Визначення резервної лужності і кислотної місткості крові

Більшість біологічних процесів в організмі перебігає у нейтральному або слаболужному середовищі (за винятком травлення у шлунку), яке забезпечується рівновагою між кислотними (Н+) і лужними (ОН~) іонами і виражається водневим показником (рН). У плазмі крові величина рН постійна, утримується в межах 7,30—7,45.

На стан кислотно-основного балансу значно впливають як кислоти, що утворюються із білків і ліпідів у результаті проміжного обміну речовин у клітинах і тканинах, бродильних процесів в органах травлення, так і луги, які надходять в організм з рослинними кормами, утворюються в процесі обміну речовин (аміак,

262

аміни та ін.). Кислоти і луги також утворюються при розвитку різних патологічних процесів. Незважаючи на вплив кислот і лугів, водневий показник крові — величина досить стабільна. Постійність рН забезпечується насамперед буферними системами крові, а також активною діяльністю нирок, які виводять з організму лужні й кислі продукти обміну речовин, легень, що виділяють залишки вуглекислоти, органів травлення, шкіри.

У зв'язку з тим, що зрушення кислотно-лужного балансу в організмі компенсується, зміни концентрації водневих іонів спостерігаються лише в окремих, дуже тяжких випадках, і тому оцінку стану кислотно-лужної рівноваги провадять за результатами дослідження буферних систем крові: гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та гемоглобінової. Найбільше значення мають бікарбонати і система гемоглобіну. В інтерстиціальній рідині, яка становить понад ²/з позаклітинної рідини організму, практично присутня лише гідрокарбонатна буферна система, а у внутрішньоклітинній рідині важливе значення має фосфатна.

Показниками кислотно-основного балансу є рН, парціальний тиск вуглекислоти (СО₂), стандартний бікарбонат крові (СБ), буферні основи (БО) та їх зрушення (ЗБО), бікарбонат крові. Такі показники можна визначити в крові, взятій без доступу кисню, на приладах типу «Аструп», «Азів».

У практиці ветеринарної медицини такий аналіз провести важко, тому стан кислотно-основного балансу крові визначають за результатами дослідження резервної лужності плазми крові, одержаній без доступу повітря. Під резервною лужністю розуміють запас бікарбонатів крові, визначений за загальною кількістю вуглекислоти, яка міститься в основному в їх складі. Визначають резервну лужність плазми крові дифузним методом за допомогою здвоєних колб (за Кондрахіним І. П.). Величину її визначають кількістю мілілітрів вуглекислого газу, виділеного з 100 мл плазми крові й виражають в об'ємних процентах ССЬ. У здорових тварин резервна лужність становить 45—66 об% СО₂.

Крім резервної лужності, в лабораторіях ветеринарної медицини визначають кислотну місткість сироватки або плазми крові за Беляєвим — Большаковим і Л. О. Кудрявцевою — В. Ф. Коро-мисловим. Кислотна місткість сироватки становить: у великої рогатої худоби — 230—380 мг/100 мл; коней — 270—400; овець — 230—320; свиней — 260—400; собак — 220—340 мг/100 мл.

При порушенні кислотно-основного балансу може розвиватися ацидоз (надлишок кислот і нестача лугів) або алкалоз (надлишок лугів). Якщо ацидоз і алкалоз перебігають без зрушення рН крові, то їх називають компенсованими, а якщо рН змінюється — декомпенсованими. За походженням ацидоз і алкалоз можуть бути метаболічними (обмінними) і респіраторними (газовими).

Метаболічний ацидоз зустрічається найчастіше. Він розвиває-

263

ться внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетилоцтової та ін.) при недостатньому виділенні або розпаді цих метаболітів ураженими органами: печінкою, легенями, нирками, кишечником; при згодовуванні тваринам кормів, що містять надлишок органічних кислот, особливо масляної, при кон-центратному типі годівлі. У жуйних тварин причиною метаболічного ацидозу є згодовування великої кількості кормів, що містять надмірну кількість легкорозчинних вуглеводів — цукрових буряків, зернових концентратів, картоплі та інших, внаслідок чого утворюється значна кількість ЛЖК і молочної кислоти, розвивається ацидоз рубця.

Компенсований ацидоз розвивається також у випадку, коли тварини довго не користуються активним моціоном, внаслідок чого в організмі нагромаджуються недоокислені продукти обміну речовин, органічні кислоти, кетонові тіла, які зв'язують гідрокарбонати та інші лужні компоненти крові.

Метаболічний ацидоз є також наслідком різних захворювань — діареї різної етіології, рахіту, пневмонії, кетозу, хронічного ру-мініту, нефриту та нефрозу, серцево-судинної та дихальної недостатності, діабету й інших хвороб. Механізми розвитку метаболічного ацидозу бувають різними. Так, при діареях молодняка важливе значення мають виведення із організму великої кількості бікарбонатів, дегідратація, гіпоксія, порушення кровообігу, голодування. Внаслідок порушення постачання тканин киснем при захворюваннях легень і серця посилюються анаеробні процеси й утворення кислих продуктів, збільшується рівень кінцевих продуктів обміну речовин. При захворюваннях нирок метаболічний ацидоз зумовлюється зниженням рівня бікарбонатів і нагромадженням фосфатів, сульфатів і аніонів сильних органічних кислот у позаклітинній рідині, недостатньою секрецією іонів водню у сечу та іншими причинами.

Метаболічний ацидоз характеризується зниженням рН крові, парціального тиску вуглекислоти, бікарбонату і буферних основ крові. Значно виражений дефіцит буферних основ (ЗБО має негативний знак).

Метаболічний алкалоз характеризується нагромадженням в організмі основ або виведенням кислот з одночасним підвищенням рівня бікарбонатів у крові. Він буває наслідком порушення травлення в передшлунках, якщо тваринам згодовують надмірну кількість азотистих кормів (зеленої маси або сінажу конюшини, люцерни, протеїнових концкормів, сечовини і деяких солей амонію, особливо в поєднанні з недостатньою кількістю вуглеводистих кормів), або кормів, уражених плісеневими грибами, що призводить до відмирання симбіонтної мікрофлори, яка синтезує ЛЖК, і сприяє розмноженню гнильних бактерій. У великої рогатої худо-

264

би метаболічний алкалоз буває при зміщенні сичуга, а у моно-гастричних тварин — при блюванні, коли з масами втрачається соляна кислота.

Респіраторний ацидоз розвивається при недостатній вентиляції легень, коли не забезпечується повне виведення вуглекислоти із легень внаслідок підвищеного рівня рСОа в крові. В результаті цього в організмі збільшується вміст Н₂СОз. Гіповентиляція легень буває при пневмонії, альвеолярній емфіземі, пневмотораксі, ателектазі легень, ексудативному плевриті, підвищенні внутрішньочеревного тиску при тимпанії рубця, гострому розширенні шлунка та метеоризмі кишечника, при ураженні дихального центру. Даний вид ацидозу супроводжується недостатнім надходженням кисню, що спричиняє гіпоксію, яка зумовлює також метаболічний ацидоз, тобто йде поєднання і респіраторного, й метаболічного ацидозу.

Респіраторний алкалоз характеризується дисбалансом між утворенням СО₂ у тканинах і підвищеним виділенням його при гіпер-вентиляції легень. У хворих тварин вміст рСО₂ в крові при цьому знижений. Гіпервентиляція легень виникає при безпосередньому впливу на дихальний центр, а також при енцефаліті, менінгіті, інтоксикації аміаком, пухлинах мозку, перегріванні організму, подразненні периферичних рецепторів в аорті і сонній артерії.