Возраст формирования основных навыков ребенка
|
Возраст |
Грубые движения |
Тонкие движения |
Речь |
|
1 месяц |
Лежа на животе, поднимает голову |
Нет |
Улыбается (в 6 недель) |
|
2 месяца |
Лежа на животе, приподнимается на руках |
Следит взглядом за предметами, находящимися перед шлазами |
Гулит |
|
3 месяца |
Лежа на животе, приподнимается на локтях |
Следит взглядом в диапазоне 1800, мограет в ответ на зрительный раздражитель |
То же |
|
4 месяца |
Лежа на животе, приподнимается, опираясь на ладони. Переворачивается с живота на спину |
То же |
Оборачивается на голос. Громко смеется (4,5 месяцев) |
|
5 месяцев |
Переворачивается со спины на живот. Пытается ползать. |
Хватает погремушку |
Оборачивается на звуки. |
|
6 месяцев |
Сидит без поддержки |
Берет предметы одной рукой |
Имитирует речь (лепечет) |
|
7 месяцев |
Садится сам (7,5 месяцев) |
Пытается брать мелкие предметы |
То же |
|
8 месяцев |
Ползает. Встает, держась за опору |
Берет мелкие предметы, изучает погремушку |
Понимает слово “нет”, произносит слова “папа”, “мама” неосознанно |
|
9 месяцев |
То же |
Стучит кубиками. Гремит погремушкой. |
Жестикулирует |
|
10 месяцев |
То же |
То же |
Называет родителей “папа”, “мама” |
|
11 месяцев |
То же |
Берет мелкие предметы большим и указательным пальцами. |
Произносит первое слово (кроме папа и мама) |
|
12 месяцев |
Самостоятельно ходит. |
Кладет мелкие предметы в бутылку. Умышленно бросает предметы. Черкает карандашом. Играет с куклой, пьет из чашки, помогает одевать себя. |
Произносит слова осмысленно, но речь непонятная. |
|
15 месяцев |
Бегает |
Высыпает мелкие предметы из бутылки |
Правильно называет 5-6 предметов, когда ему указывают на них |
|
18 месяцев |
То же |
Рисует каракули. Использует предметы в качестве инструментов. Строит башню из трех кубиков. |
Знает название 3 частей тела. Называет предмет на картинке. Узнает членов семьи. Употребляет 7-20 слов. Речь понятная ( с 16 месяцев) |
|
21 месяц |
То же |
Строит в ряд 3 кубика |
Комбинирует 2 слова. Употребляет до 50 слов. Находит нужную картинку. |
|
24 месяца |
То же |
То же |
Строит предложения из 2 слов. |
Рефлексы новорожденных.
Рефлексы орального автоматизма:
Хоботковый рефлекс вызывается легким ударом пальца по губам ребёнка, при этом его губы вытягиваются в хоботок. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
Поисковый рефлекс: при поглаживании кожи в области угла рта (не следует прикасаться к губам) происходит опускание губы, отклонение языка и поворот головы в сторону раздражителя. Рефлекс особенно хорошо выражен перед кормлением. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
Сосательный рефлекс: если вложить в рот ребёнка соску, то он начинает совершать сосательные движения. Рефлекс исчезает к концу 1-го года жизни.
Ладонно-ротовой рефлекс вызывается надавливанием большим пальцем на ладонь ребёнка. Ответная реакция – открывание рта и наклон головы. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
Рефлексы спинального автоматизма:
Защитный рефлекс: новорождённого положить на живот лицом вниз - голова его поворачивается в сторону. Рефлекс исчезает к 2 месяцам.
Рефлексы опоры и автоматической ходьбы: ребёнка берут за подмышечные впадины со стороны спины, поддерживая большими пальцами голову. Приподнятый таким образом ребёнок сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах. Поставленный на опору, он опирается на неё полной стопой, « стоит » на полусогнутых ногах, выпрямив туловище. При легком наклоне туловища вперёд ребёнок совершает шаговые движения по поверхности, не сопровождая их движением рук. Рефлекс исчезает к 2 месяцам.
Рефлекс ползанья Бауэра: ребёнка кладут на живот таким образом, чтобы голова и туловище были расположены на одной линии. В таком положении ребёнок на несколько мгновений поднимает голову и совершает движения, имитирующие ползание. Если подставить под подошвы ребёнка ладонь, он начинает активно отталкиваться ногами от препятствия, в « ползанье » включаются руки. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
Хватательный рефлекс: схватывание и прочное удержание пальцев, вложенных в ладонь ребёнка. При этом иногда удаётся приподнять ребёнка над опорой. Рефлекс исчезает к 4 месяцам.
Рефлекс Моро можно вызвать различными приёмами: приподняв ребёнка за руки таким образом, чтобы затылок соприкасался с поверхностью стола, быстро опустить его; ударить по поверхности, на которой лежит ребёнок, с двух сторон от головы на расстоянии 15-20 см. В ответ ребёнок вначале отводит руки в стороны и разжимает пальцы (первая фаза), а затем через несколько секунд возвращает руки в исходное положение (вторая фаза); при этом руки как бы охватывают туловище. Рефлекс исчезает к 5 месяцам.
Рефлекс Галанта: при раздражении кожи спины вблизи и вдоль позвоночника сверху вниз ребёнок изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражителя. Рефлекс исчезает к 4 месяцам.
Рефлекс Переса: лежащему на животе ребёнку провести пальцем от копчика к шее, слегка надавливая на остистые отростки позвонков - он поднимает таз, голову, сгибает руки и ноги. Этот рефлекс вызывает у новорожденного отрицательную эмоциональную реакцию. Рефлекс исчезает к 4 месяцам.
Клиника и диагностика гломерулонефрита
Относится к иммунопатологическим заболеваниям, характеризуется преимущественным поражением почечных клубочков, клинически проявляется протеинурией, гематурией и артериальной гипертензией. Наблюдается у 0,7—14 из 1000 детей. Различают первичный ГН, развивающийся через 1—3 нед после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный ГН, возникающий на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка и др.)
Этиология. ГН является полиэтиологичным заболеванием, чаще развивается после стрептококковой инфекции (b-гемолитический, группа А, типы 12, 4, 25, 49), реже после вирусных инфекций (НВ-вирус и др.), после профилактических прививок, укуса змеи или пчел, после переохлаждения и других причин.
Патогенез. Воспалительная реакция почечных клубочков (пролиферация эндотелиальных и мезанги-альных клеток, экссудативные изменения и т. д.) развивается под воздействием иммунных комплексов с участием таких вторичных патогенетических факторов, как свертывающая система (локальная гиперкоагуляция), система комплемента и др. Различают два механизма иммунного повреждения почечных клубочков:
1) иммунокомплексный механизм, характеризующийся наличием на капиллярных мембранах зернистых или глыбчатых отложений иммунных комплексов, которые могут поступать в почечные клубочки из циркулирующей крови или образовываться на гломерулярных мембранах из фиксированных на них экзогенных (стрептококк, вирус и др.) или эндогенных (ДНК, опухолевый и др.) антигенов и соответствующих антител;
2) под действием иммунных комплексов, образованных в клубочках из антигена гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) и антител к этому антигену (анти-ГБМ) и имеющих вид линейных отложений вдоль базальной мембраны при люминесцентной микроскопии 6nogaTa почки. Реализация нефритогенности циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) зависит от их размеров, интенсивности образования и элиминации. Иммуно-комплексный механизм развития ГН наблюдается чаще (в 90—95% случаев), чем анти-ГБМ-антительный механизм, который обусловливает развитие быстропрогрессирующих форм ГН, синдрома Гудпасчера (см.), характеризующегося поражением почек и легких. При переходе острого ГН в хронический к иммунокомп-лексному механизму могут присоединяться признаки аутоиммунного, что обусловлено образованием антител к морфологически измененной базальной мембране. В развитии ГН наряду с изменением гуморального иммунитета большое значение имеет реакция гиперчувствительности замедленного типа. Интенсивность отложения иммуноглобулина классов А, М, G, комплемента, фибриногена в клубочках почек в значительной степени определяет характер клинических и морфологических проявлений ГН.
Клиническая картина. В зависимости от течения различают острый, хронический и быстропрог-рессирующий ГН.
Острый ГН (ОГН) возникает обычно через 7— 21 день после стрептококковой или в конце вирусной (гриппозной и др.) инфекции, т. е. через определенный латентный период, в течение которого происходят образование и осаждение иммунных комплексов в почечных клубочках. У большинства больных (85—95 %) динамика клинических признаков ОГН укладывается в три основных периода, определяющих цикличность заболевания: начальный период развернутых клинических проявлений; период обратного развития симптомов; период полной клинико-лабораторной ремиссии, при сохранении которой в течение 5 лет и более можно говорить о выздоровлении. У детей с нециклическим или неблагоприятным течением (при постстрептококковом ГН в 5—15 % случаев) ОГН возможен переход в хроническую форму заболевания или летальный исход (очень редко в настоящее время) от различных осложнений, развившихся в начальном периоде (ОПН и др.). В начальном периоде, продолжающемся 4—6 нед, у многих больных появляются одутловатость лица, бледность кожных покровов, уменьшается диурез до оли-гурии (менее 200—300 мл/сут), моча мутная, нередко цвета «мясных помоев», артериальное давление умеренно повышено (130/80—150/90 мм рт. ст). Иногда наблюдаются неопределенные боли в животе и поясничной области, появляются головная боль и рвота.
В последующие 5—7 дней могут увеличиваться гипер-тензия при отсутствии изменений глазного дна, небольшое пульсовое давление. В этот период гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия увеличивается до 0,5—3,5 г/сут; у некоторых больных наблюдаются небольшая кратковременная (3—5 дней) лейкоцитурия (10—20 млн/сут), а также эритроцитар-ные цилиндры. Нередко отмечаются повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или немного нарушены, олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи (до 1030) в отличие от олигурии при ОПН, проявляющейся значительным ограничением ренальных функций. Нерезко снижена (до 50—60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина) клубочковая фильтрация, может быть небольшое ограничение функции осмотического концентрирования и экскреции водородных ионов, максимальной реабсорбции глюкозы. У отдельных больных отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины (гиперазотемия «острого периода»), сохраняющееся в течение 3—5 дней.
При циклическом или благоприятном течении ОГН обычно с конца 2—3-й недели начинается обратное развитие симптомов с постепенным уменьшением и ликвидацией гипертензии и отеков, гематурии и протеинурии. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 мес можно говорить о затяжном течении ОГН, более одного года — о переходе в хроническую форму заболевания. В начальном периоде ОГН может проявляться остронефритическим синдромом (отеки, гипертензия, гематурия, протеинурия — 2 г/сут и более), изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без отеков и гипертензии); нефротическим синдромом (отеки, протеинурия более 2,5 г/сут, ги-перлипидемия, гипо- и диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертензии, а также такое осложнение, как ОПН.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ
|
Форма гломерулонефрита |
Активность почечного процесса |
Состояние функции почек |
|
- с нефритическим синдромом - с нефротическим синдромом - с изолированным мочевым синдромом - с нефротическим синдромом, гематурией, гипертонией
Хронический: - нефротическая - смешанная - гематурическая
Подострый (злокачественный) |
1. Период начальных проявлений 2. Период обратного развития 3. Переход в хронический гломерулонефрит
1. Период обострения 2. Период частичной ремиссии 3. Период полной ремиссии
|
1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. Острая почечная недостаточность
1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. Хроническая почечная недостаточность
1. С нарушением функции почек 2. Хроническая почечная недостаточность
|
Острый
Диагноз. ОГН диагностируют по внезапному началу после воздействия перечисленных ранее инфекционных (чаще стрептококковых) и неинфекционных факторов, а также наличию сочетания основных симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром в виде протеинурии, гематурии. ОГН необходимо дифференцировать от рецидива хронического ГН, для которого характерны длительность болезни более одного года, отсутствие или слабая выраженность экссудативного компонента при различных морфологических типах гломерулита; от вторичного ГН, развившегося на фоне системной красной волчанки и другой патологии; от ГН, развившегося на фоне врожденного порока развития почек типа дисплазии; от пиелонефрита (см.).
Хронический ГН (ХГН) является исходом ОГН (5-15 %). В соответствии с характером клинических проявлений выделяют 3 формы ХГН:
1) нефротическая форма наблюдается преимущественно у дошкольников, имеет рецидивирующее течение. Клинически проявляется отеками различной степени выраженности, протеинурией свыше 2,5 г/сут, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией; морфологически — преимущественно минимальными изменениями клубочков, реже мезангиопролиферативными и другими изменениями. Функции почек сохранены, отсутствуют гипертензия и гематурия. Прогноз значительно улучшился после включения в комплексную терапию кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление в 60—80% случаев);
2) смешанная форма выявляется в основном у школьников, реже у дошкольников. Клинически характеризуется сочетанием нефротического и гематури-ческого синдромов (прогностически более благоприятный вариант) или сочетанием указанных синдромов с гипертензией (неблагоприятный прогноз). У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и концентрационной функции, отмечается анемия. В биоптате почки выявляют диффузный мезан-гиопролиферативный (МПГН), мезангиокапиллярный (МКГН) или фибропластический гломерулит с тубулоинтерстициальным компонентом (ТИК). Скорость прогрессирования этой формы ГН зависит от сроков начала и характера лечения. Многие авторы указывают на большую выживаемость детей, больных этой формой ГН, через 5—10—15 лет от ее начала при применении иммуносупрессивной терапии по сравнению с естественным (без лечения) течением заболевания;
3) гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микро- до макрогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. В биоптате почки выявляют очаговый, реже диффузный МПГН, дистрофию эпителия канальцев, очаговый склероз интерсти-циальной ткани; при люминесцентной микроскопии отмечают гломерулярные отложения IgG, IgM, комплемента, фибриногена. В 40—50 % случаев обнаруживается изолированное или сочетанное с IgG и IgM отложение IgA, сопровождающееся повышением уровня IgA в сыворотке крови и Ig А-содержащих циркулирующих имунных комплексов (ЦИК) при нормальном уровне IgG. Такой вариант ГН называется болезнью Берже — по имени автора, описавшего его, или Ig А-гломерулонефрит (IgA-ГН). Предполагается связь развития заболевания с персистирующей вирусной инфекцией, не исключается роль глютена в антигенной стимуляции с последующей гиперпродукцией IgA, образованием IgA-со держащих ЦИК и их повреждением почечных клубочков.
Гематурическая форма ГН отличается персистирующим, но доброкачественным течением у большинства больных. При присоединении выраженной протеинурии у отдельных больных наблюдается прогрессирующее течение до стадии ХПН, в том числе при болезни Берже, или IgA-ГН.
Диагноз. Гематурическую форму ХГН диагностируют на основании наличия изолированного мочевого синдрома (гематурия и небольшая протеинурия), сохранности функции почек; болезнь Берже — на основании повышенного уровня IgA и IgA-содержащих
ЦИК, гломерулярных отложений, преимущественно IgA. Эту форму ГН необходимо дифференцировать от интерстициального нефрита обменного генеза или другой природы, который может проявляться гематурией и небольшой мононуклеарной лейкоцитурией и протеинурией, ограничением канальцевых функций (см. Интерстициальный нефрит); от мочекаменной болезни (см. Мочекаменная болезнь).
Лечение. При остром ГН и рецидиве хронического ГН лечение комплексное, включает следующие мероприятия: 1) ограничение физической нагрузки (постельный режим на 2—3 нед) в активной стадии, в период ремиссии исключается участие в соревнованиях, в занятиях, связанных с переохлаждением (купание и др.); 2) диетотерапию с исключением продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничением натрия (пищу готовят без соли), способствующего развитию гипертензии, отеков, а также с уменьшением белка до 1,5—2,0 г/кг (уменьшается нагрузка на почки); 3) гипотензивные, диуретические и другие средства при отсутствии эффекта от диетотерапии; 4) препараты, действующие на отдельные звенья иммунных реакций, в том числе на уменьшение количества ЦИК (пенициллин при постстрептококковом ГН), в течение 2—3 нед с целью угнетения антигенной стимуляции; иммунносупрессоры для подавления продукции антител; антикоагулянты и антиагрегаты, препятствующие агрегации тромбоцитов и ин-гибирующие комплементарную систему. В последние годы используют плазмаферез, гемосорбцию, пульс-терапию метилпреднизолоном или циклофосфаном в сверхвысоких дозах при быстропрогрессирующем или экстракапиллярном ГН. Агрессивные методы лечения (цитотоксические препараты и др.) применяют при отсутствии эффекта (спонтанной ремиссии) от симптоматической терапии, учитывая возможность осложнений, угрожающих жизни больного при их применении (гнойные осложнения, herpes zoster и др.).
Салуретики назначают на 5—7 дней, увеличивая длительность применения и дозу, применяя различные их сочетания и методы введения в зависимости от диуретического эффекта: гипотиазид — по 2,5—5,0 мг/кг, фуросемид (лазикс) — по 1—5 мг/кг, урегит (этакри-новая кислота) — по 2,5—5,0 мг/кг, альдактон (верош-пирон) — по 5—10 мг/кг в сутки. Гипотензивные средства назначают при отсутствии эффекта от бессолевой диеты, начиная с небольших доз, которые могут быть постепенно увеличены. Принципы применения резерпина, клофелина, адельфана и других препаратов см. Гипертоническая болезнь. При отсутствии спонтанного обратного развития ГН (при остром постстрептококковом ГН отмечается в 60—80 % случаев) применяют иммуносупрессивные препараты, в том числе глюко-кортикоидные (преднизолон и др.) и цитотоксические (азатиоприн, хлорбутин, циклофосфамид) средства. При отсутствии противопоказаний (психические расстройства и т. д.) вначале назначают преднизолон, при отсутствии эффекта— цитотоксичные препараты, которые отличаются более выраженным побочным эффектом. Терапевтический курс преднизолона (доза 1,0—2,5 мг/кг в сутки) составляет 3—6 нед, цикло-фосфамида (2—3 мг/кг в сутки) и хлорбутина (0,2— 0,3 мг/кг в сутки) — 8 нед. Последующий курс поддерживающей терапии продолжается 2 мес: доза преднизолона 1,0—2,5 мг/кг через день или 3 дня в неделю, цитотоксических препаратов — Vi от терапевтической дозы ежедневно.
В последние годы используют различные сочетания препаратов у детей с ГН, резистентных к указанной ранее диуретической терапии (фуросемид в больших дозах вводят в сочетании с осмотическими диуретиками и гепарином), к иммуносупрессивным препаратам (пульс-терапия метилпреднизолоном в сверхвысоких дозах — до 1000 мг, «синхронная» терапия, включающая плазмаферез и сверхвысокие дозы циклофосфана и другие схемы). Широкое распространение получила 4-компонентная схема Кинкаид-Смис, включающая преднизолон, цитотоксический препарат и антикоагулянт. При применении указанных методов лечения возможны следующие результаты: 1) полная клинико-лабораторная ремиссия с выздоровлением (постстрептококковый ГН, нефротическая форма ГН); 2) частичная ремиссия, что рассматривается как стабилизация активности ГН, замедление прогрессирования смешанной формы ГН; 3) отсутствие эффекта, чаще наблюдаемое при тяжелых прогрессирующих формах заболевания.
Быстропрогрессирующий ГН (синонимы: подострый, злокачественный, экстракапиллярный) наблюдается редко, развивается после стрептококковой и вирусной инфекций; чаще установить причину не удается. Наряду с иммуннокомплексным генезом возможен анти-GBM-антительный механизм развития. Характеризуется ранним (через 1—2 нед) развитием олигоанурии с угнетением ренальных функций, отеками, высокой гипертензией, значительными протеинурией и гематурией, нарастанием гиперазотемии. В биоптате почки обнаруживают экстракапиллярную пролиферацию, «полулуния» в капсуле Шумлянского—Боумена, возможны некроз гломерулярных долек, тромбоз капилляров, быстрое рубцевание. Через 6—12 мес от начала заболевания при его естественном течении наблюдается летальный исход от ХПН у многих больных. Применение в последние годы активных методов лечения (пульстерапия метилпреднизолоном, плазмаферез и гемосорбция, цитотоксические и другие препараты) способствовало замедлению прогрессирования заболевания.
Паротитная инфекция. Нервно-железистая форма. Клиника, диагностика, лечение.
Поражение центральной нервной системы при эпидемическом паротите бывает у каждого десятого ребенка, у мальчиков в 3 раза чаще, чем у девочек.
В большинстве случаев на 4 -7 день болезни появляется озноб, вновь повышается температура тела до 39 о С и выше, появляется сильная головная боль, рвота. У больного развивается воспаление оболочек головного мозга.
У 25-30% больных воспаление мозговых оболочек развивается одновременно с началом воспаления слюнных желез, у каждого десятого может предшествовать, а у многих больных может развиться без поражения слюнных желез.
Выздоровление после воспаления мозговых оболочек при эпидемическом паротите происходит медленно.
У некоторых больных наряду с воспалением оболочек головного мозга развивается воспаление головного мозга, что проявляется вялостью, сонливостью, нарушением сознания. В последующем у них могут воникнуть изменения со стороны центральной нервной системы в виде нарушения поведения, головных болей, судорог, глухоты на одно ухо, нарушения зрения.
Распознавание болезни. Диагноз заболевания всегда должен выставлять врач, так как увеличение слюнных желез можно спутать с отеком шеи при дифтерии, которая требует немедленного оказания больному неотложной помощи в условиях инфекционной больницы.
Лечение
Лечение исключительно симптоматическое. В остром периоде назначают постельный режим, сухое тепло на область пораженной железы (соллюкс, УВЧ, согревающий компресс). Необходим уход за полостью рта. При головной боли рекомендуют анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту.
При орхите показано ношение суспензория, местно назначают холод, в тяжелых случаях для предупреждения бесплодия проводят короткие курсы лечения (5 - 7 дней) кортикостероидами или прибегают к оперативному лечению. При менингите показаны спинномозговая пункция с лечебной и диагностической целью, холод на голову, дегидратационная терапия (внутривенно 20 % раствор глюкозы, внутримышечно 25 % раствор сульфата магния), витамины группы В и аскорбиновая кислота. При судорожном синдроме назначают клизмы с хлоралгидратом, фенобарбитал, диазепам (седуксен) и др.
Профилактика
Эффективна ранняя изоляция больного в домашних условиях или в стационаре (в тяжелых случаях). В детских учреждениях, где выявлен первый случай паротитной инфекции, объявляется карантин на 21 день. При точном установлении даты контакта в домашних условиях дети не допускаются в организованный коллектив с 11 - го по 21 - й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. В настоящее время разработаны методы специфической профилактики паротитной инфекции.
Получена живая ослабленная вакцина (Смородинцев А.А., КлячкоН.С, 1954). Иммунизацию проводят в возрасте 15 - 18 мес. Вакцину вводят однократно внутрикожно в дозе 0,1 мл или под кожу по 0,5 мл. Вакцина не дает осложнений и обладает высокой иммунизирующей способностью.
Билет 21
Прикорм и методика его введения
|
ПРИКОРМЫ | ||||||
|
|
5 мес |
6 мес |
7 мес |
8 мес |
9 мес |
10 мес |
|
Овощьное пюре |
10-150 |
160 |
170 |
180 |
190 |
200 max |
|
Картофель, кабачок. +2-3 чайные ложки растительного масла | ||||||
|
Творог (в 18 часов) |
- |
в 6,5 мес: в 1-й день не >5 г, ч/з 2 нед – 20-30 г |
30 |
40 |
40 |
50 max до года |
|
Каша (не манная до года) |
- |
50-150 |
170 |
180 |
190 |
200 max |
|
Не более 1 раза в день (в 10 часов). +4-5 г сливочного масла. | ||||||
|
Мясное пюре (даем вместе с овощным) |
- |
- |
- |
5-30 |
50 |
60-70 max до года |
ПРАВИЛА ВВЕДЕНИЯ ПРИКОРМА:
1. Кормление начинают с прикорма (перед кормлением грудью), начинают с малых количеств и в течение 2-х недель доводят до полного объема.
2. Не вводить одновременно 2 прикорма, после привыкания к первому – можно вводить другой примерно через 2-е недели.
3. По своей консистенции прикорм должен быть гомогенным и не затруднять глотание.
4. С возрастом (около 6 мес) необходимо переходить на более густую пищу (кормление с ложки).
5. С момента введения прикорма ребенку нужно дополнительное питание.
6. Прикорм вводят только здоровым детям (ОРВИ).
Из другого источника:
Начинать вводить прикорм только здоровому ребенку или, в крайнем случае, в период выздоровления, при нормальном стуле;
первый прикорм рекомендуется давать во второе кормление;
прикорм вводится теплым перед кормлением грудью или смесью;
прикорм дается с ложечки, овощное пюре можно сначала добавить в бутылочку с молоком, что бы ребенок легче привык к новому вкусу;
каждое блюдо прикорма вводится постепенно, с малых количеств (1-2 чайных ложки) и в течение двух недель доводится до возрастной дозы;
к новому виду прикорма переходят спустя 1,5-2 недели после введения предыдущего;
густота прикорма должна постепенно возрастать;
в качестве первого прикорма рекомендуется вводить овощное пюре;
второй прикорм – злаковые каши – начинать вводить нужно с каш без глютена (рисовой, кукурузной, гречневой) и готовить их на том молоке или молочой смеси, которую получает ребенок; детское питание в баночках содержит оптимальное количество соли и сахара и поэтому добавлять их не следует.
Геморрагический васкулит. Лечение, профилактика.
Сравнительная характеристика с другими гемм. диатезами
|
Тип кровоточивости |
Клиника |
Заболевание |
|
Петехиально-пятнистый |
Петехии, экхимозы, кровоизлияния в слизистые, носовые, десневые, маточные кровотечения, мелена |
ИТП |
|
Гематомный |
Гематомы, гемартрозы, отсроченные кровотечения при травмах, операциях, экстракции зуба, кровотечения из ЖКТ, почечные кровотечения |
Гемофилия А,В |
|
Васкулитно-пурпурный |
Петехиально-папулезная сыпь (папулезно-некротическая), мелена |
Гемморагический васкулит |
Клиника геморрагического васкулита
Кожный синдром (100% больных)
петехии
папулезная, папулезно-некротическая сыпь
повторные подсыпания
остаточная пигментация
Суставной синдром (60% больных)
летучие боли в крупных суставах
артрит
отсутствие деформации
Абдоминальный синдром (50 % больных)
интенсивные, схваткообразные боли в животе
мелена
возможна инвагинация кишечника
Почечный синдром (30% больных)
развивается на 2 – 4 неделе болезни
гематурия, протеинурия, отеки, нарушение функции почек
Лабораторная диагностика гемморрагического васкулита
ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево)
Время свертывания – ускоренно
Длительность кровотечения – норма
Тромбоциты – норма
Биохимический анализ крови – повышение гамма-глобулинов, СРБ, серомукоида; оценка креатинина, общего белка, холестерина, липопротеидов – при почечном синдроме.
Коагулограмма (для исключения ДВС) – АКТ укорочен; этаноловый тест, ПДФ отрицательны
Принципы терапии геморрагического васкулита
Гепарин 100-800 Ед/кг/сут
Антиагреганты (курантил, трентал 3 мг/кг)
Энтеросорбент и Плазмофарез
Свежезамороженная плазма 10 мл/кг
Преднизолон 2 мг/кг, хлорбутин 0,2 мг/кг при поражении почек по типу нефротического или смешанного синдрома, до 6-12 мес.
Паротитная инфекция. Железистая форма. Дифференциальный диагноз.
Железистая форма характеризуется поражением только железистых органов (чаще околоушных слюнных желез), как в изолированном виде, так и в различных сочетаниях (напр., поражение околоушных и подчелюстных слюнных желез). Железы могут вовлекаться в процесс одновременно или последовательно.
Наиболее часто болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39°, возникает легкий озноб, околоушная слюнная железа (чаще на одной стороне) припухает, становится болезненной. Через 1-2 дня обычно поражается и вторая железа, при этом лицо больного приобретает характерный вид (рис., а), вследствие чего болезнь получила название "свинка". Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании, открывании рта, иногда при глотании. В ряде случаев боли иррадиируют в ухо, появляется шум в ушах. Голос становится приглушенным, с носовым оттенком. В первые дни болезни припухлость определяется впереди уха, затем распространяется кзади и книзу (за угол нижней челюсти), заполняя ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком височной кости, мочка уха при этом несколько оттопыривается (рис., б). Кожа над увеличенной железой становится напряженной, блестящей, цвет ее, как правило, не изменяется. При пальпации в центре железы определяется небольшая болезненность, консистенция железы в центре плотноэластическая, по периферии более мягкая. При осмотре полости рта отмечается отечность и гиперемия устья протока околоушной железы.
Дифференциальную диагностику при поражении околоушных слюнных желез чаще проводят с бактериальным паротитом, при субмаксиллите - с подчелюстным лимфаденитом. Бактериальные паротит и лимфаденит характеризуются гиперемией кожи над пораженной железой или лимф. узлом, резкой болезненностью, флюктуацией, выраженным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Менингит паротитной этиологии следует отличать от энтеровирусного менингита; при этом основное значение имеют вирусол. исследование, а также данные эпидемиол. анамнеза.
Билет 22.
Нервно-психическое развитие ребенка, оценка.
Масса головного мозга новорожденного составляет 1$ массы тела, к году она достигает уже Vu, к пяти годам — V\4. У взрослого человека масса мозга равна 1/40 массы тела. Таким образом, на 1 кг массы новорожденного приходится 109 г вещества мозга, взрослого — 20—25 г.
Формирование головного мозга не заканчивается к моменту рождения. Большие полушария мозга имеют возрастную особенность: извилины и крупные борозды малой высоты и глубины. Мелких борозд мало, их число увеличивается уже в первые месяцы жизни. Размеры лобной доли относительно меньше, чем у взрослого человека, а затылочной — наоборот, больше. Мозжечок развит слабо, полушария его малых размеров и толщины, борозды поверхностные. Боковые желудочки велики, растянуты.
Серое вещество плохо дифференцирование от белого, практически отсутствует миелиновая оболочка. Более законченными в своем развитии к моменту рождения ребенка являются ядра гипоталамуса, продолговатый и спинной мозг. Поскольку кора головного мозга, пирамидные пути, полосатое тело к рождению ребенка развиты недостаточно и в функциональном отношении незрелы, деятельность всех жизнеобеспе-чивающих органов у новорожденного регулируется подкорковыми центрами. Несмотря на относительную незрелость, нервная система вполне обеспечивает новорожденного безусловными врожденными рефлексами, которые, с одной стороны, служат для обеспечения питания, контакта с окружающей средой, защиты, а с другой — являются основой для формирования в дальнейшем более сложных форм деятельности.
С первых дней жизни у ребенка функционируют все органы чувств. Отличительной особенностью новорожденного является недифференцированный характер всех его реакций, склонных к генерализации. Раздражение того или иного рецептора вызывает не локальную, а разлитую реакцию.
С возрастом масса головного мозга у ребенка увеличивается: к 9 мес удваивается, к 3 годам утраивается, а затем к 6—7 годам скорость нарастания массы мозга замедляется.
Процесс дифференциации нервных клеток сводится к значительному росту аксонов, их миелинизации, росту и увеличению разветвленности дендритов, образованию непосредственных контактов между отростками нервных клеток (так называемых межнейронных синапсов). Развитие нервной системы происходит тем быстрее, чем младше ребенок. Особенно энергично оно протекает в течение первых 3 мес жизни. Дифферен-цировка нервных клеток заканчивается к 3 годам, а к 8 годам кора головного мозга по строению почти не отличается от коры взрослого человека. Миелинизация завершается к 5 годам.
У детей мозг кровоснабжается лучше, чем у взрослых, что объясняется богатством капиллярной сети. Обильное кровоснабжение мозга обеспечивает повышенную потребность в кислороде быстро растущей нервной ткани. Отток крови от головного мозга у детей первого года жизни замедлен, так как диплоические вены образуются лишь после закрытия родничков. Этим объясняется склонность детей первого года жизни к нейротоксикозу при инфекционных заболеваниях вследствие аккумулирования токсичных веществ и продуктов нарушенного метаболизма. Этому же способствует повышенная проницаемость гематоэнцефаличе-ского барьера.
С момента рождения доношенный ребенок имеет ряд врожденных, или безусловных, рефлексов. К ним относятся сосание, глотание, мигание, кашель, чиханье, акты мочеиспускания, дефекации и некоторые другие. Они осуществляют приспособление организма к окружающей среде и до конца первого года жизни подвергаются существенной эволюции.
Врожденные реакции в форме безусловных рефлексов вполне обеспечивают существование ребенка лишь в первые дни жизни. В дальнейшем основными в жизнедеятельности ребенка являются приобретенные рефлексы, обеспечивающие необходимый уровень взаимодействия организма с внешней средой.
В конце 1-го и в начале 2-го месяца жизни у ребенка образуется ряд простых, элементарных условных рефлексов. В конце 3-го месяца жизни у него можно выработать уже сложные, дифференцированные рефлексы, указывающие на развитие анализаторной функции коры головного мозга.
Развитие высшей нервной деятельности, т. е. приобретение условных рефлексов, на первом году жизни идет быстрыми темпами. Ребенок значительно легче, чем взрослый, образует условные связи с окружающей средой, и они у ребенка более устойчивы. Сравнительно быстро дети приобретают привычки, навыки поведения, которые в последующем остаются на всю жизнь.
Огромную роль в поведении ребенка играет речь. Формирование речи обусловлено становлением функции сенсорной системы и функциональным созреванием головного мозга.
Важно помнить, что развитие речи является также продуктом и результатом общения ребенка со взрослым, результатом воспитательной активности.
Развитие и воспитание ребенка складываются из определенного распорядка жизни (режим), из привития ему необходимых навыков, создания условий, которые обеспечили бы правильное развитие его движений, речи, способствовали бы правильному физическому развитию, бодрому, жизнерадостному настроению.
Физиологическая незрелость нервной системы, эво-люционно-возрастные особенности растущего и развивающегося мозга являются причиной частых затруднений при врачебной оценке нарушений психомоторного развития детей грудного возраста. Для распознавания отклонений в психомоторном развитии необходимы тщательное неврологическое обследование и глубокий анализ неврологического статуса. В то же время раннее выявление нарушений и особенно негрубых, «малых форм» патологии на первом году жизни важно для своевременного патогенетического лечения. В этом плане большой интерес представляет методика количественной оценки уровня возрастного развития новорожденных и детей грудного возраста, предложенная Л. Т. Журбой и Е. М. Мастюковой.
Для облегчения ранней диагностики отклонений в развитии авторами разработаны скринирующие количественные оценочные таблицы, применение которых в работе с новорожденными и детьми грудного возраста (комнаты здорового ребенка детских поликлиник и др.) окажет большую помощь врачу-педиатру.
На втором году жизни продолжается интенсивное психомоторное и физическое развитие ребенка. Условные рефлексы в этом возрасте начинают формироваться быстрее. Дети подвижны, в их поведении преобладают яркие положительные эмоции, они произносят много звуков и слов, часто улыбаются и громко смеются, проявляя повышенный интерес к окружающему. В первом полугодии 2-го года жизни совершенствуется ходьба, улучшаются координация движений и понимание речи, значительно увеличивается словарный запас. Во втором полугодии игра приобретает сюжетный характер, дети стремятся к играм друг с другом, начинают выполнять требования взрослых, обучаются элементарным правилам поведения.
В течение 3-го года жизни моторные навыки детей претерпевают дальнейшее совершенствование. Расширяется ориентировка в окружающем, усложняются речь, игровая деятельность (табл. 5).
В возрасте 4—7 лет дети приобретают относительную самостоятельность. Они получают впечатления не только от непосредственного воздействия окружающего мира, но и от прослушивания или чтения книг, рассказов взрослых. На занятиях дети усваивают сведения о природе и общественной жизни. Начинают конструировать, рисовать, лепить, петь, приобретают простейшие трудовые навыки. В тесной связи с этим находится формирование моральных качеств, элементарных эстетических восприятий, норм общественного поведения. Развивается мышление, сначала конкретно-реалистическое, а в начале школьного возраста и абстрактное. Развитие более высоких ступеней мышления завершается к 13—15 годам.
Таблица 1 Физическое и нервно-психическое развитие детей старше года (М±т)
|
Возраст |
Длина, см |
Масса, кг |
Окружность грудной клетки, см |
Нервно-психическое развитие |
|
1 год 3 мес |
79,45±0,32 3,56 76,97±0,29 |
Мальчики 11,4±0,12 1,3 Девочки 10,5210,12 1,28 |
49,6610,21 2,33 48,2910,22 2,32 |
Запас слов 10—30. Начинает обобщать предметы по существенным признакам. Пользуется облегченными словами в момент сильной заинтересованности. Ходит, не присаживаясь, длительно, меняет положение (приседает, наклоняется, поворачивается и т. д.). Самостоятельно ест густую пищу |
|
1 год 6 мес |
81,73±0,32 3,34 80,8±0,28 2,98 |
Мальчики 11,8СО,11 1,18 Девочки 11,410,1 1,12 |
49,9210,19 1,98 48,93Ю,2 2,11 |
Запас слов 30—40. Появляются двухсловные предложения. Облегченные слова начинает заменять правильными. Понимает смысл целых предложений о событиях и явлениях, часто повторяющихся. Перешагивает через препятствия. Самостоятельно ест любую пищу |
|
1год 9 мес |
84,51±0,28 2,84 83,75±0,36 3,57 |
Мальчики 12,6710,14 1,41 Девочки 12,2710,14 1,38 |
50,83Ю,19 1,91 49,8310,21 2,44 |
Запас активных слов начинает быстро расти. Легко повторяет слова и фразы. Понимает несложный рассказ взрослого по сюжетной картинке. Подбирает по образцу и словам взрослого два контрастных цвета (красный, синий). Часто раздевается и помогает взрослому одевать его |
|
2 года |
88,26Ю,30 3,7 86,1310,33 3,87 |
Мальчики 13,04Ю,1 1,24 Девочки 12,6410,15 1,76 |
51,2Ю,18 2,24 50,05Ю,22 2,43 |
Запас слов 200—300. Появляются трехсловные предложения. Начинает употреблять прилагательные и местоимения. Понимает рассказ без показа. Появляются вопросы типа: «Что это?», «Куда?». Подбирает по образцу и просьбе взрослого четыре контрастных цвета (красный, синий, зеленый, желтый). Поднимается и спускается самостоятельно по лестнице, пытается стоять на одной ноге. Контролирует свои физиологические отправления |
|
2 года 6 мес |
91,85±0,33 3,78 91,20±0,38 4,28 |
Мальчики 13,9610,11 1,28 Девочки 13,9310,14 1,6 |
52,0910,18 2,37 51,32Ю,15 1,74 |
Свободно пользуется речью во всех случаях жизни. Повторяет и заучивает короткие стихи. Знает свои имя и фамилию. С помощью карандаша, кисти, пластилина, глины изображает простые предметы и называет их. Выполняет сюжетные постройки. Появляются элементы ролевой игры. Одевается самостоятельно. Ходит по лестнице переменным шагом |
|
3 года |
95,72±0,33 3,68 95,27±0,33 3,78 |
Мальчики 14,9610,15 1,68 Девочки 14,8510,14 1,54 |
52,510,21 2,21 51,910,18 2,06 |
Легко запоминает стихи, песни, повторяет маленькие рассказы. Задает вопрос «Почему?», пользуется формами приветствия. Раскрашивает ограниченные поверхности. Начало конструктивной деятельности. Завязывает шнурки на ботинках. Ходит самостоятельно в туалет |
Различают 4 этапа формирования психики ребенка.
Первый этап — моторный, характеризуется овладением основными моторными навыками на протяжении первого года жизни ребенка.
Второй этап — сенсорный, продолжается от 1 года до 3 лет. Движения приобретают психомоторный характер, т. е. становятся осознанными. Сенсомоторное развитие является базой для формирования всех психических функций, в том числе восприятия, внимания, целенаправленной деятельности, мышления и сознания.
Третий этап — аффективный, длится от 3 до 12 лет. Деятельность детей приобретает постоянный индивидуальный характер.
Четвертый этап — идеаторный (12—14 лет). Формируются усложненные понятия, суждения, умозаключения. Дети начинают строить предварительный план поступков в уме. Мышление становится абстрактным. Начинает формироваться личность.
В отдельные периоды жизни повышен риск возникновения у детей психических нарушений и болезней. Эти периоды называются кризисными.
Выделяют 2 кризиса: в 2—3,5 года и в 12—15 лет.
В первом возрастном кризисе — парапубертатном— быстрое формирование психических и физических качеств напрягает деятельность всех жизнеобеспечиваю-щих систем. Часть болезненных состояний психической сферы берет свое начало именно в этом возрасте. Второй возрастной кризис — пубертатный—связан с перестройкой функции желез внутренней секреции, бурным ростом детей, половым метаморфозом. В этот период дети очень ранимы и требуют особого внимания.
Интенсивная посиндромная терапия при заболеваниях легких у детей. Судорожный синдром.
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Частое клиническое проявление поражения ЦНС. У детей судороги возникают особенно часто.
К возникновению судорог может привести ряд эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Часто судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатологии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у детей раннего возраста, в частности, такие, как сочетанные респираторно-вирусные инфекции: грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция.
Клиническая картина. Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Большое влияние на характер и вид судорог оказывает тип патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.
Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.
Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.
При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты.
Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.
Диагноз. Важное значение имеют анамнез жизни (течение родов), анамнез заболевания. Среди дополнительных методов исследования используют электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, исследование глазного дна и по показаниям — компьютерную томографию черепа. Большое значение в диагностике судорожного синдрома имеют поясничные пункции, которые позволяют установить наличие внутричерепной гипертензии, серозного или гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния или других заболеваний ЦНС.
Интенсивная терапия. Придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия.
1. Если судорожный синдром сопровождается резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих явлений. Она осуществляется по общим правилам и состоит в обеспечении свободной проходимости верхних дыхательных путей, кис-лородотерапии, при необходимости — искусственной вентиляции легких, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
2. Противосудорожная терапия проводится различными препаратами в зависимости от состояния ребенка и личного опыта врача, но предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания:
— мидазолам (дормикум) — препарат из группы бензодиазепинов, обладает выраженным противосудо-
рожным, седативным и снотворным эффектом. Внутривенно вводят в дозе 0,2 мг/кг, внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг. При ректальном введении через тонкую канюлю, введенную в ампулу прямой кишки, доза достигает 0,4 мг/кг, а эффект наступает через 7—10 мин. Длительность действия препарата около 2 ч, побочный эффект минимален;
— диазепам (седуксен, реланиум) — безопасное средство в экстренных ситуациях. Его вводят внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг; в последующем половину дозы вводят внутривенно, половину — внутримышечно;
— хороший противосудорожный, снотворный, а также противогипоксический эффект оказывает окси-бутират натрия (ГОМК). Его вводят внутривенно или внутримышечно в виде 20 % раствора в дозе 50—70— 100 мг/кг или по 1 мл на год жизни ребенка. Можно применять внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы, чтобы избежать повторных судорог. Очень эффективно сочетанное использование диазепама и ок-сибутирата натрия в половинных дозировках, когда по-тенциируется их антиконвульсантный эффект и удлиняется период действия;
— внутримышечно или внутривенно вводят дропе-ридол или аминазин с пипольфеном по 2—3 мг/кг каждого препарата;
— быстрый и надежный эффект оказывает введение 2 % раствора гексенала или 1 % раствора тиопентала натрия; вводят внутривенно медленно до прекращения судорог. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать резкое угнетение дыхания. Гексенал можно применять внутримышечно в виде 10 % раствора в дозе 10 мг/кг, что обеспечивает длительный сон;
— при отсутствии эффекта от других препаратов можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением следов фторотана;
— крайнее средство борьбы с судорожным синдромом, особенно при проявлениях дыхательной недостаточности, — использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов, наилучшим из которых является в данном случае тракриум: он практически не влияет на гемодинамику и действие его не зависит от функции печени и почек больного. Препарат используют в виде постоянной инфузии в дозе около 0,5 мг/кг в час;
— у новорожденных и детей грудного возраста судороги могут быть обусловлены гипокальциемией и гипогликемией, поэтому в качестве антиконвульсантов в терапию «экс ювантибус» необходимо включать 20 % раствор глюкозы по 1 мл/кг и 10 % раствор глкжоната кальция по 1 мл/кг.
3. Дегидратационную терапию проводят по общим правилам (см. Отек мозга). В настоящее время считается, что при судорогах не следует спешить с назначением дегидратирующих средств. Целесообразно начинать дегидратацию с введения сульфата магния в виде 25 % раствора внутримышечно из расчета 1 мл на год жизни ребенка. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.
Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением.
Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.
Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является гипертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.
Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.
1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.
2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин — в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсалициловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 —0,1 г/кг (парацетамола 0,05— 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др.
3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С.
Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.
Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов:
1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3—0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе.
2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или предни-золон в дозе 1—2 мг/кг.
3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.
4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.
При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
Интенсивная терапия. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р2-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (беротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.
При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.
ОРВИ. Эпидемиологические особенности, этиология, лечение, профилактика.
ОРИ (острая респираторная инфекция) и ОРЗ (острое респираторное заболевание) – синонимы.
Это этиологически разнородные острые инфекционные заболевания различных отделов респираторного тракта, передающиеся воздушно-капельным путем.
ОРИ с поражением верхних дыхательных путей.
ОРИ с поражением нижних дыхательных путей.
ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) вызывает ОРЗ у детей
в первые три дня в 90% случаев.
Вирусно-бактериальная инфекция - до 45% случаев в более поздние сроки.
Хламидийная – 7%
Микоплазменная – 15%
ОРВИ составляют 95% всей инфекционной патологии.
Возбудители ОРВИ
РНК-содержащие вирусы
|
Ортомиксовирусы |
Гриппа А, В, С и антигенные варианты |
|
Парамиксовирусы |
Парагриппа (5 серотипов) |
|
Метамиксовирусы (пневмо) |
Респираторно-синцитиальный вирус (2 серотипа) |
|
Коронавирусы |
11 серотипов |
|
Пикорнавирусы |
|
|
Реовирусы |
3 серотипа |
ДНК-содержащие вирусы
|
Аденовирусы |
45 серотипов |
|
Парвовирусы |
Аденоассоциированные |
|
Герпесвирусы |
Простого герпеса Цитомегалии |
Тяжесть определяется
Глубиной поражения респираторного тракта
Выраженностью интоксикации
Осложнениями (связанными с действием вируса и/или вторичной инфекцией)
Острый БРОНХИТ
Острое самоизлечивающееся воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, завершающееся полным восстановлением функции.
Особенности эпидемиологии
Закрытые детские коллективы с низким уровнем здоровья – «парники» для формирования вирулентных штаммов возбудителя – старт эпидемии;
Источник инфекции - больной ребенок или с остаточными явлениями в ДДУ, школе
Срок изоляции не менее 6 дней
Допуск в ДДУ и школу не менее, чем через 10 дней без остаточных явлений
Трансплацентарный путь передачи – в/у инфицирование
Внутрибольничное инфицирование
Механизмы противовирусной защиты
барьерные – целостность респираторного тракта и бактерий сапрофитов
ранние неспецифические - интерфероногенез, адекватная температурная реакция, секреторные Ig A, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, Т-киллеры (лимфоидная ткань ассоциированная с дыхательными путями)
Специфические - пассивный иммунитет у детей 1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет (полноценные IgG после трехмесячного возраста)
Факторы риска частой повторной заболеваемости ОРВИ
рождение детей с низкой или большой массой тела
профвредность матери во время беременности
аллергические болезни матери
группа крови А(II)
плохие жилищно-бытовые условия
ребенок – «пассивный курильщик»
Патогенез
Инкубационный период (в среднем 48 часов)
Стадия репродукции вируса. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (носоглотка, трахея, бронхи).
Стадия распространения вируса. Вирус распространяется через верхние дыхательные пути. Возможно проникновение вируса в другие органы и системы гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная система).
Грипп
Великое бедствие планеты -единственная инфекционная болезнь, дающая пандемии
Вызывается самым молодым на Земле, изменчивым и агрессивным РНК-содержащим вирусом
Циркулирующие антигенные типы в последние 30 лет - А(H1N1) и A(H3N2)
Птичий грипп: А(H5N1)
Антигенный дрейф - смена 1 антигена (эпидемии через 2-3 года)
Антигенный шифт - смена 2 антигенов (пандемии через 11-18 лет)
Состав вакцин, например, «Ваксигрипп»: гемагглютинин и нейраминидаза вирусов:
А(H1N1), A(H3N2) + В
Рекомендуемые дозировки:
от 6 мес. до 10 лет – по 0,25 мл (1 доза) в/м двукратно через 1 месяц
старше 10 лет – 0,5 (2 дозы) однократно в/м
Опорные симптомы типичного гриппа
Преобладание интоксикации над местным процессом
Острое начало с ознобом, лихорадкой
Острое течение
«Сухой катар» верхних дыхательных путей в виде ринита, трахеита
Гиперемия органов ротоглотки без выраженного отека, «зернистость», подчеркнутость сосудов,
геморрагическая энантема
Респираторный токсикоз в виде нейротоксикоза (гипертермический, менингеальный, менингоэнцефалический синдромы)
Геморрагический синдром, первичное поражение легких
Эпидемический сезон
Опорные симптомы парагриппа
отсутствие выраженной интоксикации
незначительное поражение ротоглотки
«сухой катар» верхних дыхательных
путей (маркер - ларингит)
Типичное осложнение – «ложный» круп
Классификация
по локализации поражения
по степени тяжести
Классификация риновирусной инфекции
по локализации поражения
по степени тяжести
Опорный симптом
ринорея без выраженной интоксикации
Опорные симптомы реовирусной инфекции
двухэтапное течение
легкий катар верхних дыхательных путей (первые 2-3 суток)
внезапное развитие абдоминального синдрома (энтерит)
токсикоз с обезвоживанием
Опорные симптомы аденовирусной инфекции
Выраженность интоксикации и местного процесса
Затяжной характер лихорадки, чаще постепенное начало
Катар дыхательных путей с выраженным отеком, продукцией слизи («влажный» катар) - обильная ринорея, влажный кашель
Гиперемия органов ротоглотки с отеком,
налеты на миндалинах, задней стенке глотки (фолликулярный, гранулематозный, пленчатый фарингит)
Конъюнктивит (фолликулярный, пленчатый)
Лимфаденит
Гепатомегалия
Диарея
Пятнисто-папулезная сыпь
«Ползучее» и волнообразное течение
Склонность к хроническому течению (верифицирующие признаки – аденоиды, гипертрофия небных миндалин, региональный лимфаденит, однотипность рецидивирующих заболеваний верхних дыхательных путей)
Классификация аденовирусной инфекции
|
По типу (по основному синдрому) |
По дополнительному синдрому |
По тяжести |
|
1. Катар дыхательных путей (самая распространенная форма) |
1. Круп |
1. Легкая |
|
2. Фарингоконъюнктивальная лихорадка (самая типичная форма) |
2. Бронхообструктивный синдром |
2. Средней тяжести |
|
3. Конъюнктивит, кератоконъюнктивит |
3. Диарея |
3. Тяжелая |
|
4. Пленчатый конъюнктивит |
4. Конъюнктивит |
|
|
5. Тонзиллофарингит (чаще у детей старше 5 лет) |
|
|
|
6. Пневмония |
|
|
|
7. Мезаденит |
|
|
|
8. Геморрагический цистит |
|
|
Осложнения ОРВИ
Синдром крупа. Чаще во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический период – при парагриппе
Обструктивный бронхит.
Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни
Абдоминальный синдром – вирусная диарея (энтерит)
Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста
Поражение сердца
Острая почечная недостаточность. Чаще младший возраст
При гриппе еще 3 осложнения (варианты течения)
Церебральные поражения (нейротоксикоз, менингоэнцефалит, поражения церебральных нервов)
Геморрагический синдром (петехии на лице и верхних отделах туловища, носовые кровотечения из сплетения Киссельбаха, арахноидиты, энцефалиты, геморрагический отек легких , ДВС)
Первичное поражение легких
Особенности ОРВИ у детей первых месяцев жизни
I место среди причин летальных исходов у детей от 3-х месяцев до года (токсические формы)
Врожденные формы
При заражении в ранние сроки - низкая масса тела, пороки развития
При заражении от матери в последние три дня перед родами или во время родов - две формы:
Легкий катаральный процесс ( ринит, фарингит, чаще не диагностированный и не пролеченный)
Возможно формирование латентной или хронической инфекции, играющей определенную роль в «синдроме внезапной смерти», возникающем, как правило, в условиях социально проблемных семей
Тяжелые местные и генерализованные формы с быстрым присоединением бактериальных и других смешанных инфекций часто с летальным исходом.
Неспецифические проявления в виде TORCH-синдрома (отек. геморрагии и др.). а также интерстициальный нефрит, миокардит, гепатит, энцефалит.
При подозрении на ВУИ необходимо выяснить болела ли мать ОРВИ за 3 дня до родов или во время родов, уточнить характер клинической картины.
Приобретенные формы
Наиболее часто встречаются аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции, грипп С, В.
Сходство клинической картины при различной этиологии.
Большое значение имеет эпидемиологический анамнез с уточнением клинической картины ОРВИ у контактных лиц
Особенности проявления интоксикации
Начало постепенное без озноба
температура может быть нормальной или субфебрильной
выраженная инверсия сна (сонливость днем. возбуждение ночью)
возбуждение, сменяющееся гиподинамией
срыгивание, вздутие живота, энтеритический стул (абдоминальный синдром)
чаще токсические формы заболеваний, при которых нейротоксикоз может протекать сразу в виде судорог (менингеальный или менингоэнцефалитический синдром) без гипертермии, быстро приводя к отеку мозга
Особенности респираторного синдрома
более выражена заложенность носа, из-за чего отказываются от груди
кашель редкий, иногда коклюшеподобный. Част обструктивный синдром, редок синдром крупа
умеренная гиперемия органов ротоглотки
увеличение лимфоузлов не характерно
част гепатолиенальный синдром
Особенности осложнений
интерстициальная пневмония со скудными клинико-рентгенологическими признаками: бледность, периодический цианоз носогубного треугольника, напряжение крыльев носа, ячеистость легочного рисунка
инфекционно-аллергический миокардит
Частые ОРИ с первых дней жизни требуют обследования на ВУИ
Лабораторная диагностика
Экспресс- методы (через 2-3 часа)
Иммунофлюоресцентный (ИФ)
Реакция непрямой гемадсорбции (РНГ)
Реакция обратной непрямой гемагглютинации
Вирусологическая диагностика (на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных, идентификация вирусов)
Серологическая диагностика
РТГА, РСК – антитела в парных сыворотках крови
РНГА – концентрация антител в сыворотке и смывах со слизистой оболочки
Правила лечения ОРВИ
При неосложненных формах антибактериальная терапия противопоказана
При легких формах противовирусные препараты не назначаются
При среднетяжелых формах этиотропная противовирусная терапия обязательна
При тяжелых формах препараты выбора – иммуноглобулины
Возможно сочетание препаратов с различным механизмом действия и путями введения Предпочтительна респираторная ингаляционная терапия
Препараты интерферона
Природные
ЧЛИ сухой (1 000 МЕ ИФ а) – аппликации с экспозицией
Лейкинферон (10 000 МЕ ИФ а и интерлейкины) - в/м и ингаляционно
Синтетические
Реаферон (ампулы 10 000 МЕ/мл ИФ а-2а) в/м
Виферон-1 (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФа-2b с витаминами С и Е) детям до 7 лет по 1 свече 2 раза в день
Виферон-2 (суппозитории 500 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С и Е) детям старше 7 лет по 1 свече 2 раза в день
Кипферон (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С, Е и комплексный ИГ)
Гриппферон (флакон по 10 мл; в 1 мл 10 тыс. МЕ ИФ а-2b) –интраназально
Индукторы интерферона
Циклоферон (табл. кишечнорастворимые 0,15 г) – до еды 1 раз в сутки детям 4-6 лет 1 табл.,7-11 лет-2 табл., старше 11 лет-3 табл. Препарат вводится также в/м и в/в
Арбидол (табл.0,05; 0,1, капс. 0,1) – до еды 4 раза в сутки детям от 2 до 6 лет - 0,05;
6-12 лет - 0,1; старше 12 лет – 0,2
Амиксин (тилорон - табл. 0,06;0,125) – после еды старше 7 лет 0,06 1,2,4 день при неосложненных формах (всего 3 табл.), при осложненных - 4 табл. (+ на 6 день)
Неовир (амп.) – 4-6 мг/кг в/м
Противовирусные препараты других групп
Против гриппа А
Римантадин (табл.0,05 г)– после еды детям 7-10 лет по 0,05 г 2 раза в сутки, 11-14 лет – 3 раза в сутки
Альгирем (сироп 0,2% римантадина – 100 мл) – детям 1-3 лет 10 мл 3 раза в сутки 1 день; 2 раза – 2, 3 день; 1 раз – 4 день. С 3 до 7 лет – по 15 мл
Анаферон (антитела к Иф y в гомеопатических разведениях) по одной табл. на прием (держать во рту до полного растворения) 8 табл. в 1 сутки; со 2 до 7 суток – 3 табл.
Тамифлю (озельтамивир – капсулы 0,075) детям старше 12 лет по 0,075 2 раза в сутки
Лечение острого стеноза гортани
Ингаляционная ПРОТИВОВИРУСНАЯ терапия
0,005%- 0,01% раствор нафтизина или
0,01% раствор адреналина через УЗИ или НБ 1-3 раза в день
Принципы рациональной фармакотерапии и профилактики орви
|
Препараты первой линии защиты |
Поддерживающая терапия |
Время года |
|
Специфическая вакцинация против гриппа детей с 6 месячного возраста, взрослых и детей в семьях детей раннего возраста, «больных» детей Вакциноподобные препараты местного действия ИРС 19, имудон Лечебно-оздоровительные мероприятия (закаливание, массаж, ЛФК, санация хронических очагов инфекции и др.) |
Массовая неспецифическая иммунопрофилактика в организованных коллективах, особенно, закрытых, на территориях с повышенным уровнем заболеваемости, при проведении массовых ревакцинаций (нагипол или дибазол, настойка элеутеракокка, поливитамины для детей с 6 лет; циклоферон, поливитамины –с 4 лет и виферон-1 для детей раннего возраста) и индивидуальная иммунотерапия и реабилитация детей с клиническими проявлениями ВИН (в т.ч. рибомунил, бронхомунал, ликопид, полиоксидоний и др.) |
Сентябрь- октябрь, март-апрель |
Схема неспецифической иммунопрофилактики детей
4-х летнего возраста и старше
Циклоферон по 1-3 таб. (0,15) по схеме в 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и т.д. (всего10-30 таб., 1 месяц)
Алвитил - 1 таб. 1-2 раза в день 1 месяц
ИРС-19 2 раза в день 2 недели
Эпидемический период(экспозиционная профилактика)
|
Препараты первой линии защиты |
Поддерживающая терапия |
Время года |
|
Этиотропные препараты для экстренной профилактики (ремантадин, альгирем, арбидол, амиксин, адапромин, бонафтон, оксолиновая мазь озельтамивир, занамивир; интерфероны: ЧЛИ, гриппферон, виферон, и их индукторы, особенно, циклоферон) |
Адаптогены,фитопрепараты в.т.ч. аэрофитотерапия, гомеопатические средства (афлубин и др.), поливитамины, элиминационная терапия (физраствор, р-р соли «Ахиллес», Аква марис, щелочные растворы) |
Ноябрь-декабрь |
Начавшееся заболевание
|
Препараты первой линии |
Патогенетическая, симпоматическая и иммунокоррегирующая терапия |
|
Интенсивная этиотропная терапия: ремантадин, альгирем, арбидол, амиксин, адапромин, бонафтон, оксолиновая мазь, озельтамивир, занамивир; Интерфероны (ЧЛИ, гриппферон, виферон) и их индукторы, особенно, циклоферон в сочетании с ИРС19 или имудоном |
у иммунокомпрометированных лиц иммуномодулирующая терапия |
Билет 23.
Особенности гемограммы у детей. Понятие о первом и втором перекресте.
У новорожденного физиологическая полицетэмия: Эр=5-8 млн/1мл, Hb=180-240 г/л. Далее динамика на понижение – гемолиз эритроцитов (физиологическое более резкое понижение с месячного возраста - желтуха). Нижние границы: Эр=3,5-6 млн/1мл, Hb=110 г/л – они сохраняются до 6 лет включительно. После 6 лет: Эр=4 млн/1мл, Hb=120 г/л – до 10-11 лет, далее повышение.
Ретикулоциты 1%, кроме новорожденных – до 10%. СОЭ приблизительно равна норме взрослого (6-8), только при первой неделе до 5.
Лейкоциты: у новорожденного – от 10 до 30 тыс (в среднем 15-16 тыс), далее для первого года жизни – 10-12 тыс, после года до 10 тыс, после 3-х лет – норма взрослого (5-8 тыс).
Эозинофилы до 5% (не включительно). Моноциты не менее 8%.
|
Возраст |
Нейтрофилы |
Лимфоциты |
Сумма |
|
1 день |
60% |
30% |
90% |
|
на 5 день |
45% |
45% | |
|
6 мес – 12 мес |
30% |
60% | |
|
5 лет |
45% |
45% | |
|
10-12 лет |
60-65% |
25-30% |
1-й перекрест – на 5-й день, 2-й в 5 лет (смотри в таблице).
Обструктивный синдром у детей. Этиология, патогенез, принципы лечения.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
Интенсивная терапия. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р2-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (беротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.
При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.
Грипп. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
|
Ортомиксовирусы |
Гриппа А, В, С и антигенные варианты |
|
Парамиксовирусы |
Парагриппа (5 серотипов) |
Механизмы противовирусной защиты
барьерные – целостность респираторного тракта и бактерий сапрофитов
ранние неспецифические - интерфероногенез, адекватная температурная реакция, секреторные Ig A, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, Т-киллеры (лимфоидная ткань ассоциированная с дыхательными путями)
Специфические - пассивный иммунитет у детей 1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет (полноценные IgG после трехмесячного возраста)
Патогенез
Инкубационный период (в среднем 48 часов)
Стадия репродукции вируса. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (носоглотка, трахея, бронхи).
Стадия распространения вируса. Вирус распространяется через верхние дыхательные пути. Возможно проникновение вируса в другие органы и системы гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная система).
Грипп
Великое бедствие планеты -единственная инфекционная болезнь, дающая пандемии
Вызывается самым молодым на Земле, изменчивым и агрессивным РНК-содержащим вирусом
Циркулирующие антигенные типы в последние 30 лет - А(H1N1) и A(H3N2)
Птичий грипп: А(H5N1)
Антигенный дрейф - смена 1 антигена (эпидемии через 2-3 года)
Антигенный шифт - смена 2 антигенов (пандемии через 11-18 лет)
Состав вакцин, например, «Ваксигрипп»: гемагглютинин и нейраминидаза вирусов:
А(H1N1), A(H3N2) + В
Рекомендуемые дозировки:
от 6 мес. до 10 лет – по 0,25 мл (1 доза) в/м двукратно через 1 месяц
старше 10 лет – 0,5 (2 дозы) однократно в/м
Опорные симптомы типичного гриппа
Преобладание интоксикации над местным процессом
Острое начало с ознобом, лихорадкой
Острое течение
«Сухой катар» верхних дыхательных путей в виде ринита, трахеита
Гиперемия органов ротоглотки без выраженного отека, «зернистость», подчеркнутость сосудов,
геморрагическая энантема
Респираторный токсикоз в виде нейротоксикоза (гипертермический, менингеальный, менингоэнцефалический синдромы)
Геморрагический синдром, первичное поражение легких
Эпидемический сезон
Опорные симптомы парагриппа
отсутствие выраженной интоксикации
незначительное поражение ротоглотки
«сухой катар» верхних дыхательных
путей (маркер - ларингит)
Типичное осложнение – «ложный» круп
Классификация
по локализации поражения
по степени тяжести
Осложнения ОРВИ
Синдром крупа. Чаще во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический период – при парагриппе
Обструктивный бронхит.
Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни
Абдоминальный синдром – вирусная диарея (энтерит)
Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста
Поражение сердца
Острая почечная недостаточность. Чаще младший возраст
При гриппе еще 3 осложнения (варианты течения)
Церебральные поражения (нейротоксикоз, менингоэнцефалит, поражения церебральных нервов)
Геморрагический синдром (петехии на лице и верхних отделах туловища, носовые кровотечения из сплетения Киссельбаха, арахноидиты, энцефалиты, геморрагический отек легких , ДВС)
Первичное поражение легких
Лабораторная диагностика
Экспресс- методы (через 2-3 часа)
Иммунофлюоресцентный (ИФ)
Реакция непрямой гемадсорбции (РНГ)
Реакция обратной непрямой гемагглютинации
Вирусологическая диагностика (на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных, идентификация вирусов)
Серологическая диагностика
РТГА, РСК – антитела в парных сыворотках крови
РНГА – концентрация антител в сыворотке и смывах со слизистой оболочки
Правила лечения ОРВИ
При неосложненных формах антибактериальная терапия противопоказана
При легких формах противовирусные препараты не назначаются
При среднетяжелых формах этиотропная противовирусная терапия обязательна
При тяжелых формах препараты выбора – иммуноглобулины
Возможно сочетание препаратов с различным механизмом действия и путями введения Предпочтительна респираторная ингаляционная терапия
Препараты интерферона
Природные
ЧЛИ сухой (1 000 МЕ ИФ а) – аппликации с экспозицией
Лейкинферон (10 000 МЕ ИФ а и интерлейкины) - в/м и ингаляционно
Синтетические
Реаферон (ампулы 10 000 МЕ/мл ИФ а-2а) в/м
Виферон-1 (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФа-2b с витаминами С и Е) детям до 7 лет по 1 свече 2 раза в день
Виферон-2 (суппозитории 500 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С и Е) детям старше 7 лет по 1 свече 2 раза в день
Кипферон (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С, Е и комплексный ИГ)
Гриппферон (флакон по 10 мл; в 1 мл 10 тыс. МЕ ИФ а-2b) –интраназально
Индукторы интерферона
Циклоферон (табл. кишечнорастворимые 0,15 г) – до еды 1 раз в сутки детям 4-6 лет 1 табл.,7-11 лет-2 табл., старше 11 лет-3 табл. Препарат вводится также в/м и в/в
Арбидол (табл.0,05; 0,1, капс. 0,1) – до еды 4 раза в сутки детям от 2 до 6 лет - 0,05;
6-12 лет - 0,1; старше 12 лет – 0,2
Амиксин (тилорон - табл. 0,06;0,125) – после еды старше 7 лет 0,06 1,2,4 день при неосложненных формах (всего 3 табл.), при осложненных - 4 табл. (+ на 6 день)
Неовир (амп.) – 4-6 мг/кг в/м
Противовирусные препараты других групп
Против гриппа А
Римантадин (табл.0,05 г)– после еды детям 7-10 лет по 0,05 г 2 раза в сутки, 11-14 лет – 3 раза в сутки
Альгирем (сироп 0,2% римантадина – 100 мл) – детям 1-3 лет 10 мл 3 раза в сутки 1 день; 2 раза – 2, 3 день; 1 раз – 4 день. С 3 до 7 лет – по 15 мл
Анаферон (антитела к Иф y в гомеопатических разведениях) по одной табл. на прием (держать во рту до полного растворения) 8 табл. в 1 сутки; со 2 до 7 суток – 3 табл.
Тамифлю (озельтамивир – капсулы 0,075) детям старше 12 лет по 0,075 2 раза в сутки
Билет 24.