Заменители грудного молока

неадаптированные		адаптированные
пресные	кисломолочны	пресные	кисломолочные
коровье молоко	кефир наринэ агуша	Нутрилон НАН Бона Пилти Туттели Энфамил Хумана Хипп Нутрилак Малютка	Лактофидус НАН кисломолочный

2. Профилактика ревматизма (первичная, вторичная, текущая).

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2—3 г, индометацин по 75 мг и т. п.

В соответствии с методическими рекомендациями МЗ РФ больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

Диспансеризация и профилактика ревм кардитов

В стационаре ребенок находится в среднем 1,5-2 мес, затем поступает под наблюдение педиатра и кардиоревматолога. Дети с острыми и подострыми кардитами находятся под наблюдением кардиоревматолога до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), с хроническими кардитами - до передачи во взрослую сеть. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3-6 мес, R-графия грудной клетки - 1 раз в 6-12 мес. 2-3 раза в год проводят курсы лечение антидистрофическими препаратами.

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение 1 года, при хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Профилактика заключается в предупреждении простудных заболеваний, повышении защитных сил организма. Проводится закаливание, санация очагов хронической инфекции, ЛФК, уменьшение нервно-психических нагрузок.

3. Салмонеллезы. Принципы диагностики и лечения.

Диагноз.

Сальмонеллез диагностируется на основании сово­купности клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Для него характерны относительно длительная лихорадка, упор­ная рвота, обложенность языка, вздутие живота, болезненность и урчание в правой подвздошной области, энтеритный характер сту­ла с примесью зеленой слизи и прожилками крови, типичен резкий, зловонный запах испражнений. При среднетяжелых и тяжелых формах весьма часто бывает увеличение печени и селезенки. В кро­ви на высоте заболевания отмечается выраженный лейкоцитоз, часто нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных, юных и миелоцитов. СОЭ умеренно увеличена. 'Ц^п ^'^'^

Решающими в постановке диагноза являются бактериологи­ческий и серологический методы исследования.

Бактериологический метод имеет наиболыиейгЗяа-^' чение. Возбудитель может быть выделен из кала, кдови, ^рвотных масс, промывных вод желудка, мочи, желчи, гноя, экссудата во­спалительных очагов, цереброснинальной жидкости. Методика за­бора и посева материала аналогична таковой при дизентерии и других кишечных инфекциях. Посев материала обычно производят на элективные среды (среда Плоскирева и висмут-сульфитный агар) и среды обогащения. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов приходится на первую неделю болезни.

Серологические исследования. Нарастание специ­фических антител в крови больных выявляют с помощью РА и РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое зна­чение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания в 4 раза и более. Частота положительных результатов достигает 80%. Отрицательные результаты обычно отмечаются при легчай­ших, особенно стертых, формах болезни и, как правило, у детей раннего возраста и недоношенных.

В последние годы разрабатываются более чувствительные ме­тоды диагностики сальмонеллеза: радиоиммунологический, имму-ноферментный, с помощью которых удается обнаруживать саль-монеллезные антигены и специфические антитела в низкой кон­центрации.

Лечение.

Госпитализацию осуществляют по клиническим и эпи­демиологическим показаниям. Обычно госпитализируют детей, нуждающихся в инфузионной терапии. Больных госпитализируют в боксы или в специализированные отделения в палаты на 1—2 че­ловека. При массивном пищевом инфицировании в первые часы бо­лезни лечение начинают с промывания желудка 2% раствором гид­рокарбоната натрия. При легких и среднетяжелых формах прово­дится оральная регидратация глюкозоэлектролитными раствора­ми (см. Эшерихиозы).

При тяжелых формах, особенно в случае обезвоживания орга­низма III степени, необходимо незамедлительно приступить к более интенсивной инфузионной терапии с обязательным введением плазмы, альбумина, глюкозосолевых растворов, гидрокарбоната натрия и др., объем и последовательность введения которых рас­считывают в зависимости от степени и типа дегидратации (см. Эшерихиозы).

Особенно важно для инфузионной терапии определить ведущий клинический синдром, обусловливающий тяжесть заболевания: нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксический шок и др.

При нейротоксикозе терапия должна быть направлена на предупреждение развития отека и набухания мозга. С этой целью показано введение диуретиков (лазикс, маннитол), кортикостеро-идов (гидрокортизон, преднизолон), жаропонижающих (аналь­гин, литическая смесь), противосудорожных (седуксен, ГОМК, пи-польфен), сердечно-сосудистых (коргликон, строфантин, куран-тил) и других лекарственных препаратов направленного действия. В этих случаях показано введение плазмы, альбумина, гемодеза, реополиглюкина и других коллоидных препаратов. При лечении больных с эндотоксическим шоком инфузионную терапию необхо­димо начинать с внутривенного струйного введения коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез, реополиглюкин), 10% ра­створа глюкозы, гидрокортизона, при необходимости следует вво­дить диуретики (лазикс).

В качестве этиотропной терапии при лечении больных пер­вого года жизни с легкой и среднетяжелой формами сальмонеллеза препаратами выбора являются фуразолидон и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг. При лечении детей старше 3 лет с этими же формами болезни поливалентный сальмонеллезный бак­териофаг можно использовать как единственное средство.

Бактериофаг детям в возрасте от 2 до 6 мес назначают на прием по 10 мл внутрь, детям в возрасте от 6 мес до 3 лет — 20 мл, детям старше 3 лет — 50 мл. При отсутствии эффекта бактериофаг мож­но применить повторно через 3—5 дней.

При тяжелых формах, а также у детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном, при наслоении сальмонеллеза на другие инфекционные заболевания и при смешанных формах оправданно назначение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, левомицетина сукцинат, гентамицин, полимиксин М сульфат, цепорин и др.) в сочетании с бактериофагом. Антибак­териальные препараты назначаются сроком на 5—7 дней. Повтор­ные курсы обычно не применяются.

После окончания курса лечения антибиотиком для нормализа­ции биоценоза кишечника назначают бактерийные препараты: бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.

При септических формах можно прибегнуть к комбинации ан­тибиотиков (ампициллин -|- полимиксина М сульфат, ампицил­лин + гентамицин и др.) или сочетать антибиотик с препаратами нитрофуранового ряда.

При затяжном и хроническом течении первостепенное значение имеет иммуностимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил); назначают также биологические и ферментные препараты (фестал, абомин, панкреатин и др.), проводят повторные курсы лечения по­ливалентным сальмонеллезным бактериофагом.

Билет 35.

1. Острый лимфобластный лейкоз у детей, клиника.

Наиболее часто встречающееся системное заболевание крови опухолевой природы с нарушением созревания кроветворных клеток на ранних стадиях развития.

Этиология и патогенез. Причина заболевания окончательно не выяснена. Лейкозогенным эффектом обладает ряд химических (бензол и др.) и физических (ионизирующая радиация) факторов. В происхождении лейкозов, несомненно, играют роль эндогенные моменты (гормональные, иммунные нарушения). Имеются факты, свидетельствующие об определенной роли вирусов в происхождении лейкозов.

Придается также значение нарушениям генетической структуры соматических клеток (изменения хромосомного аппарата). Лейкоз является бластоматозно-гиперпластическим процессом и характеризуется: а) гиперплазией кроветворной ткани; б) метаплазией — появление патологических очагов кроветворения в костном мозге и различных органах; в) клеточной анаплазией — утрата родоначальными клетками кроветворения способности к дифференцировке. Поражение сосудов, глубокая тромбоцитопения, агранулоци-тоз, иммунные нарушения и т. д. влекут за собой ряд тяжелых осложнений (геморрагии, инфаркты, язвенно-некротические изменения, присоединение инфекций и т. д.).

Клиническая картина.