Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичка патфиз.doc
Скачиваний:
1502
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
944.13 Кб
Скачать

23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а - механизмы количественных и качественных изменений эритроцитов в периферической крови при анемиях с нормобластическим и мегалобластическим типами эритропоэза

б - механизмы нарушений нейрогуморальной регуляции эритропоэза при анемиях

в - механизмы развития дизэритропоэтических анемий

г - механизмы компенсаторных реакций при анемиях

Уметь:

а - объяснить патогенетические особенности развития анемий

б - по данным гемограммы давать заключения о наличии и виде типовых форм патологии системы эритроцитов

в - решать ситуационные задачи по патофизиологии эритроцитов

Практические навыки:

а - воспроизводить экспериментальные модели анемий (по патогенезу)

б - приготовить и окрасить (по Гимза-Романовскому и суправитально) мазки крови при анемиях с нормобластическим и мегалобластическим типом эритропоэза

в - по мазкам крови определять патологические формы эритроцитов регенеративного и дегенеративного типа

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, изменение их структуры и функции приводят к развитию типового патологического процесса — анемии. Анемии возникают при кровопотере (острые и хронические постгеморрагические анемии), угнетением эритрона вследствие нарушения нейрогормональной регуляции (нарушение функций центральной и периферической нервной системы, гипофункция гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, мужских гонад, гиперфункция женских гонад), дизэритропоэтические анемии (B12- и фолиеводефицитные, железодефицитные, сидеробластные, гипо- и апластические, при нарушении синтеза гема, дефиците эритропоэтина), повышенном разрушении эритроцитов (гемолитические анемии — приобретённые и наследственные). По типу эритропоэза анемии бывают нормобластические и мегалобластические, по цветовому показателю — гипохромные, нормохромные, гиперхромные, по интенсивности эритропоэза — регенераторные, гипорегенераторные и арегенераторные (апластические).

Для анемий характерны регенеративные и дегенеративные изменения эритроцитов. При регенеративных изменениях эритроцитов физиологического типа в крови определяются эритробласты, нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз, при патологической регенерации — мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота. Для дегенеративных изменений эритроцитов характерны анизоцитоз (изменение по величине), пойкилоцитоз (изменение по форме), эритроциты с различным содержанием гемоглобина (гипохромия, гиперхромия, анизохромия), базофильная и др. зернистость в эритроцитах.

В большинстве случаев патофизиологические нарушения эритропоэза при анемиях являются, как правило, вторичными, встречающиeся при многих заболеваниях и патологических процессах, и сопровождаются снижением кислородной ёмкости крови и развитием гемической гипоксии. Тяжёлая форма кислородной недостаточности наблюдается при гипопластических анемиях, характеризующихся угнетением красного ростка костного мозга и эритропоэза. Возникающие в организме при анемиях нарушения стимулируют компенсаторно-приспособительные реакции (активация системы «гипофиз-кора надпочечников», использование депонированной крови и активация эритропоэза, увеличение минутного объёма дыхания и сродства гемоглобина к кислороду, увеличение сердечного выброса, кровотока, тахикардия, активация ферментов тканевого дыхания).