Акушерство для студентов / Запоражан том 1

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

плода і плаценти, 500 мг — для збільшення маси гемоглобіну матері. Близько 200 мг гемоглобіну витрачається через шлунково кишковий тракт, сечовивідну систему та шкіру. Отже, вагітній необхідно близько 1000 мг заліза. З кожною вагітністю жінка втрачає 500 мг заліза, отже, короткий інтервал між пологами може бути причиною зменшення його запасів і розвитку залізодефіцитної анемії.

Діагностика анемії вагітних базується на даних Hb, Ht, у тяжких випадках — на явності мікроцитозу, анізоцитозу, пойкілоцитозу, зменшенні кількості ретикулоцитів, рівня сироваткового заліза і феритину.

Лікування залізодефіцитної анемії полягає у призначенні оральних препаратів за ліза (200 мг елементарного заліза на день, що відповідає 325 мг сульфату заліза), білко вої дієти. Парентеральні препарати заліза слід призначати лише у разі непереноси мості оральних препаратів дозою 250 мг на кожний грам Hb нижче норми. Через тиж день від початку лікування препаратами заліза починає збільшуватися кількість ре тикулоцитів. Не слід очікувати на швидке збільшення Ht у зв’язку з фізіологічною гемодилюцією при вагітності.

Анемія у зв’язку з гострою крововтратою є більш характерною для післяполого вого періоду. Лікування полягає у відновленні ОЦК і перфузії життєво важливих органів, призначенні препаратів заліза.

Анемія при хронічних захворюваннях при вагітності може супроводжувати такі за хворювання матері, як хронічні ниркові хвороби, хронічні інфекції, в тому числі ВІЛ інфекцію, аутоімунні захворювання, хронічні запальні захворювання шлунково киш кового тракту. При гострому пієлонефриті може розвиватись анемія внаслідок дест рукції еритроцитів, але з нормальною продукцією еритропоетину.

Мегалобластна анемія є рідкісним сімейним гематологічним захворюванням, що характеризується аномаліями крові та кісткового мозку внаслідок порушення син тезу ДНК.

Фолієводефіцитна анемія (перніціозна, стара назва «мегалобластна») спричи нюється переважно дефіцитом фолієвої кислоти (у багатородящих жінок і тих, що не вживають в їжу зелені листяні овочі та тваринні протеїни). Клінічні симптоми включають втомлюваність, нудоту, блювання, анорексію, депресію. При вагітності по треба у фолієвій кислоті становить 4 мг/день.

Сполучена залізо! і фолієводефіцитна анемія. Мікроцитарні зміни еритроцитів у зв’язку з дефіцитом заліза нейтралізують мегалобластні перетворення червоних кро в’яних клітин внаслідок дефіциту фолатів і в результаті цих взаємодій виникає нор моцитарна нормохромна анемія. Лікування включає оральне вживання заліза і фолі євої кислоти.

Профілактика і лікування фолієводефіцитної анемії, особливо в групах високого ризику, полягає у призначенні фолієвої кислоти дозою 4 мг/день, препаратів заліза і білкової дієти щонайменше за 3 міс до очікуваної вагітності.

Мегалобластна В12!дефіцитна анемія є рідкісною при вагітності і пов’язана з по рушенням абсорбції вітаміну В12 в шлунку внаслідок відсутності внутрішніх фак торів або після резекції шлунка. Початок захворювання спостерігається зазвичай після 40 років.

Діагностика полягає у визначенні рівня вітаміну В12 у сироватці крові шляхом радіоімунного аналізу. Лікування включає призначення вітаміну В12. Жінки після тотальної гастректомії повинні одержувати 1000 мг вітаміну В12 1 раз на місяць внут рішньом’язово.

Аутоімунна гемолітична анемія є тяжким захворюванням, що супроводжується наявністю IgG і IgM антитіл до еритроцитів, а також позитивною прямою і непря мою пробою Кумбса. В периферичній крові наявні сфероцитоз і ретикулоцитоз. На відміну від IgM, IgC проходять через плаценту і можуть спричинювати гемолітичну

409

Акушерство і гінекологія. Том 1

хворобу плода. Лікування матері шляхом переливання еритроцитів ускладнюється наявністю циркулюючих антиеритроцитарних антитіл. Глюкокортикоїди (преднізо лон, 1 мг/кг) є більш ефективними у невагітних.

Апластична і гіпопластична анемія при вагітності є рідкісним, але тяжким усклад ненням і супроводжується тромбоцитопенією, лейкопенією, гіпоцелюлярною струк турою кісткового мозку. В 1/3 випадків гіпопластична анемія є індукованою вжи ванням медикаментів, хімічних речовин, інфекцією, іонізуючою радіацією, лейкемією або імунологічними розладами. Оптимальним веденням таких пацієнток буде пере ривання вагітності, що звичайно покращує стан хворих. У разі тяжкої апластичної анемії може бути показаною трансплантація кісткового мозку або стовбурових клітин.

Захворювання нервової системи. Судомні розлади

Епілепсія

Близько 20 000 жінок із судомними розладами щороку мають пологи. Вагітність у таких пацієнток супроводжується ризиком природжених вад розвитку плода, мимо вільних викиднів, перинатальної смерті, збільшенням частоти судомних нападів. У жінок з епілепсією ризик природжених аномалій розвитку плода зростає при засто суванні антиепілептичних препаратів. Протягом вагітності збільшується як об’єм роз поділу (VD), так і метаболізм у печінці антиепілептичних препаратів, що в комбі нації зі зменшенням їх біодоступності супроводжується зростанням частоти епілеп тичних нападів під час вагітності у 17–33 % випадків.

Запропоновано численні теорії, які пояснюють механізм збільшення епілептич ної активності під час вагітності. Зростання рівня циркулюючих естрогенів призво дить до посилення функції ензиму Р450, що сприяє посиленню метаболізму антиепі лептичних препаратів у печінці. Також відомо, що кліренс креатиніну під час вагіт ності зростає на 50 %, що впливає на метаболізм таких препаратів, як карбамазепін, примідон, бензодіазепін. Зростання загального об’єму крові та сполучене з ним

					Таблиця 19.3
		Антиконвульсанти, які застосовуються при вагітності
	Препарат	Терапевтичний	Доза у	Період	Білковозв’я
			невагітних,	напів
		рівень, мг/л			зана фракція
			мг/добу	життя, год
	Карбамазепін	4–10	600–1200 у 3–	16–36	76 %
			4 прийоми
	Фенобарбітал	15–40	90–180 у 2–3 прийоми	100	Варіабельна
	Фенітонін	10–20 загальний,	300–500 у 1–2 прийо	24	90 %
		1–2 вільний	ми (якщо >300 мг)
	Примідон	5–15	750–1500 у 3 прийоми	8	Метаболізується
					у фенобарбітал
	Вальпроєва	50–100	550–2000 у 3–4	6–16	90 %
	кислота		прийоми

410

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

збільшення об’єму розподілу (VD) спричинюють зниження рівня циркулюючих у крові антиепілептичних препаратів. Збільшення стресових ситуацій, гормональні зміни, зменшення тривалості сну зменшують поріг чутливості і призводять до почас тішення епілептичних нападів. Крім того, у багатьох жінок зменшується біодос тупність антиепілептичних препаратів (табл. 19.3).

Збільшення рівнів як естрогенів, так і прогестерону може спричинювати прямий вплив на судомну активність під час вагітності. Епілептогенами вважають естроге ни, які зменшують поріг чутливості до виникнення судом. Так, зростання рівня ест рогенів у ІІІ триместрі вагітності сприяє збільшенню судомної активності в цей пе ріод. З іншого боку, наводяться дані, що прогестерон може чинити антисудомний ефект. Так, було показано зменшення частоти епілептичних нападів у жінок у лю теїнову фазу менструального циклу.

Вплив антиепілептичних препаратів на природжені аномалії розвитку плода. Ан тиепілептичні препарати, як при комбінованому застосуванні, так і при монотерапії чинять тератогенний ефект на плід, що проявляється 4–5 разовим збільшенням час тоти щілини губи і піднебіння плода, 3–4 разовим зростанням випадків аномалій сер цево судинної системи плода (табл. 19.4). При застосуванні карбамазепіну і вальп роату збільшується частота дефектів нервової трубки. При віддалених спостережен нях діти від матерів, які застосовували антиепілептичні препарати під час вагітності, в багатьох випадках мають аномальні результати електроенцефалографії (ЕЕГ), за тримку ментального розвитку та низький коефіцієнт інтелекту (IQ).

Механізм тератогенності антиепілептичних препаратів повністю не розшифро ваний. Фенобарбітал, примідон і фенітоїн діють як антагоністи фолієвої кислоти.

Таблиця 19.4

Аномалії розвитку плода, асоційовані із застосуванням матір’ю антиепілептичних препаратів

	Аномалії плода		Антиепілептичні препарати
		Фені	Фенобар	Примі	Валь	Карба	Трімета
		тоїн	бітал	дон	проат	мазепін	діон
	Нервова трубка				×	×
	ЗВУР	×					×
	Мікроцефалія					×	×
	Низький IQ	×		×
	Дистальна дигітальна	×	×	×
	гіпоплазія
	Низько розташовані вуха	×	×				×
	Епікант	×	×		×	×	×
	Короткий ніс	×	×		×	×
	Довга верхньогубна ямка			×		×
	Аномалії губи	×	×	×	×
	Гіпертелоризм	×	×
	Затримка розвитку		×			×	×
	Інші	Птоз	Птоз	Гірсутизм		Гіпопла	Анома
				лоба		зія нігтів	лії серця

411

Акушерство і гінекологія. Том 1

Відомо, що дефіцит фолієвої кислоти є фактором ризику аномалій нервової трубки. Отже, вони можуть мати спільний центральний механізм дії як дизруптори нормаль ного процесу органогенезу. Ця концепція пояснює збільшення тератогенного ефек ту при політерапії епілепсії. Існує концепція генетичної схильності щодо утворення епоксидів. При зниженні активності ферменту епоксид гідролази на 1/3 і більше роз вивається так званий гедантоїновий синдром плода, який має подібні клінічні про яви, як і при застосуванні карбамазепіну.

Ведення вагітності. Враховуючи, що політерапія епілепсії посилює ризик ано малій розвитку плода, на доконцепційному етапі пацієнток консультують щодо не обхідності переходу перед заплідненням на лікування одним препаратом мінімаль но можливою дозою. Пацієнтки, які не мають судомних нападів протягом 2–5 років, можуть взагалі відмовитися від застосування антиепілептичних препаратів перед за плідненням. У зв’язку з тим, що високі рівні в плазмі крові вальпроєвої кислоти ма ють більший тератогенний ефект, цей препарат призначають 3–4 рази на день (замість двох разів) для зменшення його пікової концентрації в плазмі. Пацієнток з епілеп сією обов’язково слід повідомити, що вони мають збільшений ризик (4–6 %) приро джених аномалій розвитку плода, ніж у загальній популяції (2–3 %). Рекомендують консультацію генетика. Хворим на епілепсію призначають додаткове вживання фо лієвої кислоти (4 мг на день) до запліднення, особливо тим, що одержують лікуван ня вальпроєвою кислотою та карбамазепіном.

У зв’язку з високим ризиком аномалій розвитку плода виконують дослідження рівня АФП у сироватці крові матері, а також повторний ультразвуковий скринінг у терміні 19–20 тиж гестації. Особливу увагу приділяють уважному обстеженню об личчя, центральної нервової системи і серця плода. Деякі фахівці рекомендують про ведення генетичного амніоцентезу для визначення рівня АФП і ацетилхолінестера зи в амніотичній рідині.

Останні дослідження свідчать, що близько 38 % вагітних з епілепсією потребу ють зміни дози антиепілептичних препаратів протягом періоду гестації. Тому конт роль вільного рівня антиепілептичних препаратів у крові вагітної рекомендують про водити щомісяця.

Пологи і розродження у пацієнток з епілепсією потребують уважного моніторин гу стану матері та плода. Про розродження пацієнтки з епілепсією завчасно повідом ляють всю необхідну медичну бригаду: досвідчених акушерів–гінекологів, невропа толога, анестезіолога, неонатолога, акушерок і медичних сестер. Рівень у крові анти епілептичних речовин визначають перед пологами. Якщо рівень низький, дозу пре парату дещо збільшують або виконують внутрішньовенне введення бензодіазепінів або фенітоїну (20 мг/кг маси тіла). Слід враховувати, що ці препарати спричинюють респіраторну депресію у матері та плода. Лікування судомного нападу в пологах здійснюють звичайно фенітоїном, на відміну від застосування магнію сульфату при прееклампсії (див. розділ «Невідкладні стани в акушерстві»). При гострій гіпоксії пло да виконують кесарів розтин.

Існують дані щодо збільшення ризику спонтанних крововиливів у новонародже них від матерів з епілепсією внаслідок пригнічення вітамін К залежних факторів згор тання крові (ІІ, VII, IX, X) вторинно у зв’язку зі зростанням метаболізму вітаміну К і пригніченням трансплацентарного транспорту вітаміну К, зумовленого дією анти епілептичних препаратів. Якщо ризик крововиливів невеликий, більш доцільно про водити консервативне ведення таких новонароджених, ніж агресивне застосування вітаміну К у кінці вагітності. Після розродження відразу оцінюють стан системи ге мостазу новонародженого і, в разі необхідності, призначають йому вітамін К. Якщо в пуповинній крові виявляють дефіцит факторів згортання крові, призначають пе реливання свіжозамороженої плазми плода.

412

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

Отже, алгоритм ведення вагітності та пологів у пацієнток з епілепсією включає такі кроки:

1)щомісячна оцінка загального і вільного рівня антиепілептичних препаратів у крові вагітної;

2)рання генетична консультація;

3)аналіз рівня АФП у сироватці крові матері;

4)повторний ультразвуковий скринінг у 19–20 тиж для виявлення можливих ано малій розвитку плода;

5)можливе проведення амніоцентезу для визначення рівня АФП і ацетилхоліне стерази в навколоплідних водах;

6)можливе призначення вітаміну К 20 мг/день з 37 го тижня вагітності;

7)розродження пацієнток ex consilium у присутності невропатолога, анестезіоло га і неонатолога; уважний моніторинг матері та плода; профілактика і лікування су дом шляхом внутрішньовенного введення фенітоїну (20 мг/кг маси);

8)кесарів розтин при гострій гіпоксії плода;

9)оцінка стану системи гемостазу новонародженого, профілактичне введення віта міну К; при дефіциті факторів згортання крові — свіжозамороженої плазми.

Захворювання серцевоHсудинної системи

Серцево судинна система зазнає значних фізіологічних змін протягом вагітності: зростання загального об’єму крові на 50 % (об’єм плазми зростає на 50 %, об’єм ерит роцитів — на 20 %), зниження системного периферичного судинного опору, збільшен ня ударного об’єму серця на 30–50 %, ремоделювання міокарда для пристосування до цих змін (збільшення інотропного ефекту серця), збільшення частоти серцевих ско! рочень на 10–15 уд/хв, зниження артеріального тиску в ІІ триместрі вагітності. Гор мональні механізми, які відповідають за ці зміни, включають дію стероїдних гормонів вагітності, збільшення активності реніну в плазмі та гіперальдостеронізм.

Під час пологів, при маткових скороченнях, 300–500 мл крові потрапляє з матки до материнського системного кровотоку. Внаслідок цієї аутотрансфузії системний венозний тиск і тиск у правому шлуночку серця зростає. Середній артеріальний тиск матері зростає, і це призводить до рефлекторної брадикардії. Біль і неспокій матері спричинює викид адреналіну, що сприяє збільшенню АТ і ЧСС. Після розродження зменшується компресія нижньої порожнистої вени й об’єм крові, тому серцевий ви кид збільшується на 10–20 %.

При застосуванні регіональної (епідуральної або спінальної) анестезії спостері гається периферична вазодилатація, яка може зменшити переднавантаження на сер це, серцевий викид і АТ. Для зменшення цих реакцій перед застосуванням регіональ ної анестезії рекомендують проведення гідратації (внутрішньовенної інфузії ізото нічних розчинів).

При нормальній вагітності можуть спостерігатися втомлюваність, задишка, ортоп ное, ортостатичні периферичні набряки. Але прогресуюче зменшення фізичної актив ності, виражена задишка, біль у грудній клітці при звичайному фізичному наванта женні можуть бути ознаками небезпечних захворювань серця. Так, пацієнтки з пер винною легеневою гіпертензією, синдромом Ейзенменгера, Марфана, мітральним та аортальними стенозом мають високий ризик материнської смертності (15–70 %).

При веденні пацієнток із захворюваннями серцево судинної системи як на докон цепційному етапі, так і протягом вагітності фізіологічні та патологічні зміни обов’яз ково слід брати до уваги, щоб не допустити декомпенсації захворювання.

413

Акушерство і гінекологія. Том 1

Принципи ведення вагітних

Захворювання серцево судинної системи мають широкий спектр клінічних про явів, але принципи ведення вагітних є подібними. Більшість серцевих захворювань, які мають стабільний перебіг до вагітності, протягом періоду гестації переходять у нестабільний стан у зв’язку з адаптаційними змінами серцево судинної системи. Це одна з причин, за якої тактика ведення і медикаментозного лікування таких пацієн ток під час вагітності повинна бути змінена. Так, наприклад, можливі фетотоксичні і тератогенні ефекти нових антигіпертензивних і антиаритмічних препаратів не є до статньо вивченими, тому ці препарати намагаються не застосовувати при вагітності. Ще одним важливим аспектом ведення вагітних із захворюванням серцево судинної системи є рекомендації обмеження фізичної активності та збільшення відпочинку. Але навіть у стані спокою серцевий викид є збільшеним при вагітності і призводить до збільшення навантаження на серце. Пацієнткам з аномаліями розвитку серця про тягом пологів слід проводити профілактику емболії.

Пацієнткам, які підлягають хірургічній корекції аномалій розвитку серця, опера тивне втручання рекомендують не пізніше ніж за рік до запланованої вагітності. Па цієнткам групи високого ризику материнської смертності рекомендують стериліза цію або переривання вагітності. Якщо жінки відмовляються від переривання вагіт ності, ризик для життя і здоров’я матері повинен бути обговорений з пацієнткою та членами її родини. Для більшості вагітних із захворюваннями серцево судинної си стеми стрес під час пологів і розродження мінімізується при своєчасному застосу ванні епідуральної анестезії для зменшення больової рецепції та асистованому (опе ративному) піхвовому розродженні для уникнення несприятливого впливу довіль них скорочень мускулатури (потужної діяльності).

Отже, рекомендації щодо ведення вагітності при захворюваннях серця будуть такі:

1)переривання вагітності за медичними показаннями у разі помірних і тяжких форм захворювань серця;

2)хірургічна корекція аномалій клапанів серця не менше ніж за 1 рік до заплано ваної вагітності;

3)стабілізація стану хворих протягом вагітності, зменшення фізичних наванта жень, профілактика і лікування серцевої недостатності;

4)профілактична антибіотикотерапія та епідуральна анестезія при пологах, асис товане піхвове розродження для зменшення материнського стресу і навантаження на серце;

5)найбільш небезпечним періодом для пацієнток із захворюваннями серця є ос танні тижні вагітності, пологи і післяпологовий період.

Кардіоваскулярні захворювання

У зв’язку з тенденцією до зростання віку матері при вагітності, слід очікувати збільшення кількості вагітних із наявністю в анамнезі інфаркту міокарда. При пер шому пренатальному візиті таким пацієнткам обов’язково виконують дослідження ЕКГ і консультують щодо необхідності обмеження навантаження на серцево судин ну систему протягом вагітності і пологів. Заходи щодо профілактики і лікування сер цевої недостатності обговорюються разом із кардіологами.

414

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

Синдром Ейзенменгера і легенева гіпертензія

Природжена комунікація між легеневим і системним кровотоком спричинює зро стання легеневої судинної резистентності до рівня системної судинної резистентності або вище. Якщо легенева судинна резистентність перевищує рівень системної рези стентності, виникає шунт крові «справа наліво», що призводить до розвитку вира женої легеневої гіпертензії. Найбільш частою причиною легеневої гіпертензії та су динного шунта «справа — наліво» є відкрита артеріальна (Боталова) протока і знач ний дефект міжшлуночкової перегородки. Фізіологічна основа цього стану одержа ла назву синдрому Ейзенменгера: спочатку при цих захворюваннях наявний шунт «зліва — направо», який призводить до розвитку гіпертрофії правого шлуночка, ле геневої гіпертензії і, зрештою, утворюється шунт «справа — наліво».

Пацієнтки з наявністю судинного шунта «справа — наліво» звичайно під час вагітності переходять у стан декомпенсації. Частота материнської та перинаталь ної смертності в цих випадках перевищує 50 %, частота передчасних пологів — понад 85 %.

При первинній легеневій гіпертензії в тяжких випадках має місце обструкція ви порожнення правого шлуночка. Фізіологічною основою цього стану є необхідність підтримки легеневого кровотоку. Будь яке зменшення переднавантаження на серце зменшує легеневий кровотік. Материнська смертність перевищує 50 %.

Такі пацієнтки знаходяться в стані хронічної гіпоксії внаслідок змішування де оксигенованої крові, тому їм абсолютно рекомендовано переривання вагітності за ме! дичними показаннями. При відмові пацієнток із легеневою гіпертензією та синдромом Ейзенменгера від переривання вагітності призначають серійне ехокардіографічне обстеження, визначення тиску в легеневій артерії та показників серцевої функції. Ме тою ведення таких вагітних є стабілізація легеневого кровотоку. Рекомендують об меження фізичної активності, оксигенотерапію, легеневі вазодилататори. Деякі ав тори рекомендують інгаляцію оксиду азоту таким хворим, але вірогідних даних щодо покращання перебігу захворювання немає. Декомпенсація захворювання серця у та ких жінок найбільш часто виникає в ІІІ триместрі вагітності.

При розродженні таких пацієнток перевагу надають асистованому піхвовому розродженню порівняно з плановим кесаревим розтином. Але найбільший ризик материнської захворюваності і смертності наявний у післяпологовому періоді (че рез 2–4 тиж після пологів). Кесарів розтин виконують за акушерськими показан нями. Висловлюється гіпотеза, що збільшення ризику декомпенсації захворювань серця в післяпологовому періоді пов’язано з раптовими гормональними змінами, хоча призначення естрогенів і прогестерону суттєво не покращує стан таких хво рих.

Захворювання клапанів серця

Захворювання клапанів серця мають варіабельні клінічні маніфестації, але при помірній тяжкості і тяжкому перебігу захворювання спостерігається значне зростання материнської смертності. Єдиним підходом до ведення вагітності при такій патології буде рекомендація щодо хірургічної корекції аномалій клапанів серця щонайменше за рік до запланованої вагітності або переривання вагітності чи стерилізація.

415

Акушерство і гінекологія. Том 1

Мітральний стеноз

Провідною причиною мітрального стенозу є ревматичне ураження клапана сер ця. Природжений мітральний стеноз (синдром Лютенбахера) є дуже рідкісним.

Мітральний стеноз перешкоджає кровотоку від лівого передсердя до лівого шлу ночка протягом діастоли. Ці пацієнтки звичайно мають фіксований серцевий викид. При збільшенні стенозу відбувається розширення лівого передсердя і легеневий застій. У нормі площа мітрального клапана дорівнює 4–5 см2. Якщо ця площа змен шується до ≤ 2,5 см2, пацієнтки мають симптоми перевантаження при фізичній ак тивності, а якщо ≤ 1,5 см2 — у спокої.

При вагітності зростання кровотоку призводить до збільшення венозного пово роту крові. Зростання переднавантаження на серце у жінок з мітральним стенозом спричинює легеневий застій замість зростання серцевого викиду. Додатково, тахікар дія під час вагітності скорочує діастолу і зменшує наповнення лівого шлуночка і, в такий спосіб, — серцевий викид.

В антенатальному періоді ведення вагітних фокусується на підтримці серцевого викиду для зменшення перевантаження легеневого кровотоку. Цей баланс досягаєть ся за допомогою діуретиків та β адреноблокаторів.

Вагітні з мітральним стенозом звичайно не здатні підтримати підвищені вимоги вагітності і поворот крові у легеневий кровотік призводить до застійної серцевої не достатності. Пацієнтки зі стенозом легеневої артерії і тяжким перебігом захворюван ня, які відмовилися від переривання вагітності, підлягають проведенню вальвуло пластики протягом вагітності. З метою профілактики бактеріального ендокардиту здійснюють антибактеріальну терапію. Адекватний контроль болю при пологах є важ ливим для зменшення ЧСС і збільшення діастоли; для зменшення переднавантаження на серце протягом ІІ періоду пологів виконують асистоване оперативне піхвове роз родження (акушерські щипці). Післяпологова аутотрансфузія у пацієнток із мітраль ним стенозом може спричинити масивний набряк легенів. Негайне застосування діу ретиків у післяпологовому періоді може значно знизити ризик цього ускладнення.

Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана

Більшість випадків аортального стенозу мають поєднане походження: природжені аномалії та ревматичні атаки. Нормальна площа аортального клапана становить 3– 4 см2. Аортальний стеноз призводить до зменшення площі аортального клапана до ≤ 1 см2. При прогресуванні стенозу відбувається гіпертрофія лівого шлуночка у відповідь на зростання градієнта тиску, з подальшим розширенням лівого шлуноч ка. У таких хворих може мати місце стенокардія, раптова втрата свідомості і застій на серцева недостатність. Тому оптимальним веденням таких вагітних буде перери вання вагітності в ранні терміни за медичними показаннями.

При відмові від переривання вагітності переднавантаження на серце повинно підтримуватися протягом вагітності, пологів і післяпологового періоду, враховуючи, що пацієнтки з аортальним стенозом мають фіксований серцевий викид. Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана потребують зменшення постнавантаження для підтримки серцевого викиду, отже, спочатку може спостерігатися деяке покра щання стану хворих у відповідь на зменшення системного судинного опору при ва гітності. Але будь яка гіпотензія може спричинити раптову смерть. Найбільший ри зик раптової смерті мають пацієнтки з градієнтом клапана > 100 мм рт. ст.

Протягом пологів і розродження пацієнтки з тяжким аортальним стенозом можуть

416

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

потребувати моніторингу центральної гемодинаміки. Регіональна анестезія повинна застосовуватись обережно у зв’язку з можливістю гіпотензії. Внаслідок зменшення переднавантаження на серце при довільних скороченнях мускулатури передньої че ревної стінки і тазового дна, такі пацієнтки не здатні витримати ІІ період пологів і потребують оперативного піхвового розродження (застосування акушерських щипців). Кровововтрата в ІІІ періоді пологів може зменшувати переднавантаження, тому необхідно виконувати інфузійну терапію або гемотрансфузію. Антибактеріаль ну терапію проводять для зменшення ризику розвитку ендокардиту.

Синдром Марфана

Синдром Марфана — це аутосомно домінантний генетичний синдром, який спо стерігається з частотою 4–6 на 10 000 і супроводжується наявністю аномального гена фібриліну на хромосомі 15. Пацієнтки із синдромом Марфана мають природжений дефіцит еластину, що супроводжується численними аномаліями клапанів серця, зок рема розширенням висхідної дуги (кореня) аорти. Інші аномалії у хворих із синдро мом Марфана включають підвивих кришталиків ока, патологічну довжину кінцівок, особливо пальців рук і ніг, сколіоз і лабільність суглобів. Гіпердинамічний стан сер цево судинної системи під час вагітності сприяє розшаруванню і /або розриву аор ти, особливо при збільшенні діаметра аорти > 4 см. Таким пацієнткам рекомендується ехокардіографічний моніторинг товщини кореня аорти протягом вагітності. Для змен шення тиску в аорті хворим рекомендують дотримання сидячого способу життя і за стосування β адреноблокаторів для зменшення серцевого викиду. Метою лікування є підтримання ЧСС у спокої 70 уд/хв. При діаметрі кореня аорти < 4 см пацієнтки із синдромом Марфана можуть мати піхвові пологи за умови уникнення тахікардії, при більших ступенях ураження аорти виконують кесарів розтин.

Кардіоміопатія

У деяких вагітних наявна серцева недостатність внаслідок дилатаційної кардіо міопатії перед, протягом або після пологів. Пацієнтки можуть мати ознаки легкої кар діоміопатії до вагітності, або дилатаційна кардіоміопатія може розвинутися вторин но як ускладнення інфекції міокарда (постінфекційна кардіоміопатія). Однак вислов люється думка, що в деяких випадках дилатаційна кардіоміопатія розвивається вна слідок вагітності. Такі пацієнтки мають класичні симптоми серцевої недостатності; на ехокардіограмі виявляється розширення порожнин серця і зменшення фракції ви киду на 20–40 % від норми.

Критеріями кардіоміопатії, яка має зв’язок із вагітністю, пологами і післяполого вим періодом, є:

1)розвиток серцевої недостатності протягом останнього місяця вагітності або 5 міс після пологів;

2)відсутність в анамнезі захворювань серця;

3)відсутність іншої причини кардіоміопатії;

4)ехокардіографічна ідентифікація дисфункції лівого шлуночка: фракція викиду

<45 %, розширення лівого шлуночка в кінці діастоли > 2,7 см/м2.

З метою лікування кардіоміопатії та серцевої недостатності застосовують діуре тики, дігоксин і засоби, що зменшують постнавантаження на серце: під час вагітності використовують гідралазин, а в післяпологовому періоді — інгібітори ацетилхолін

417

Акушерство і гінекологія. Том 1

естерази. Ведення пацієнток із кардіоміопатією залежить від гестаційного віку пло да. Після 34 тиж ризик продовження вагітності для матері звичайно є вищим, ніж ризик ускладнень передчасного розродження для плода. При меншому гестаційному віці рекомендують призначення глюкокортикоїдів (дексаметазон, бетаметазон) для прискорення дозрівання легенів плода й ургентного розродження в разі необхідності.

Якщо через 6 міс після пологів розмір і функція лівого шлуночка не нормалізу ються, частота смерті через 5 років становитиме 50–85 %. Таким пацієнткам реко мендують відмовитися від подальших вагітностей. Через кілька місяців після пологів зазвичай у 50 % пацієнток рівень серцевої активності повертається до того, що існу вав до вагітності.

Хронічні захворювання нирок

Хронічні захворювання нирок розділяють на 3 групи залежно від рівня креатині ну: легкі (< 1,4 мг/дл), помірні (від 1,4 до 2,5 мг/дл) і тяжкі (> 2,5 мг/дл). Нирковий кровотік і кліренс креатиніну зростають під час вагітності як у здорових жінок, так і в пацієнток з хронічними захворюваннями нирок. Так, пацієнтки з легкими форма ми ниркових захворювань звичайно спостерігають покращання функції нирок про тягом періоду гестації. У пацієнток із помірними і тяжкими формами хронічних за хворювань нирок у ІІ половині вагітності наявне зниження ниркової функції, що може зберігатись у післяпологовому періоді в 50 % випадків. Отже, важливість пре концепційного консультування вагітних із захворюваннями нирок є важливою для визначення ризику запланованої вагітності.

При першому пренатальному візиті з метою скринінгу захворювань нирок оціню ють загальний аналіз сечі, наявність глюкозурії, протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцит урії та циліндрурії. При збільшенні рівня білка в разовій порції сечі понад 1+2+, ви значають добову протеїнурію і кліренс ендогенного креатиніну, рівень креатиніну, залишкового азоту і сечовини в крові. При нормальній вагітності добова протеїнурія не повинна перевищувати 0,3 г/добу. Кліренс креатиніну в 70 % випадків знижується перед підвищенням рівня в крові залишкового азоту і креатиніну.

Найбільш частою причиною нефротичного синдрому (протеїнурія > 3,5 г/добу) за відсутності цукрового діабету можуть бути системний червоний вовчак і гломе рулонефрит.

Пацієнтки з хронічною нирковою недостатністю часто мають олігоменорею і по рушення фертильності. Під час вагітності вони потребують більш частого проведен ня гемодіалізу і мають високий ризик мимовільного викидня, внутрішньоутробної смерті плода, ЗВУР і передчасних пологів.

Вагітність після трансплантації нирки можна дозволити не раніше ніж через 1 рік після трансплантації від живого донора і через 2 роки — після застосування трупно го трансплантата. Після трансплантації нирки вагітні не повинні припиняти вживан ня імуносупресивних препаратів (стероїдів, азатіоприну і циклоспорину), хоча аза тіоприн і циклоспорин можуть бути асоційовані зі ЗВУР плода. Ризик відторгнення трансплантованої нирки під час вагітності становить 9 % і не перевищує такий у не вагітних жінок. Вагітні після трансплантації нирки мають високий ризик розвитку прееклампсії (понад 30 %), ЗВУР плода (20 %), мимовільних абортів, внутрішньоут

418