4) Субклиническая форма

Диагностика сальмонеллеза:

1) данные эпидемиологического анамнеза (групповой характер заболевания, связь с употреблением недоброкачественных продуктов в сроки возможного инкубационного периода) и характерной клиники

2) бактериологическое выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка

3) серологические реакции: РА, РНГА, РСК (АТ выявляются с 4-6 дня и достигают максимума на 2-3-ей нед, минимальный диагностический титр 1:160; для подтверждения диагноза серологические реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней), РИФ (для экспресс-диагностики)

Лечение:

1. Госпитализация по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям; остальные лечатся в домашних условиях.

2. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% р-ром натрия гидрокарбоната.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут внутрь 3-5 дней)

4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др.

5. Регидратационная терапия: при легких формах - питье солевых р-ров (следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкоза – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные регидратационные р-ры - оралит, гастролит, глюкосалон); при среднетяжелых формах, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально; при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы (ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль и др.) вводят в/в подогретом виде; объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Профилактика сальмонеллеза и различных пищевых токсикоинфекций:

1) ветеринарно-санитарные мероприятия: ветеринарный надзор за скотом, предназначенным на убой, санитарный надзор за транспортировкой и хранением пищевых продуктов; правильная разделка мясных продуктов и их термическая обработка, хранение в адекватных температурных условиях

2) санитарно-гигиенические мероприятия: разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов, отстранение от работы лиц, соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов), страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами, являющихся хроническими бактерионосителями кишечных инфекций и др.

3) противоэпидемические мероприятия: направлены на предупреждение распространения заболеваний в коллективах, контроль за бактерионосителями и др.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология:

Условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.)

Эпидемиология:

Источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания;

Путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов);

Необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 10⁶/г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением.

Патогенез:

Развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др.

Клиническая картина ПТИ:

- инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)

- клинически – 2 синдрома:

1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром – сочетание трех ведущих синдромов:

а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание

в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки

2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.

Диагностика ПТИ:

1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита)

2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс

3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.

Лечение ПТИ:

1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)

2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)

4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)

5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.).

Холера – острая антропонозная карантинная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, возникающая в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона, характеризующаяся развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и ОПН.

Этиология:

Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor.

Быстро погибает под действием дез средств. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновому ряду и левомицетину.

Эпидемиология:

Источник – больные любой клинической формой и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями,

Механизм передачи – фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).

Патогенез:

Преодоление вибрионами кислотного желудочного барьера --> попадание в тонкую кишку --> интенсивное размножение с выделением нейраминидазы и экзотоксина (холерогена), состоящего из двух компонентов - А и В --> связывание компонента В со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом, модифицированным под действием нейраминидазы для обеспечения проникновения в энтероцит компонента А, активирующего аденилатциклазу --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение работы ионных насосов --> секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) --> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН

Классификация холеры:

а) по степени дегидратации: I степень – потеря жидкости 1-3% массы тела, II степень – потеря жидкости 4-6% массы тела, III степень – потеря жидкости 7-9% массы тела, IV степень – потеря жидкости 10% и более

б) по клинической картине: стертая форма; классический вариант; геморрагическая форма; молниеносная форма; вибриононосительство

Клинические проявления холеры:

- инкубационный период в среднем 1-2 дня (от нескольких часов до 6 сут)

- может протекать в стертой форме или с развитием обезвоживания легкой (потеря жидкости 1-3% массы тела), средней (потеря жидкости 4-6% массы тела), тяжелой (потеря жидкости 7-9% массы тела) и очень тяжелой (потеря жидкости свыше 9% массы тела) степени

- начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию; испражнения водянистые, мутновато-белые, с плавающими хлопьями, без калового запаха (вид «рисовой воды»); впоследствии императивные позывы повторяются, испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается

- боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмов нет

- через некоторое время присоединяется рвота без тошноты и какого-либо напряжения вначале разжиженным желудочным содержимым, а затем рвотными массами такого же характера, как испражнения

- температура тела нормальная или субфебрильная, общие симптомы интоксикации отсутствуют

- тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания:

1) легкая степень – дефекация не чаще 3-5 раз/сут, рвота не характерна, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту, длительность болезни 1-2 дня

2) средняя степень – дефекация до 10 раз/сут, к диарее присоединяется нарастающая по частоте рвота, быстро прогрессируют явления эксикоза: жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса, умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия, длительность болезни 4-5 дней

3) тяжелая степень – многократный очень обильный (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стул, обильная и многократная рвота, резко выраженные признаки эксикоза: болезненные судороги мышц конечностей и живота вплоть до тонических, слабый, еле слышимый голос, сниженный тургор кожи (собранная в складку кожа долго не расправляется, кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки»), характерный вид лица (заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа), тахипноэ, тахикардия, нитевидный пульс, глухие тоны сердца, прогрессивное падение АД, олигоанурия, гипокалиемия, гипохлоремия

4) очень тяжелая степень (алгидная) – массивные беспрерывные обильные дефекации и рвота, состояние алгида в течение первых 12 ч (падение температуры тела до 34-35,5°С, крайняя обезвоженность, одышка, анурия и др. проявления гиповолемического шока) характерны :

- больные в прострации, сопоре или коме

- парез мышц желудка и кишечника с прекращением рвоты (сменяется судорожной икотой) и диареи (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку)

- дыхание от поверхностного тахипноэ до патологического типа Чейна-Стокса, Биота, афония

- кожа пепельная (тотальный цианоз), холодная и липкая на ощупь, с «темными очками вокруг глаз», газа запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий

- тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог)

- живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота; судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных

- выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20*10⁹/л), относительная плотность плазмы крови 1,035-1,050, гематокрит 0,65-0,7, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз

Клинические особенность холеры Эль-Тор:

1) часто протекает в стертой форме или с обезвоживанием легкой степени, возможно длительное вибриононосительство

2) характерна большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона

Диагностика холеры:

1) эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием), общеклинические исследования: ОАК (различной степени выраженности признаки гемоконцентрации), ОАМ (признаки ОПН), БАК (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия и др.)

2) бактериоскопическое исследование и посев испражнений и рвотных масс больных, зараженной пищи и воды на пептонную воду (материал должен быть доставлен не позднее 3 ч после забора, положительный ответ можно получить уже в течение первых сут)

3) экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки)

4) серологические методы: РА, РИФ, РНГА и др. в парных сыворотках, определение вибриоцидных АТ, взятых с интервалом 7-10 дней – используется чаще для ретроспективной диагностики

Врачебная тактика в очаге холеры:

1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания

2) после госпитализации больного – заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней)

2) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием)

4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д.

Лечебные мероприятия при холере:

1. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары.

2. Основа лечения – регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени – перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте – парентерально; для пероральной регидратации используют «раствор ВОЗ» (на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы) или стандартные р-ры оралит, гастролит, для парентеральной регидратации – трисоль, квартасоль, хлосоль в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано). Расчет регидратации – см. вопрос 198. Критерий прекращения регидратации - появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.

3. Этиотропная терапия: доксициклин 100 мг 2 раза в день 5 дней, ципрофлоксацин по 0.5 2 раза в день 5 дней.

Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно.

Основные патогенетические виды диарей:

а) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея – обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея - наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер– и гипокинетическая диарея - возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Признаки, позволяющие заподозрить диарею инфекционного генеза:

- повышение температуры тела

- наличие в испражнениях примесей (лейкоцитов, слизи, крови и др.)

- массовая вспышка заболевания

- диарея сопровождается дегидратацией организма разной степени выраженности (вплоть до гиповолемического шока)

Дифференциальная диагностика основных диарейных инфекционных заболеваний:

а) сальмонеллез – протекает преимущественно в виде гастроэнтеритического варианта диареи, характерны:

- соответствующие данные эпиданамнеза (групповой характер заболевания лиц, одновременно принимавших в пищу чаще всего длительно хранившиеся или недостаточно термически обработанные мясо и мясные изделия)

- короткий инкубационный период болезни (12-24 ч)

- острое начало заболевания с явлений общей интоксикации (слабость, головная боль, температура тела до 38-40С) и практически одновременным появлением симптомов гастроэнтерита (боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный водяной стул типа «болотной тины» без тенезмов и ложных позывов; рвота и диарея облегчают состояние больных)

- клинические признаки обезвоживания обычно средневыраженные

- из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений бактериологически выделяются сальмонеллы

б) пищевые токсикоинфекции – протекают преимущественно в виде гастритического или гастроэнтеритического варианта диареи, в эпиданамнезе характерно указание на употребление пищевых продуктов, инфицированных МБ, способными продуцировать энтеротоксины – чаще стафилококком, реже – условно-патогенными МБ)

1) для ПТИ стафилококковой этиологии характерны:

- очень короткий инкубационный период (1-3 ч)

- бурное начало заболевания с резко выраженных явлений общей интоксикации (быстро прогрессирующая общая слабость, адинамия, заторможенность, головокружение, бледность кожи, похолодание конечностей, холодный липкий пот, выраженная гипотензия; но! температура тела обычно нормальная и не соответствует тяжести общего токсикоза) и симптомов острого гастрита (внезапные сильные боли режущего характера в эпигастральной области, тошнота, неукротимая рвота, при пальпации резкая локальная болезненность в эпигастральной области, диареи может и не быть или она слабовыраженная, 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей)

- слабовыраженность клинических признаков обезвоживания

2) для ПТИ, вызванных условными патогенами (цитробактер, клебсиелла, протей, клостридии и др.), характерны:

- короткий инкубационный период

- менее бурное начало заболевания с умеренно выраженных явлений общей интоксикации (недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела, озноб) и симптомов острого гастрита, быстро сменяющегося симптомами острого энтерита (вначале легких дискомфорт в эпигастрии, затем возникают тупые боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, а спустя 0,5-1,5 ч появляются схваткообразные боли, распространяющиеся сверху вниз, урчание в животе, жидкий стул с обильными зловонными испражнениями)

- иногда - резко выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых, тахикардия и лабильность пульса, артериальная гипотензия, мучительные судороги в мышцах, осиплость голоса, олигоанурия и др.)

Т.к. возбудители ПТИ широко распространены в кишечнике людей и во внешней среде, бактериологически диагноз считается верифицированным в случае, если:

а) возбудитель обнаруживается в большом количестве (массивность роста) в рвотных массах и испражнениях больного

б) один и тот же токсигенный штамм выявляется в испражнениях больного и подозреваемом пищевом продукте

в) возбудитель выделяется из кала большинства пострадавших при исследуемой вспышке, причем количество выделенных микроорганизмов роли не играет

г) при наличии положительной серологической реакции с аутоштаммами

в) холера – протекает в виде энтеритического варианта диареи, характерны:

- в начальный период не типичны явления интоксикации и болевой синдром

- заболевание начинается с появления обильного, водянистого безболезненного стула, быстро теряющего «каловый» характер и приобретающего вид «рисового отвара» без запаха, затем присоединяется рвота, быстро развиваются симптомы дегидратации и нарушения электролитного обмена; характерен большой объем испражнений после каждой дефекации

г) дизентерия – протекает в виде колитического варианта диареи, характерны:

- короткий инкубационный период (2-3 дня)

- заболевание начинается с медленно нарастающих явлений общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб), к которым спустя несколько часов присоединяются симптомы острого колита (периодические боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, сопровождающиеся позывами на дефекацию, обильный в первый день болезни стул на 2-3 день становится более частым, но скудным («ректальный плевок»), характерны тенезмы, ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации, при нарастании интоксикации – рвота, не приносящая облегчения)

- как правило, отсутствие клинических признаков обезвоживания

78. Ранняя и дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом экзантемы (брюшной тиф, сыпной тиф, ГЛПС).

Виды элементов сыпи

• Розеола — круглое пятнышко розового, красного или пурпурного цвета размером до 5 мм, исчезающее при надавливании или растяжении кожи. Мелкая обильная розеолёзная сыпь обозначается как мелкоточечная. В основе возникновения розеолы — локальное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Данный элемент типичен для брюшного тифа, паратифов, сыпного тифа; может быть также при генерализованном сальмонеллёзе, риккетсиозах, сифилисе.

• Макула (пятно) отличается от розеолы большим размером, часто неправильной формой. Характерна для кори и краснухи.

• Эритема — обширный участок гиперемии кожи — образуется в результате слияния отдельных элементов пятен (при кори, токсико-аллергическом дерматите) или как самостоятельная форма поражения кожи (при роже, мигрирующей кольцевидной эритеме, эритеме кистей и стоп при псевдотуберкулёзе в виде «носков», «перчаток»).

• Папула (узелок) образуется в результате продуктивного воспаления, инфильтрации клеточными элементами поверхностных слоёв дермы и её полнокровия. Размер элементов от 1 до 20 мм, они возвышаются над поверхностью кожи, розового или красного цвета, могут возникать первично или происходить из розеолы или макулы. В таких случаях сыпь может быть розеолёзно-папулёзной (при тифо-паразитифозных заболеваниях) или пятнистопапулёзной (при кори). После рассасывания элемента можно наблюдать участок бурой пигментации кожи, иногда отрубевидное шелушение.

• Бугорок похож на папулу, но более плотный по консистенции. Возникает как результат формирования специфических воспалительных гранулём, характерных для хронических инфекций (кожный лейшманиоз, проказа, туберкулёз, сифилис). Бугорки могут некротизироваться и изъязвляться с последующим образованием рубцов.

• Узел — крупное (2 см и более) образование в толще дермы или подкожной клетчатки. Элемент обнаруживают при пальпации либо визуально, поскольку он может выступать над поверхностью кожи. В основе узла — специфическое гранулематозное воспаление. Характерен для хронических инфекций (целлюлиты и фиброзиты при бруцеллёзе).

• Уртикария (волдырь) — результат острого очагового отёка сосочкового слоя кожи без признаков воспаления. Имеет розовую или бледную (при сосудистом спазме) окраску, диаметр до 2 см и более, круглой или овальной формы, часто сопровождается зудом, характерен для аллергических реакций (например, при миграционной стадии многих гельминтозов), сывороточной болезни, пищевой аллергии. Исчезает бесследно через несколько часов.

• Везикула — куполообразный пузырёк диаметром до 5–10 мм, жемчужносерого цвета, заполненный серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Элемент локализован в эпидермисе или субэпидермально, образуется в результате баллонирующей дистрофии клеток шиповатого слоя эпидермиса, которые увеличиваются в размерах, принимают шаровидную форму, а затем перегородка между ними разрывается с образованием общей полости (однокамерная везикула) или нескольких полостей с внутренними перегородками (многокамерная везикула). Элементы могут вскрываться, образуя поверхностную эрозию, или подсыхать, покрываясь корочкой, после отпадения которой остаётся участок нестойкой депигментации. Везикулы могут быть окружены венчиком гиперемии или эритемой, в центре иногда образуется пупковидное вдавление. При нагноении экссудата они трансформируются в пустулу. Везикулёзная сыпь характерна для ветряной, натуральной оспы, простого и опоясывающего герпеса, везикулёзного риккетсиоза.

• Булла — пузырь диаметром более 1 см, заполненный серозным, серозно-геморрагическим или гнойным содержимым. Образуется первично (при роже, Экзантемы, энантемы, первичный аффект буллёзной форме сибирской язвы) или в результате слияния везикул (при сливной форме натуральной оспы).

• Пустула — пузырёк, заполненный гнойным или гнойно-геморрагическим экссудатом. Образуется в результате нагноения содержимого везикул или при сепсисе (первично). Пустулы окружены венчиком гиперемии, могут быть болезненны при пальпации, впоследствии вскрываются или покрываются коркой, после отпадения которой остается рубец.

• Петехия — точечное, 1–2 мм в диаметре, кровоизлияние, возникает в результате диапедеза при резком повышении сосудистой проницаемости и нарушениях в системе сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза. При регрессе петехий в течение нескольких дней сохраняется бурая пигментация кожи. Элементы могут быть первичными (при ГЛ, менингококковой инфекции, сепсисе) или вторичными (при сыпном тифе или других риккетсиозах).

• Экхимозы — крупные кровоизлияния диаметром до 3–5 см неправильной узорчатой формы. Характеризуют тяжёлое течение сепсиса, менингококковой инфекции. Могут образовываться вторично в очагах геморрагического некроза кожи. В этих случаях они плотноваты и чувствительны на ощупь, поверхность их эрозируется с образованием язв, покрытых коркой, после отпадения которой остаётся стойкий рубец.

Брюшной тиф. Сыпь розеолезная необильная, могут быть единичные розеолы, которые появляются на 8 - 10-й день болезни, т. е. позднее, чем при эндемических риккетсиозах и эпидемическом сыпном тифе.

Сыпь локализуется на животе, боковых поверхностях груди, внутренних поверхно­стях плеч и гораздо реже на других участках кожи.

При паратифах А и В она может быть обильной и появляется на 5-7-й день заболевания.

Возможно появление новых розеол, что мо­жет быть предвестником рецидива болезни.

Встречаются слу­чаи брюшного тифа и паратифов без сыпи.

Постепенное нача­ло болезни, лихорадка, головная боль, тифозный статус, блед­ность сближают брюшной тиф с милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, в случаях последнего возможно даже появление розеолезной сыпи.

Эпидемический сыпной тиф. При нем сыпь появляется на 3-4-й день болезни, носит розеолезно-петехиальный характер, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях верхних и нижних конечно­стей, отсутствует на лице; угасая, оставляет после себя пигментацию. Имеются энантема на мягком небе (энантема Розенберга), гиперемия лица, инъекция сосудов склер, возмож­но появление на конъюнктиве мелких кровоизлияний (пятна Киари-Авцына).

При повторном сыпном тифе (болезнь Брилла) сыпь, менее обильная, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Геморрагическая сыпь разной интенсивности от единичных элементов до обильной появляется при геморраги­ческих лихорадках (крымская, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская).

В начале болезни она локали­зуется на шее, в подмышечных впадинах и на боковых поверх­ностях груди, внутренних поверхностях бедер, веках.

Сыпь мелкоточечная, а затем распространяется на другие участки и сливается в кровоподтеки. На мягком небе энантема. Склеры инъецированы, кровоизлияния под конъюнктиву. Лицо, шея, верхняя часть груди гиперемированы.