- •Министерство здравоохранения Украины
- •Isbn978-966-2094-30-5 © Харьковский
- •Тема 1. Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Задания для диагностики исходного уровня знаний
- •Источники учебной информации:
- •Перечень теоретических вопросов:
- •Ориентированная основа действия
- •1. Поражения сердца при аг
- •2. Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни
- •3. Поражение почек при гипертонической болезни
- •4. Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии.
- •5. Поражение аорты при гипертонической болезни
- •Лечение артериальной гипертензии.
- •Характеристика современных диуретиков
- •Характеристика современных ингибиторов апф
- •Характеристика современных антагонистов рецепторов ангиотензина II
- •Графологическая структура темы „артериальная гипертония”
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 2. Вторичные (симтоматические) артериальные гипертензии
- •Задания для диагностики исходного уровня знаний
- •Источники учебной информации:
- •Перечень теоретических вопросов:
- •Поражение коркового слоя надпочечников:
- •Ориентированная основа действия Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий
- •Лабораторные исследования
- •Реноваскулярная гипертензия
- •Инструментальные исследования при подозрении на рвг:
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Лабораторные тесты
- •Кардиоваскулярные гипертензии Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов.
- •Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств
- •Графологическая структура темы „Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 3. Атеросклероз
- •Г) фибробласт
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 4. Ибс: острый Инфаркт миокарда (им) Актуальность темы.
- •Ориентированная основа действия.
- •Этиология
- •Клиника
- •Клинические варианты начала инфаркта миокарда диагностика инфаркта миокарда
- •Экг-диагностика
- •Иммунологические исследования.
- •Визуализация миокарда.
- •Диагностические критерии.
- •Лечение осложнений инфаркта миокарда
- •Острая сердечная недостаточность.
- •Кардиогенный шок.
- •Разрыв миокарда.
- •Парез желудочно-кишечного тракта.
- •Постинфарктный синдром Дресслера.
- •Инфаркт миокарда
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 5: Хронические формы ибс: стабильная стенокардия Актуальность темы.
- •Ориентированная основа действий
- •В) селективная коронарография; г)сцинтиграфия.
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 6: врожденные пороки сердца.
- •Изолированный дефект межпредсердной перегородки
- •Открытый артериальный проток
- •Коарктация аорты
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 7: Приобретенные пороки сердца
- •Задания для диагностики исходного уровня знаний
- •При подготовке к занятиям пользуйтесь литературой
- •Теоретические вопросы
- •1. Определение. Пороки митрального, аортального и трикуспидального клапанов.
- •2. Этиология, механизмы нарушений гемодинамики.
- •4. Клинические проявления. Классификация. Осложнения
- •5. Значение неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Дифференциальный диагноз.
- •6. Показания к хирургическому лечению
- •7. Первичная и вторичная профилактика
- •8. Прогноз и трудоспособность
- •Графологическая структура практического занятия
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 8. Инфекционный эндокардит
- •Ориентированная основа действия
- •Графологическая структура темы
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 9 . Миокардиты и кардиомиопатии.
- •Ориентированная основа действия
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Анамнез
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема 11. Легочное сердце
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Тема12: Сердечная недостаточность.
- •Ориентированная основа действия
- •Эхокардиографичекие критерии различия систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (лж).
- •Тесты для самоконтроля и самокоррекции уровня знаний
- •Графологическая структура темы „Сердечная недостаточность”
- •Фракция выброса лж 40 %
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Задания для диагностики исходного уровня знаний
- •Источники учебной информации:
- •Перечень теоретических вопросов:
- •Ориентированная основа действия Дифференциальная диагностика
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
- •Основные положения занятия по теме «нарушения ритма и проводимости сердца»:
- •1. Нарушения образования импульса:
- •2. Нарушения проведения импульса:
- •3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
- •Этиология блокад сердца
- •1. Синоатриальная блокада.:
- •Диагностика полной а-в блокады:
- •Синоаурикулярная блокада II степени
- •Полная атриовентрикулярная блокада
- •Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)
Эндокринные артериальные гипертензии
Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.
Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.
Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).
Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).
Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.
Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.
Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.
Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.
Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:
Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-123J-бензилгуанидином.
Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.
Дополнительные обследования.При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.
Лечение феохромоцитомы оперативное.
Первичный альдостеронизм.
Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.
Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:
первичная гиперплазия коры надпочечников;
альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;
карцинома надпочечника;
идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;
дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм;
вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.
Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.
Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).
Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).