8. Токсическая стадия гипероксии

- общетоксический синдром

- нейротоксический синдром

- пневмотоксический синдром

8.1. Общетоксический синдром

- гипероксическая гипоксия

ингибирование оксидоредуктаз в органах и тканях

окисление ферментов, коферментов и др. биомолекул, содержащих сульфгидрильные группы

угнетение образования высокоэнергетических фосфатов — АТФ, КФ

усиление свободнорадикальных реакций окисления

накопление активных форм кислорода и пероксидов органических молекул

- недостаточность антиоксидантной системы

- типовые нарушения обмена веществ в организме

8.2. Нейротоксический синдром

- гипербарическая кислородная эпилепсия (П.Бер)

приступы тонических и клонических судорог

повышение раздражимости и возбудимости нейронов пирамидной системы мозга, спайк-потенциал на ЭЭГ

уменьшение содержания ГАМК в мозгу

увеличение содержания аммиака в мозгу

- ретролентальная фиброплазия у новорожденных

8.3. Пневмотоксический синдром

- гипербарическая кислородная бронхопневмония (Л.Смит)

прямое раздражение и повреждение бронхов и лёгких гипербарическим кислородом

разрушение сурфактанта, ателектаз альвеол лёгких

рефлекторное раздражение афферентной иннервации бронхолегочной системы гипербарическим кислородом

- нейрогенная дистрофия лёгких

- лёгочная гипертензия

- дыхательная недостаточность

хроническая интоксикация

9. Терминальная стадия гипероксии

- шок, коллапс, клиническая смерть

- мозговая форма терминальных расстройств функций органов и систем

- висцеральная форма терминальных расстройств функций органов и систем

Патофизиологическая задача

Эталон

Гипербарической медицине более 300 лет. И каждое столетие прилагало гигантские усилия, чтобы понять сущность лечебного действия сначала «сгущённого воздуха», а затем кислорода под повышенным давлением. Известны четыре научные теории, отражающие концептуальные взгляды на биологическую сущность ГБО: механическая, физико-химическая, фармакологическая и адаптационно-метаболическая (А.Н.Леонов). а. В чем заключается сущность адаптационно-метаболической теории ГБО?

а. Согласно адаптационно-метаболической теории кислород под избыточным давлением — агрессивный фактор с широким адаптогенным и патогенным действием на здоровый и больной организм. Гипербарический кислород обладает фундаментальными (стимулирующим, ингибирующим и заместительным) свойствами и способен оказывать универсальное регуляторное (адаптационно-функциональное, адаптационно-метаболическое и адаптационно-морфогенетическое) влияние на гомеостаз больного организма.

15 Тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы. Нарушения обмена веществ

ТЕМА Нарушения углеводного обмена. Патофизиология сахарного диабета

ЦЕЛЬ Знать:

а - этиологию панкреатической инсулиновой недостаточности (инсулинозависимой формы диабета, тип I)

б - этиологию внепанкреатической инсулиновой недостаточности (инсулинонезависимой формы диабета, тип II)

в - механизмы развития инсулинозависимой формы сахарного диабета

г - механизмы развития инсулинонезависимой формы сахарного диабета

Уметь:

- по данным анализа сахарных кривых давать заключение о функциональном состоянии поджелудочной железы (скрытый, выраженный сахарный диабет)

Практические навыки:

- воспроизведение в эксперименте сахарного диабета

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройства нейро-эндокринной регуляции углеводного обмена в организме (панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность) приводит к развитию центральной патологии обмена углеводов — сахарному диабету, в патогенезе которого играют первостепенную роль нарушения метаболических путей превращения глюкозы в жир, гликоген и конечные продукты обмена.

Выделяют два типа сахарного диабета: I (инсулинозависимый) и II (инсулинонезависимый). Инсулинозависимая форма диабета развивается в результате уменьшения выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы, что приводит к нарушению трансмембранного механизма транспорта глюкозы в клетки организма и ограничению её внутриклеточного окисления. Инсулинонезависимая форма сахарного диабета развивается на фоне нормального или даже увеличенного содержания инсулина в крови в результате инсулинорезистентности рецепторов цитоплазматических мембран или усиления контринсулярной активности нейро-эндокринной системы.

Особенности динамики алиментарной гипергликемии при сахарном диабете являются важной патофизиологической характеристикой разных (скрытых и клинических) форм сахарного диабета.

Нарушения нейро-эндокринной регуляции углеводного обмена вызывают изменения общей реактивности организма. Наиболее распространёнными последствиями сахарного диабета являются нарушения всех видов обмена веществ, нефропатии, ангиопатии, ретинопатии, усиление атеросклеротического процесса, нарушения функции нервной, эндокринной систем. В тяжёлых случаях может развиться диабетическая кома.