Клиника

В течении ИМ выделяют несколько периодов:

• Острейший – до 6 часов от появления симптомов

• Острый от 6 часов до 7 суток;

• Рубцующийся 8–28 суток;

• Зарубцевавшийся ( постинфарктный кардиосклероз) – после 28 суток

примерно у 70% больных развитию острого инфаркта миокарда предшествует продромальный период, который в настоящее время относят к разновидности нестабильной стенокардии.втечение нескольких дней или недель, предшествующих ИМ, наблюдаются продромальные синдромы к которым относятся:недомогание, общая слабость, утомляемость, снижение настроения, сердцебиение, возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (нестабильная стенокардия).

Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus), справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки; в эпигастральной области (status gastralgicus). Боль обычно давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая, неопределенная по характеру. Боль продолжается от нескольких десятков минут часов до 1–2 сут. Чаще всего она иррадиирует в левые плечо и руку, в межлопаточное пространство, шею, правые плечо и руку, нижнюю челюсть, область живота. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например, в области плеча, нижней челюсти. Как правило, она постоянна, чрезвычайно интенсивна, утихает либо уменьшается лишь под воздействием наркотических аналгетиков. Она может сопровождаться чувством страха, возбуждения, беспокойства. Многочасовая боль (в ряде случаев болевой статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении ИМ, когда некроз постепенно захватит все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардитического перикардита. В то же время болевой синдром может быть невыраженным, волнообразным. Исключительно редко боль отсутствует.

Многие больные испытывают страх смерти, резкую слабость, ощущение нехватки воздуха, нередко (особенно при ИМ нижней локализации) появляются тошнота и рвота.

При осмотре больного определяются бледность кожи, цианоз слизистых, и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, испарина, холодный липкий пот

Практически у всех больных (кроме слу­чаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердеч­ного ритма и проводимости.

Аускультативная картина над легкими зависит от наличия и степени выраженности острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы появляются при развитии отека легких.

При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно Iтона; при левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа.

Сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая; наиболее выраженные её проявления — сердечная астма или отек легких. Значительное снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Нарушения ритма и проводимости сердца определяются при мониторном наблюдении практически у всех больных.

В конце первых - начале вторых суток заболевания у пациентов развивается резорбционный синдром: повышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови повышается активность ряда кардиоспецифических ферментов. Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне редко и, как правило, свидетельствует о каком либо осложнении. При инфаркте миокарда нет характерной температурной кривой. Лихорадка держится в течение 3-5 суток.

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели ИМ обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повы­шается СОЭ; активность ферментов крови постепенно возвращается к обычному уровню. Более длительное сохранение повышенной тем­ературы тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром, или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

Постинфарктный период завершает течение ИМ., поскольку в исходе этого периода происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды ИМ, у части больных может ликвидироваться. Толерантность к физической нагрузке и двигательная активность постепенно возрастают.