігається при гемолітичній жовтяниці і не завжди пов'язане із захворюваннями печінки. Ураження паренхіми печінки призводить до порушення поглинання, зв'язування та виділення пігменту в жовч, внаслідок чого збільшується вміст як вільного, так і зв'язаного білірубіну (паренхіматозна жовтяниця). При закупорці жовчовивідних протоків (жовчнокам'яна хвороба, фасціольоз, ехінококоз) порушується виділення кон'югованого білірубіну із жовчю (механічна жовтяниця). Кількість уробіліну в сечі збільшується (уро-білінурія) при ураженнях печінки, гемолітичній жовтяниці, а його відсутність буває при закупорці жовчних протоків та значних ураженнях печінки.

Дослідження активності ферментів у сироватці крові при діагностиці захворювань печінки набуває все більшого поширення. Ензимодіагностика допомагає розпізнавати хворобу на ранній стадії, виявити незначні зміни функцій і структури печінки. Особливо важливим є дослідження гепатоспецифічних (органоспецифічних) ензимів, які локалізуються лише в клітинах печінки. До гепатоспецифічних ензимів відносять глутаматдегідрогеназу (ГЛДГ), сорбітдегідрогеназу (СДГ), орнитинкарбамілтрансферазу (ОКТ), фруктозомонофосфатальдолазу (ФМФА), холінестеразу, урокані-назу, аргіназу. При діагностиці захворювань печінки важливими є результати, які одержують при дослідженні аспарагінової (велика рогата худоба, коні, свині) та аланінової (собаки, коти) транс-аміназ. Вони містяться не лише в гепатоцитах, айв інших клітинах організму, проте висока чутливість трансаміназ дає змогу розпізнавати патологію печінки на ранній стадії. Для вияснення глибини патології досліджують кілька ензимів, за результатами яких можна судити про стан мембран цитоплазми та органел клітин. Підвищення активності ГЛДГ, СДГ свідчить про значне ураження паренхіми, некроз гепатоцитів та їх органел. Для діагностики холангіту й холестазу важливим є дослідження гамма-глута-мілтрансферази (ГТГ) та лужної фосфатази (ЛФ), які містяться в епітеліальних клітинах жовчних протоків і підвищують активність у сироватці крові при їх патології (рис. 66). У випадку гострих захворювань печінки активність ACT і АЛТ підвищується у 3—10 разів, а при переході процесу у хронічну стадію гіперфер-ментемія незначна.

Видільну функцію печінки вивчають за допомогою введення у кров бром-фенолового синього або бромсульфалеїну. При ураженні печінки знижується поглинання і виділення введених речовин із затриманням їх у кров'яному руслі. Для визначення антитоксичної функції печінки можна використовувати кольорову осадову реакцію сечі і молока, бензоатну та антипіринову проби.

205