Акушерство для студентов / Запоражан том 1

Розділ 15. Плодові ускладнення...

1

2

Рис. 15.3. Трансфузійний синдром близ нят:

1 — плід реципієт; 2 — плід донор з затрим

кою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР)

Рис. 15.4. «Паперовий» плід

4)ознайомлення пацієнток із симптомами передчасних пологів, госпіталізація в разі необхідності, профілактика і лікування при передчасних пологах;

5)контроль росту плодів шляхом серії ультразвукових досліджень, визначення зиготності, дискордантного розвитку, трансфузійного синдрому, затримки внутріш ньоутробного розвитку, маловоддя і багатоводдя та відповідне лікування;

6)профілактика і лікування гіпертензії та прееклампсії (часте вимірювання АТ, дослідження добової протеїнурії).

З метою профілактики передчасних пологів використовують ліжковий режим, гос піталізацію, профілактичний прийом оральних токолітиків (бета міметиків), щотиж неве вагінальне дослідження для визначення змін шийки матки. В разі необхідності накладають шов на шийку матки (серкляж). Але жоден із цих заходів не досить ефек тивний для профілактики передчасних пологів при багатоплідній вагітності.

Об’єм плазми при багатоплідній вагітності є більшим, ніж при одноплідній (на 50– 60 % більший, ніж до вагітності, порівняно з 45 % при одноплідній вагітності). Сер цевий викид (похідне частоти серцевих скорочень і ударного об’єму) також збільшується порівняно з одноплідною вагітністю. Ось чому введення значної кількості рідини і бета міметиків при багатоплідній вагітності має особливий ризик (можливість набряку легенів, серцевої недостатності). Тому препаратом вибору у ліку ванні передчасних пологів при багатоплідній вагітності є сульфат магнію. Контроль

369

Акушерство і гінекологія. Том 1

кількості введеної рідини є обов’язковим. Ніфедипін та індометацин також можуть бути ефективними. Для профілактики респіраторного дистрес синдрому в терміні вагітності 24–34 тиж застосовують кортикостероїди (дексаметазон, бетаметазон тощо). У близнят зрілість легенів звичайно досягається дещо раніше, ніж при од ноплідній вагітності (близько 32 тиж). З метою дослідження зрілості легенів вико ристовують амніоцентез і визначення співвідношення лецитин/сфінгомієлін у навко лоплідних водах. При дискордантному розвитку близнят проводять амніоцентез більшого плодового міхура (у плода з затримкою розвитку зрілість легенів звичайно досягається раніше).

Трансфузійний синдром близнят (синдром близнюкової трансфузії, фетофетального кровообігу). Внаслідок утворення судинних анастомозів у спільній плаценті один з близнюків стає донором і має дефіцит ОЦК, другий — реципієнтом і має неадекват не збільшення ОЦК. У плода реципієнта розвивається гіперволемія, кардіомегалія, гломерулотубулярна гіпертрофія, набряк, асцит, багатоводдя; у плода донора має місце гіповолемія, ЗВУР і маловоддя (див. рис.15.3). У зв’язку зі збільшенням ризи ку цього синдрому у монохоріальних діамніотичних близнят виконують серію ульт развукових досліджень, оцінку об’єму амніотичної рідини і темпів росту плодів кожні 2 тиж.

Лікування трансфузійного синдрому близнят у тяжких випадках є пріоритетом фетоскопічної хірургії — виконується лазерна коагуляція судинних анастомозів пла центи. Вивчається методика селективного фетоциду меншого з близнят шляхом ок люзії пупкового канатика.

Розродження. Термін і метод розродження обираються індивідуально. При моно зиготних близнятах розродження виконують не пізніше ніж у 34 тиж шляхом кеса ревого розтину.

При дизиготних близнятах час і метод розродження залежать від багатьох фак торів, одним із найважливіших з них є передлежання двійнят. Існує 4 основні варі анти передлежання близнят: обидва в потиличному (40 %), І плід у потиличному, ІІ — в тазовому або обидва в тазовому (40 %), а також І плід в тазовому, ІІ — у поти личному.

Якщо обидва плоди знаходяться в потиличному передлежанні, можлива спроба піхвових пологів або кесарів розтин за стандартними показаннями. Піхвове розро дження слід проводити в операційній, яка оснащена всім необхідним обладнанням як для кесаревого розтину, так і для піхвових операцій, а також неонатальної реані мації. Проводять електронний моніторинг ЧСС обох плодів, внутрішньовенну інфу зію ізотонічних розчинів, оксигенотерапію матері. Пологи можуть ускладнитися сла бістю пологової діяльності (гіпотонічною дисфункцією матки), прееклампсією, по рушенням передлежання плодів, випадінням пупкового канатика, передчасним відша руванням плаценти, гострою гіпоксією плодів, післяпологовою кровотечею.

Алгоритм ведення піхвових пологів при потиличному передлежанні обох плодів включає такі моменти:

1)протягом пологів проводять моніторинг ЧСС обох плодів, уникають положен ня роділлі на спині, проводять інфузію ізотонічних розчинів і оксигенотерапію; об межують медикаментозну аналгезію і анестезію;

2)виконують епізіотомію для зменшення компресії голівки плода, швидко пере тинають пупковий канатик для обмеження втрати крові ІІ плодом через судинні ана стомози;

3)після народження І плода проводять піхвове дослідження для виявлення мож ливого випадіння пупкового канатика ІІ плода, а також уточнення його передлежання;

4)не розкривають плодовий міхур другого плода до вставлення його голівки; обе режно натискають на дно матки для вставлення голівки, розривають плодовий міхур

370

Розділ 15. Плодові ускладнення...

і виконують інфузію окситоцину (5–10 ОД). Звичайно народження другого плода відбувається через 15–30 хв після народження І плода;

5) після народження ІІ плода продовжують введення окситоцину і контролюють піхвову кровотечу.

При потиличному передлежанні І плода і тазовому — ІІ плода також можлива спроба піхвових пологів, якщо близнята є конкордантними (однаково розвинутими), або якщо І плід є більшим. За класичними критеріями, близнята в терміні пологів повинні мати масу між 2000 і 3500 г, але за сучасних умов пологи можуть бути без печними при масі плодів понад 1500 г. Для народження ІІ плода може бути викорис таний зовнішній акушерський поворот або пологи проводять у сідничному передле жанні. Екстракція ІІ плода за ніжку чи тазовий кінець може бути травматичною й асоціюється з гіршими перинатальними наслідками при непотиличному передлежанні І близнюка або обох близнят звичайно виконують кесарів розтин.

Зчеплення близнят — рідкісна ситуація (1:817 випадків), коли І плід знаходиться в тазовому, а ІІ — в потиличному передлежанні. Підборіддя І плода може зчепитися з шиєю або підборіддям ІІ плода. Якщо цей стан спонтанно не розв’язується, вико нують кесарів розтин.

Розродження трійнят у більшості випадків проводять шляхом кесаревого розти ну. Рідко, якщо трійнята є конкордантними, всі в потиличному передлежанні, з ма сою тіла від 1500 до 2000 г, може бути здійснена спроба піхвових пологів. При кількості плодів більше трьох розродження виконують шляхом кесаревого розтину.

Дослідження зиготності близнят. Близнята протилежної статі є дизиготними. При ультразвуковому дослідженні збільшення товщини роздільної оболонки близнят > 2 мм або наявність двох плацент свідчить про дизиготність. Дослідження плаценти після пологів допомагає встановити зиготність близнят (наявність одного чи двох хоріонів, наявність судинних анастомозів свідчить про монозиготність). При неяс них ситуаціях визначають тип крові близнят, генотип і хромосомний ДНК полі морфізм.

Захворюваність новонароджених близнят включає структурні дефекти централь ної нервової системи, шкіри і нирок: порушення мозкового кровотоку, мікроцефалію, полікістозну енцефаломаляцію, кортикальний некроз нирок, аплазію шкіри.

Феторедукція. При використанні допоміжних репродуктивних технологій бага топлідна вагітність є більш ймовірною. Для зменшення кількості плодів у терміні 10– 13 тиж використовують введення розчину хлориду калію у серце або інші тканини плода. Ризик переривання вагітності в цьому випадку становить 8–12 % і збільшуєть ся при редукції плодів при трійнятах.

Контрольні питання

1.Які можливі порушення росту плода? Дайте визначення понять «низька і велика маса тіла плода для гестаційного віку».

2.Що таке затримка внутрішньоутробного розвитку плода? Фактори ри зику, етіологія, патогенез, діагностика, диференційна діагностика, веден ня вагітності і пологів.

3.Які ускладнення періоду новонародженості є найчастішими у дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку?

4.Визначення поняття «макросомія плода». Причини, патогенез, діагнос тика, особливості ведення вагітності і пологів. Які методи акушерської допомоги застосовують при дистоції плечиків плода при пологах?

371

Акушерство і гінекологія. Том 1

5.Дайте визначення понять «маловоддя» і «багатоводдя». Охарактеризуй те причини, патогенез, ускладнення для матері і плода, ведення вагіт ності і пологів при багатоводді і маловодді.

6.Які природжені вади розвитку плода асоціюються з маловоддям і багато воддям?

7.Що таке резус імунізація? Що розуміють під «критичним титром ан титіл»?

8.Що розуміють під резус конфліктною вагітністю?

9.Які існують форми гемолітичної хвороби плода і новонародженого?

10.Які неінвазивні та інвазивні тести використовують для діагностики гемо літичної хвороби плода?

11.Які існують методи лікування гемолітичної хвороби плода і новонаро дженого? Які показання до замінного переливання крові? Техніка вико нання.

12.Які існують методи профілактики резус імунізації?

13.Які причини антенатальної смерті плода? Патогенез, діагностика, розро дження.

14.Дайте визначення поняття «переношена вагітність». Патогенез, клініка, діагностика, ведення вагітності і пологів.

15.Які ускладнення для матері і плода пов’язані з переношеною вагітністю?

16.Яка частота багатоплідної вагітності? Патогенез, клініка, діагностика, мож ливі ускладнення.

17.Що таке трансфузійний синдром близнят? Діагностика, лікування.

18.Що таке «паперовий» плід? Лікарська тактика при загибелі одного з плодів при багатоплідній вагітності.

19.Як вести пологи при багатоплідній вагітності? Які показання до кесаре вого розтину?

20.Які методи профілактики багатоплідної вагітності?

372

16. Гіпертензія при вагітності...

Розділ 16

ГІПЕРТЕНЗІЯ ПРИ ВАГІТНОСТІ ТА ПРЕЕКЛАМПСІЯ

Артеріальний тиск (АТ) під час фізіологічної вагітності звичайно знижується.

Внаслідок зменшення периферичної судинної резистентності АТ знижується в другій половині І триместру вагітності і досягає найменшого рівня в середині другого три

местру. Протягом ІІІ триместру АТ звичайно підвищується, але він не повинен бути вищим, ніж до вагітності.

Класифікація. Гіпертензія може існувати до вагітності (хронічна гіпертензія) або бути спричинена вагітністю — гестаційна гіпертензія (ГГ), прееклампсія та еклампсія.

Гіпертензивні стани при вагітності

Гестаційна гіпертензія (гіпертензія, спричинена вагітністю) Прееклампсія Тяжка прееклампсія Еклампсія

Хронічна гіпертензія Хронічна гіпертензія, ускладнена прееклампсією HELLP!синдром

Гостра жирова дистрофія печінки

Ураження печінки є рідкісним при прееклампсії й асоціюється з двома ускладнен

нями з високим ризиком захворюваності та смертності — HELLP синдромом (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets — гемоліз, підвищення активності печі

нкових ензимів і тромбоцитопенія) та гострою жировою дистрофією печінки при ва

гітності. Ускладнення гіпертензивних розладів при вагітності залишаються однією з провідних причин материнської смертності у країнах, що розвиваються. Враховую

чи, що патогенетичним лікуванням цих ускладнень є розродження, вони також є про відною причиною передчасних пологів.

Для визначення гіпертензивних розладів при вагітності вітчизняні акушери гінеколо ги використовують термін НПГ гестоз (набряки, протеїнурія та гіпертензія) і виділяють:

1)моносимптомний гестоз — гіпертензію, протеїнурію, водянку;

2)прееклампсію (при сполученні будь яких двох із цих трьох симптомів) — лег ку, середньої тяжкості і тяжку;

3)сполучені гестози (на фоні екстрагенітальної патології — гіпертонічної хворо би, хронічних захворювань нирок, цукрового діабету тощо);

4)еклампсію;

5)HELLP синдром.

373

Акушерство і гінекологія. Том 1

Прееклампсія

Прееклампсія — синдром, якому притаманна присутність гіпертензії та протеїн урії після 20 тиж гестації, що може супроводжуватися численними симптомами полі органної і полісистемної недостатності: набряками, розладами зору, головним болем, болем в епігастрії тощо.

Патогенез. Хоча провідна причина прееклампсії залишається нез’ясованою, пато фізіологічною основою її є генералізований спазм артеріол (вазоспазм) і внутрішньо судинне виснаження, яке розвивається вторинно, внаслідок генералізованої транс судації та набряку, що призводить до гіповолемії, гемоконцентрації та розвитку іше мічних некрозів і крововиливів у життєво важливих органах.

Отже, фундаментальним аспектом розвитку прееклампсії є ураження судин. Вва жають, що це відбувається внаслідок ушкодження мембран ендотелію судин імун ними комплексами (антиген — антитіло), які осаджуються на колагенових структу рах судинної стінки. Гіпердинамічний стан кровообігу при прееклампсії також більшою мірою пов’язаний з ушкодженням ендотелію судин, ніж з імуногенетичним феноменом.

Існує кілька теорій патогенезу прееклампсії:

1.Імунологічна відповідь. Неадекватна материнська імунна відповідь на алогенні антигени плода призводить до ураження судин циркулюючими імунними комплек сами, що утворюються. Ця теорія підтверджується зростанням частоти прееклампсії при обмеженні попередньої експозиції до антигенів (юні першороділлі, короткий пе ріод сумісного життя перед заплідненням), а також при збільшенні плодової анти генної експресії (багатоплідна вагітність, міхуровий занесок, велика плацента при діа беті та хромосомних трисоміях).

2.Циркулюючі токсини. Існують повідомлення щодо екстракції з крові, амніотич ної рідини і плаценти жінок з прееклампсією вазоконстрикторних речовин. При екс периментальних дослідженнях ці речовини спричинювали симптоми прееклампсії у деяких тварин.

3.Ендогенні вазоконстриктори. У пацієнток із прееклампсією було визначено підвищену чутливість до ендогенних вазоконстрикторів: вазопресину, епінефрину та норепінефрину, а також втрату нормальної резистентності до ангіотензину в ІІ та у

ІІІтриместрі вагітності.

4.Деструкція ендотелію. Вважають, що первинне ураження ендотелію виникає внаслідок зменшення продукції простацикліну та оксиду азоту (потенційний вазо

дилататор) і збільшення утворення ендотелінів і тромбоксану А2 (потенційні вазо констриктори). Тому низькі дози аспірину і гепарину можуть відігравати роль профі лактичних агентів.

5.Первинна дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, ДВЗ!синдром. Мікросу динне утворення і депозиція тромботичних субстанцій призводить до ушкодження судин, особливо ниркових і плацентарних.

6.Згідно з даними останніх досліджень, в основі прееклампсії лежить неповна інва! зія трофобласта в материнські спіральні артерії так, що вони втрачають нормальну властивість не реагувати на вазоактивні стимули. Більше того, тяжкість гіпертензії може бути пов’язана зі ступенем трофобластичної інвазії. Гемоконцентрація разом із гіпертензією призводять до неможливості досягнення фізіологічної гіперволемії при вагітності у жінок із прееклампсією. Зміни судинної ефективності можуть бути спри

чинені взаємодією простагландинів, простацикліну, тромбоксану А2, оксиду азоту та ендотелінів, які спричинюють інтенсивний вазоспазм. Вазоспазм і пов’язана з ним

374

Розділ 16. Гіпертензія при вагітності...

гемоконцентрація відповідальні за констрикцію інтраваскулярного простору. Просо чування плазми через капіляри призводить до зменшення онкотичного тиску. Спро ба розширити інтраваскулярний простір шляхом інтенсивної інфузійної терапії може призвести до збільшення тиску в легеневих капілярах і набряку легенів.

Основні ускладнення для плода при прееклампсії пов’язані з недоношеністю та плацентарною недостатністю. Генералізована вазоконстрикція при прееклампсії при зводить до зменшення плацентарного кровотоку, що може спричинити передчасне відшарування, інфаркт плаценти та гіпоксію плода. При хронічній недостатності мат ково плацентарного кровотоку розвивається ЗВУР плода.

Ускладнення прееклампсії для плода

Ускладнення, пов’язані з недоношеністю Гостра недостатність матково!плацентарного кровотоку:

—інфаркт або передчасне відшарування плаценти;

—інтранатальна гіпоксія;

—мертвонародження;

Хронічна недостатність матково!плацентарного кровотоку:

—низька маса тіла для гестаційного віку (асиметрична та симет! рична форма);

—ЗВУР плода, маловоддя.

Материнські ускладнення прееклампсії (табл. 16.1) пов’язані з генералізованим спазмом судин і включають ураження мозку (судоми, крововилив), нирок (олігурія і ниркова недостатність), легенів (набряк легенів), печінки (набряк, субкапсулярна ге матома), мікроциркуляторного судинного русла (тромбоцитопенія, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, ДВЗ синдром). Наявність одного з цих симп томів або значного підвищення артеріального тиску (АТ > 160/110 мм рт. ст.) свідчить про тяжку прееклампсію.

Близько 10 % випадків тяжкої прееклампсії ускладнюються HELLP синдромом. HELLP синдром — це різновид прееклампсії, який характеризується наявністю у ва гітних гемолітичної анемії, порушення функції печінки (підвищення активності пе чінкових ензимів) і тромбоцитопенії. У пацієнток з HELLP синдромом гіпертензія та протеїнурія можуть бути мінімальними, але стан вагітних швидко погіршується за відсутності термінового розродження. Частота мертвонароджень при HELLP синд ромі дорівнює 10–15 %, неонатальної смерті — 20–25 %.

Епідеміологія. Прееклампсія ускладнює 5–8 % вагітностей, які закінчуються наро дженням живих дітей. Прееклампсія може розвинутись у будь який час після 20 тиж вагітності, але найбільш часто спостерігається у ІІІ триместрі і напередодні пологів. Якщо гіпертензія розвивається у вагітної на початку ІІ триместру (у 14–20 тиж), слід виключити наявність хронічної гіпертензії, міхурового занеску та триплоїдії плода. На відміну від типової прееклампсії, HELLP синдром звичайно розвивається до 36 тиж вагітності. У 80 % пацієнток з HELLP синдромом він виявляється після виз начення діагнозу прееклампсії (у 30 % випадків при легкій прееклампсії і в 50 % — при тяжкій). У 20 % пацієнток із HELLP синдромом не спостерігається попередньої гіпертензії до визначення діагнозу, і єдиним симптомом може бути біль у правому верхньому квадранті живота.

Фактори ризику. Фактори ризику прееклампсії звичайно розділяють на 2 групи: 1) фактори, які пов’язані з маніфестацією прееклампсії; 2) фактори, які мають зв’я зок з імуногенетичною природою прееклампсії (табл. 16.2).

375

Акушерство і гінекологія. Том 1

	Таблиця 16.1
Материнські ускладнення прееклампсії
Загальні ускладнення	Акушерські ускладнення
Судоми	Недостатність матково плацентарного крово
	току
Крововилив у мозок	Передчасне відшарування плаценти
ДВЗ синдром і тромбоцитопенія	Зростання частоти передчасного розродження
Ниркова недостатність	Зростання частоти кесаревого розтину
Гематома, розрив, ураження печінки
Набряк легенів
Смерть
	Таблиця 16.2
Фактори ризику прееклампсії
Судинні	Імуногенетичні
Хронічна гіпертензія	Відсутність пологів в анамнезі
Хронічні захворювання нирок	Прееклампсія в анамнезі
Колагенові судинні хвороби (СКВ)	Багатоплідна вагітність
Прегестаційний діабет	Аномальна плацентація
Вік матері < 15 і > 35 років	Повторний шлюб (нове батьківство)
Тромбофілія	Сімейний анамнез (прееклампсія у близьких
	родичів та у свекрухи)
	Співжиття < 1 року перед заплідненням
	Антифосфоліпідний синдром
	Ожиріння

Зростання ризику прееклампсії при новому батьківстві, наявності прееклампсії в анамнезі у матері батька дитини (свекрухи), а також при короткому періоді співжиття до запліднення (< 1 року) служать на користь алоімуногенетичної основи патофізіо логії прееклампсії.

Клінічна маніфестація та діагностика

Гестаційна гіпертензія. Діагностичним критерієм гестаційної гіпертензії, або гіпер тезії, спричиненої вагітністю, є підвищення артеріального тиску (АТ) вище 140/90 мм рт. ст. після 20 тиж гестації у жінки з нормальним АТ до вагітності (табл. 16.3). Кри терій 30/15, або зростання систолічного артеріального тиску (САТ) на ≥ 30 мм рт. ст. або діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на ≥ 15 мм рт. ст. по відношенню до рівня АТ до вагітності, не вважається критерієм гестаційної гіпертензії і прееклампсії. Вимірювання АТ повинно бути проведено не менше, ніж двічі з інтервалом 4–6 год у положенні пацієнтки сидячи. Якщо добова протеїнурія (кількість білка в сечі за 24 год) менше 0,3 г, діагноз прееклампсії тимчасово виключають, але пацієнтку до обстежують щодо причини гіпертензії. Проводять моніторинг щодо можливого при

376

Розділ 16. Гіпертензія при вагітності...

Таблиця 16.3

Критерії діагностики гестаційної гіпертензії, прееклампсії та еклампсії

Тип гіпертензії	Критерії діагностики
Гестаційна	АТ>140/90 мм рт. ст. при нормальному АТ до вагітності
гіпертензія
Легка прееклампсія	АТ>140/90 мм рт. ст. після 20 тиж гестації при нормальному
	АТ до вагітності + протеїнурія > 0,3 г/добу
Тяжка прееклампсія	Нервова система і орган зору: сильний головний біль, скотома
	Серцево судинна система: АТ>160/110 мм рт. ст. при двох
	вимірах через 6 год
	Дихальна система: набряк легенів або ціаноз
	Нирки: гостра ниркова недостатність, підвищення креатиніну,
	олігурія <500 мл/добу або < 30 мл/год, протеїнурія > 5 г/добу
	Печінка: біль в епігастрії, у правому верхньому квадранті
	живота, підвищення активності трансаміназ, АСТ і АЛТ
	(> ніж у 2 рази)
	Система крові: гемолітична анемія, тромбоцитопенія,
	ДВЗ синдром
	Плід: ЗВУР
Еклампсія	Судоми

єднання симптомів прееклампсії (часте вимірювання АТ, контроль аналізів крові та сечі, добової протеїнурії, розвитку набряків), а також динамічну оцінку стану плода (НСТ, ультразвукова фетометрія, біофізичний профіль, допплерометрія кровотоку).

Легка прееклампсія (легка і середньої тяжкості за вітчизняною класифікацією)

Легка прееклампсія — підвищення артеріального тиску після 20 тиж гестації вище 140/90 мм рт. ст. у жінки з нормальним АТ до вагітності, що сполучається з протеї нурією > 0,3 г/добу (див. табл. 16.3). Артеріальний тиск вимірюється двічі протягом 6 годинного інтервалу. Важливо зазначити, що набряки не є обов’язковими (патогно монічними) критеріями прееклампсії, але при сполученні з гіпертензією і протеїну рією вони мають діагностичне значення. Протеїнурія в разовій порції сечі від 1+ до 4+ (при двох вимірюваннях) також має прогностичне значення. Але найбільш точ ним предиктором протеїнурії є співвідношення рівня білка в сечі до рівня креатині ну. Екскреція креатиніну є відносно стабільною, тому збільшення цього співвідно шення > 0,3 є патогномонічним.

Тяжка прееклампсія

Критерії тяжкої прееклампсії (див. табл. 16.3) включають підвищення АТ вище 160/110 мм рт. ст. (при двох вимірюваннях з інтервалом не менше 6 год) у сполу ченні з протеїнурією > 5 г/добу або 3+4+ у разовій порції сечі при двох вимірюван

377

Акушерство і гінекологія. Том 1

нях. Діагноз тяжкої прееклампсії також визначають у пацієнток з наявністю симп томів легкої прееклампсії (за параметрами АТ і протеїнурії) при приєднанні симп томів полісистемних і поліорганних розладів: втрата свідомості, порушення зору, об меження полів зору, біль в епігастрії або правому верхньому квадранті живота, двок ратне і більше підвищення активності печінкових ензимів; олігурія (зменшення кількості сечі < 500 мл/добу), тромбоцитопенія (< 100 000/мм3). Ці симптоми по в’язані з генералізованим вазоспазмом, зменшенням перфузії органів та розвитком крововиливів.

HELLPHсиндром

HELLP синдром характеризується катастрофічним погіршанням функції печінки і тромбоцитопенією. Крім того, в більшості випадків HELLP синдрому розвиваєть ся ДВЗ синдром. Розтягнення капсули печінки спричинює біль в епігастрії, що не рідко супроводжується нудотою та блюванням і може призвести до розриву капсу ли печінки. Розрив капсули печінки — катастрофічне ускладнення тяжкої преек лампсії та HELLP синдрому — може супроводжуватися гострим болем у животі, ну дотою, блюванням та лихоманкою. Критерії діагностики HELLP синдрому і необхідні лабораторні дослідження подано в табл. 16.4. Протеїнурія не є діагностичним кри терієм HELLP синдрому і може бути відсутня. Пацієнткам із HELLP синдромом про водять скринінг щодо розвитку гострої жирової дистрофії печінки.

Розродження вагітних із HELLP cиндромом повинно бути негайним, незалежно від гестаційного віку плода.

Гостра жирова дистрофія печінки

Сьогодні немає відповіді на запитання, чи є гостра жирова дистрофія печінки про явом прееклампсії, чи вона є окремим захворюванням, яке має подібні ознаки і сим птоми. Більш ніж 50 % пацієнток з гострою жировою дистрофію печінки мають су путню гіпертензію і протеїнурію. Частота цього ускладнення становить 1:10 000 вагіт ностей, але летальність є винятково високою. Материнська і перинатальна смертність перевищують 25 %. Цікавим є той факт, що у плодів жінок, які мали гостру жирову дистрофію печінки, в більшості випадків виявлено дефіцит гідроксіацил КоА дегід рогенази.

			Таблиця 16.4
	Критерії діагностики HELLPHсиндрому
	Гемолітична анемія	Підвищення активнос	Зниження кількос
		ті трансаміназ	ті тромбоцитів
	Цистоцити в крові	Підвищення активності	Тромбоцитопенія
		аспартатамінотрансферази
		(АСТ)
	Підвищення активності	Підвищення активності
	лактатдегідрогенази (ЛДГ)	аланінамінотрансферази
		(АЛТ)
	Підвищення рівня
	білірубіну

378