47. Диссеминированный туберкулез (хронический): причины формирования, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

К этой форме туберкулёза легких относятся скрыто протекающие, медленно текущие диссеминации с длительным и волнообразным течением.

Клиническая картина:

1. Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет.

2. Характерно: длительное волнообразное течение, постепенное начало заболевания.

3. Обострение проявляется слабо выраженной интоксикацией, а также симптомами, обусловленными хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхоэктазами.

Патологическая анатомия.

1. Пестрота морфологических проявлений: очаги различаются по величине; форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных); характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления.

2. Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициального фиброза, пневмосклероза, эмфиземы легких.

Дифференциальная диагностика: Саркоидоз; ЗНО; ИЗЛ; микозы.

Алгоритм диагностики:

• Жалобы, анамнез жизни

• Эпидемиологический анамнез

• Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

• Проба Манту с 2 ТЕ

• Диаскинтест

• Лучевые методы

• Исследование биологических сред на КУМ

• ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция

• Морфологическое исследование

Лечение: (стол № 11). Химиотерапия: чаще 1 режим. В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

48. Туберкулезный менингит: классификация, патогенез, периоды течения, клиника, особенности лечения.

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза.

Патогенез: Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки => поражение мозговых оболочек ( 2 этапа).

1этап: При первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма=>прорыв МБТ ч/з гематоэнцефалический барьер=> инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2этап: МБТ из сосудистый сплетений попадают в ликвор→ специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга (бациллярный менингит).

Классификация:

1. Базилярный (менингеальный с-м + поражение черепно-мозговых нервов(ЧМН)) или стертые формы (без поражения ЧМН).

2. Менингоэнцефалическая: (менингеальный с-м + очаговое поражение вещества ГМ (афазия; гемипарезы)).

3. Спинальная: (поражение в-ва; оболочек или корешков спинного мозга нижних конечностей и расстройства функции тазовых органов).

Периоды:

1) продромальный: общее недомогание, повышенную утомляемость, непостоянную умеренную головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, ухудшение аппетита и настроения, уменьшение интереса к окружающему, раздражительность.

2) раздражения мозговых оболочек: нерезко выраженные менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и патологические рефлексы: Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.

3) выраженной клиники: повышение температуры до 40; выражены менингеальные с-мы; сильная головная боль; поражение ЧМН.

4) смерть: из-за паралича дыхательного центра или сосудо-двигательного центра. ( через 3-5 нед от начала заболевания).

Лечение: строгий постельный режим; энтеральное / парентеральное питание.

назначают первый режим химиотерапии. Интенсивная: 2HRZE/S ( Н- изониазид; R-рифампицин; Z- пиразинамид; E-этамбутол; S-стрептомицин)- до 6 мес; продожительная: Изониазид + рифампицин до 12 мес.

+

Синдромальное лечение:

- дезинтоксикационную терапию;

- дегидратационную и противоотечную терапию;

- метаболическую и нейровегетативную защиту ГМ.

- витамины группы В.