Акушерство для студентов / Запоражан том 1
.pdf
Розділ 20. Фізіологія і патологія...
глибока дезатурація кисню в початкову фазу призводить до неврологічних ускладнень у тих хворих, що виживають. У тих, хто виживає після початкового серцево судинно го колапсу, розвивається вторинна фаза ураження легенів і коагулопатії споживання.
Гіпертонус матки не є причиною емболії, як часто вважають. Матковий кровотік повністю припиняється при зростанні внутрішньоматкового тиску до 35–40 мм рт. ст. Отже, гіпертонічні скорочення матки є найменш імовірним часом для фетоматеринсь кого обміну. Згідно з даними сучасних досліджень, застосування окситоцину не має зв’язку зі збільшенням випадків емболії навколоплідними водами.
Діагностика емболії навколоплідними водами раніше базувалася на знаходженні клітин плоского епітелію плода в центральних легеневих судинах матері, що вважа лося патогномонічною ознакою емболії. Сучасні дослідження свідчать, що плоскі клітини плода, трофобласт та інші продукти плодового походження можуть знахо литись у материнській судинній системі без зв’язку з емболією навколоплідними во дами. Отже, наявність плодових тканин у легеневих судинах не є ані чутливим, ані специфічним діагностичним тестом. Діагноз емболії навколоплідними водами визна чається методом виключення інших причин смерті.
Лікування емболії навколоплідними водами полягає у стабілізації життєвих функ цій (легенево серцева реанімація), відновленні ОЦК та лікуванні порушень коагу ляції. Але немає вірогідних даних, що будь яке втручання покращує прогноз при ем болії навколоплідними водами. Якщо емболія навколоплідними водами наявна до розродження, рекомендують ургентний кесарів розтин з метою врятування життя плода. Але за умови нестабільності гемодинаміки матері можливість такого втручан ня ускладнюється.
Якщо хвора виживає, прогноз для матері та плода ускладнюється можливістю серйозних постгіпоксичних неврологічних розладів. Наслідки для плода погіршують ся при збільшенні інтервалу від епізоду емболії до розродження.
Хвороба фон Віллебранда — природжений розлад коагуляції внаслідок кількісно го та якісного дефіциту великого глікопротеїну — фактора фон Віллебранда (vWF), роль якого полягає у сприянні адгезії тромбоцитів до клітин ендотелію і утворенні комплексу з фактором VIII для його стабілізації захисту від швидкого вимивання у судинне русло. Пацієнткам із хворобою фон Віллебранда застосовують лікування кріопреципітатом для відновлення активності фактора VIII.
Післяпологові інфекційні ускладнення
Післяпологова лихоманка — підвищення температури тіла > 38 °С в будь які 2 з перших 10 днів після пологів, за винятком перших 24 год. Післяпологова лихоманка потребує додаткового обстеження (аналізи крові, сечі, ультразвукове дослідження) з метою виявлення можливих причин інфекційних ускладнень.
Диференційна діагностика причин післяпологової лихоманки
Ендометрит (ендоміометрит)
Інфекції сечових шляхів (пієлонефрит) Інфекція рани Тромбофлебіт Мастит Пневмонія
449
Акушерство і гінекологія. Том 1
Вітчизняні аушери гінекологи традиційно використовують класифікацію післяпо логової інфекції як окремих етапів єдиного динамічного септичного процесу за С. В. Сазоновим і А. В. Бартельсом:
І етап — інфекція обмежена ділянкою пологової рани (інфекція рани промежини, передньої черевної стінки; післяпологова виразка піхви, шийки матки; ендоміомет рит).
ІІ етап — інфекція поширюється за межі пологової рани, але є локалізованою (мет рит, параметрит, тромбофлебіт вен матки і таза; аднексит, пельвіоперитоніт).
ІІІ етап — інфекція, що близька до генералізованої (перитоніт, септичний шок, анаеробна газова інфекція).
IV етап — генералізована інфекція (сепсис без метастазів — септицемія, сепсис з метастазами — септикопіємія).
Інфекція рани
Інфекція рани після епізіотомії не є частою при фізіологічних пологах (завдяки розвинутій васкуляризації вульви і промежини), але за несприятливих умов (пору шення імунологічної резистентності макроорганізму, висока вірулентність мікроор ганізмів) може бути вхідними воротами для розвитку септичного шоку і генералізації септичного процесу.
Діагностика. Клінічна картина включає наявність набряку, почервоніння, болю і болючості при пальпації, дизурії, гнійного ексудату, розходження швів та країв рани, можливе підвищення температури, наявність виразок з некротичним дном. Факто рами ризику можуть бути розлади коагуляції, паління, інфікування вірусом папіло ми людини (ВПЛ).
Інфекція рани піхви може поширюватися з промежини. Слизова оболонка стає на бряклою, некротизується у ділянці травми. Поширення в паравагінальну і парамет ральну клітковину може відбуватися лімфогенним шляхом.
Інфекція рани шийки матки при глибоких розривах може поширюватися на тка нину основи широкої зв’язки матки і спричинювати лімфангіїт, параметрит і бактері ємію.
Лікування. Інфікована рана промежини підлягає лікуванню згідно з хірургічними принципами лікування ранової інфекції — розкриття рани, видалення некротичної тканини, очищення рани 2 рази на день з обробкою антисептиками (розчин бетади ну та ін.) і дренаж. Рекомендують теплі сидячі купелі кілька разів на день. При вира женому набряку без гнійного ексудату можливе консервативне лікування без знят тя швів із застосуванням внутрішньовенного введення антибіотиків широкого спек тра дії.
У більшості випадків шви знімають і рану відкривають. Вторинні шви наклада ють за відсутності проявів інфекції (приблизно через 6 днів). У післяопераційному періоді здійснюють обробку рани, застосовують дієту для регуляції функцій кишок. Будь які маніпуляції на піхві та прямій кишці протипоказані до повного загоєння рани.
Некротизуючий фасціїт
Некротизуючий фасціїт — рідкісне тяжке ускладнення ранової інфекції промежи ни і піхви, яке включає глибоке ураження м’яких тканин (м’язів та фасцій). Уражен ня характеризується розвитком вираженого набряку, болю і поширеними некрозами м’яких тканин і спричинюється аеробно анаеробними асоціаціями мікроорганізмів, типовими для будь яких тазових інфекцій (Esherichia coli, Streptococcus viridans (D), Corynebacterium species, Bacteroides fragilis, Clostridium species). Це ускладнення може
450
Розділ 20. Фізіологія і патологія...
спостерігатись у пацієнток із діабетом або імуноскомпрометованих осіб, але може ви никати і в здорових жінок. Некротизуючий фасциїт, що починається з ділянки епі зіотомії, може поширюватися на поверхневі та глибокі шари фасцій і м’язів таза, стег на, сідниці та передню черевну стінку. Прогресування ускладнення призводить до септицемії та смерті хворої в 100 % випадків без адекватного хірургічного лікування і знижується до 50 % при агресивному хірургічному втручанні (видалення некроти зованої тканини, антибактеріальна та дезінтоксикаційна інфузійна терапія).
Іфекція рани після кесаревого розтину
Іфекція рани після кесаревого розтину звичайно розвивається на 4 й день після операції. Фактори ризику включають ожиріння, діабет, терапію кортикостероїдами, імуносупресію, анемію, недостатній гемостаз і утворення гематом.
Клінічна картина характеризується лихоманкою (звичайно на 4 й післяоперацій ний день). Спостерігається еритема, серозні виділення з рани. Нерідко інфекція рани сполучається з інфекцією матки (ендоміометрит), тому пацієнтка, що одержує анти бактеріальну терапію з приводу ендоміометриту, може не відповідати на лікування (персистенція лихоманки). Інфекція рани звичайно спричинюється тими самими мікроорганізмами, які присутні в амніотичній рідині, але можливі випадки госпіталь ної інфекції. Лікування включає антибактеріальну терапію, хірургічну обробку (ви далення некротичних тканин, застосування антисептиків) і дренаж рани при цілісності апоневрозу. Якщо цілісність фасцій порушуєтся, після очищення рани на кладають вторинні шви.
Мастит
Мастит — це локалізоване інфекційне захворювання молочної залози, яке розви вається звичайно між 1 і 5 м тижнями після пологів у 1–2 % жінок, які годують груд дю. Мастит спричинюється умовно патогенною мікрофлорою, присутньою на шкірі молочних залоз або у ротовій порожнині новонародженого (при годуванні груддю), найчастіше золотистим стафілококом (Staphylococcus aureus), а також гемофільною паличкою (Hemophilis influenzae), клебсієлою (Klebsiela pneumonia), кишковою палич кою (Esherichia coli), ентерококом (Enterococcus faecalis) і ентеробактеріями
(Enterobacter cloacae). Мікроорганізми потрапляють у тканину молочної залози через ерозії та тріщини сосків, розмножуються і спричинюють інфекційну запальну реак цію.
Діагностика. Пацієнтки скаржаться на лихоманку (до 40 °С), озноб, нездужання, біль у молочній залозі, який збільшується при прибутті молока і годуванні груддю, збільшення її розміру, почервоніння, затвердіння. Цей стан слід диференціювати з простим нагрубанням молочних залоз внаслідок прибуття молока. Класичними симп! томами маститу є локальна болючість, еритема, різниця температури в різних ділян ках молочної залози. Діагноз базується на даних об’єктивного обстеження, наявності лихоманки, лейкоцитозу. Мастит може ускладнитись утворенням абсцесу молочної залози, який потребує хірургічного лікування (розкриття і дренування абсцесу).
Лікування. Звичайно призначають оральний прийом антибіотиків пеніциліново го ряду (диклоксацилін, амоксицилін по 500 мг 4 рази на день) і не припиняють груд не вигодовування для профілактики акумуляції мікроорганізмів у протоках молоч ної залози. При алергії до пеніцилінів застосовують макроліди (еритроміцин, азит роміцин, мідекаміцин та ін.). Для зменшення больового синдрому і нормалізації тем ператури тіла застосовують ацетамінофен, інші нестероїдні протизапальні засоби. Якщо пацієнтка не годує груддю, в гостру фазу запалення застосовують молоко
451
Акушерство і гінекологія. Том 1
відсмоктувач. При неефективності оральних антибіотиків проводять внутрішньовен не введення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії, яке продовжують ще протягом 48 год після нормалізації температури тіла.
Ендометрит (ендоміометрит)
Ендометрит — полімікробне інфекційне захворювання слизової оболонки матки. Враховуючи, що інфекція нерідко поширюється не лише на децидуальну оболонку, але й на прилеглі шари міометрія (ендоміометрит) і параметральні тканини (ендопа раметрит, панметрит), використовується термін «метрит з тазовим целюлітом».
Ендоміометрит звичайно спричинюєтся умовно патогенними аеробно анаеробни ми асоціаціями, а також змішаною інфекцією: стрептококи груп А, B, D, бактероїди, ентерококи, кишкова паличка, клебсієла і протей (табл. 20.6). Ендометрит є найбільш частою акушерською причиною післяпологової лихоманки.
Фактори ризику. Ендоміометрит частіше розвивається після кесаревого розтину, ніж після піхвових пологів. При піхвових пологах факторами ризику ендоміометри ту є часті вагінальні дослідження, внутрішній моніторинг ЧСС плода, наявність ме конія у навколоплідних водах, хоріоамніоніт, тривалий безводний проміжок після пе редчасного розриву плодових оболонок, ручне відділення плаценти, ручна ревізія порожнини матки, затримка продуктів концепції в матці. При хоріоамніоніті в поло гах частота післяпологового ендоміометриту дорівнює 13 %.
На частоту едоміометриту після кесаревого розтину впливає соціально економіч ний статус жінки, профілактичне застосування антибіотиків, тривалість пологів і без водного проміжку, частота вагінальних досліджень і маніпуляцій. При кесаревому розтині з приводу клінічно вузького таза (диспропорції між голівкою плода і тазом матері) за відсутності інтраопераційного введення антибіотиків частота ендоміомет риту досягає 90 %.
Роль анемії матері як фактора ризику післяпологових інфекційних ускладнень є дискусійною, тому що ріст багатьох бактерій in vitro за умов дефіциту заліза при гнічується. Крім того, трансферин, кількість якого збільшується при залізодефіцитній анемії, має суттєві антибактеріальні властивості. Інші фактори ризику включають
багатоплідну вагітність, юний вік матері та перші пологи, тривалу індукцію пологів і тривале застосування кортикостероїдів.
Бактеріальна колонізація нижніх відділів генітального тракту хламідіями, міко плазмами, гарднерелами і уреаплазмами асоціюється зі збільшенням ризику післяпо
Таблиця 20.6
Мікроорганізми, які найчастіше спричинюють інфекції жіночих статевих шляхів
Аероби |
Анаероби |
Інші |
|
|
|
Streptococcus A, В, D |
Peptococcus species |
Mycoplasma species |
Enterococcus |
Peptostreptococcus species |
Chlamydia trachomatis |
Грамнегативна флора: |
Bacteroides fragilis |
Neisseria gonorrhoeae |
Esherichia coli, Klebsiella, |
|
|
Proteus species |
|
|
Staphylococcus aureus |
Clostridium species |
|
Gardnerella vaginalis |
Fusobacterium species |
|
|
Mobiluncus species |
|
|
|
|
452
Розділ 20. Фізіологія і патологія...
логової інфекції. Хламідії можуть спричинювати ендометрит, що характеризується пізнім початком, латентним перебігом і розвивається приблизно в 1/3 пацієнток з ан тенатальною хламідійною інфекцією шийки матки. Гарднерели частіше є збудника ми ендометриту в юних жінок.
Патогенез. Мікроорганізми, що спричинюють ендоміометрит, інвазують плацен тарну площину, місця розрізів і розривів і представлені типовою вагінальною, церві кальною та кишковою мікрофлорою. Більшість цих бактерій мають низьку віру лентність і рідко спричинюють інфекцію у здорових тканинах. Але за наявності деві талізованих некротичних тканин і гематом вони проявляють свої патогенні власти вості.
Незважаючи на те, що шийка матки населена численними бактеріями, порожни на матки звичайно є стерильною до моменту плодових оболонок. Протягом пологів відбувається контамінація амніотичної рідини і, можливо, матки з аеробними і ана еробними бактеріями (рис. 20.2). Інфекція може поширюватися на параметральну клітковину лімфатичним шляхом із місць розривів шийки матки або розрізу нижнього маткового сегмента. Цей процес звичайно обмежується паравагінальною кліткови ною і рідко поширюється у глибокі клітковинні простори таза.
Діагноз базується на клінічних даних: лихоманка (до 38–39 °С), озноб, біль унизу живота, болючість матки при пальпації, уповільнена інволюція матки, наявність ка ламутних кров’янисто гнійних лохій з неприємним запахом, лейкоцитоз, анемія. Ступінь гіпертермії звичайно корелює з поширеністю інфекції. Якщо інфекція по ширена тільки на ендометрій і прилеглий шар міометрія, лихоманка може бути суб фебрильною. При об’єктивному обсте женні виявляють чутливість у ділянці па раметріїв. При підозрі на залишки про дукту концепції (надмірні кров’яні кала мутні виділення з обривками тканин, уповільнена інволюція матки, відкритий матковий зів тощо) виконують ультразву кове дослідження.
Ендоміометрит частіше розвивається на 5–10 й день після піхвових пологів (але раніше після кесаревого розтину). Можливий розвиток ендометриту і через кілька тижнів після розродження, зокре ма при залишках плацентарної тканини (в останньому випадку діагноз ставиться при виключенні інших можливих причин лихоманки).
Лікування ендоміометриту полягає у внутрішньовенному призначенні анти біотиків широкого спектра дії, звичайно цефалоспоринів (цефокситин, цефотак сим) або ампіциліну у сполученні з амі ноглікозидами (гентаміцин) та метроніда золом, що перекриває весь спектр мікро флори. Інша тактика включає призначен ня кліндаміцину 900 мг + гентаміцину 1,5 мг/кг через 8 год внутрішньовенно
(вплив на аеробну і анаеробну флору). кесаревого розтину
453
Акушерство і гінекологія. Том 1
При підозрі на ентерококову інфекцію додатково призначають ампіцилін. Бета!лак! тамні антибіотики мають активність щодо більшості аеробних і анаеробних збуд ників. Інгібітори бета!лактамази (клавуленова кислота, сульбактам) є безпечними, нетоксичними і можуть комбінуватися з ампіциліном, амоксициліном для поширен ня спектра дії. Імпієнем (тієнам) — карбопенем широкого спектра дії в комбінації з циластатином (пригнічує нирковий метаболізм імпієнемів) звичайно резервується для випадків рефрактерної та поширеної інфекції.
У90 % пацієнток симптоми метриту регресують протягом 48–72 год після почат ку лікування. Внутрішньовенну інфузію антибактеріальних препаратів продовжують ще протягом 24–48 год після нормалізації температури тіла і регресії симптомів захво рювання. Подальше призначення оральних антибіотиків звичайно не потрібно. Пер систенція лихоманки свідчить про рефрактерну тазову інфекцію.
При залишках продукту концепції виконують інструментальну ревізію (вишкрі бання) порожнини матки великою («тупою») акушерською кюреткою (ризик перфо рації післяпологової матки). Антибактеріальну терапію продовжують ще протягом 48 год після нормалізації температури, стабілізації стану пацієнтки (відсутність бо лючості матки, нормалізація виділень, адекватна інволюція матки, відсутність лей коцитозу за показниками гемограми).
Укомплексному лікуванні ендоміометритів використовують немедикаментозні засоби, що сприяють підвищенню імунологічної резистентності організму: аутотран сфузію крові, опроміненої ультрафіолетовими променями, низькоінтенсивне лазер не опромінення крові, гіпербаричну оксигенацію та озонотерапію (при анаеробній інфекції) та ін.
Параметрит, флегмона параметрія
При інтенсивному параметральному целюліті може розвиватися флегмона широ кої зв’язки матки, параметральна флегмона (рис. 20.3). Цю інфекцію слід запідозри ти при відсутності ефекту лікування ендоміометриту протягом 72 год. Параметрит звичайно є однобічним і нерідко обмеженим основою широкої зв’язки матки. Якщо інфекція є агресивною, параметрит може розповсюджуватись у латеральному напрям ку, вздовж основи широкої зв’язки з тенденцією до поширення на бічну стінку таза (бічний параметрит). При поширенні на ректовагінальний простір розвивається задній параметрит. Інтенсивний целюліт з місця розрізу матки може спричинити некроз і поширення некротичного матеріалу в черевну порожнину з розвитком пе! ритоніту, але частіше має місце ретроперитонеальна інфекція. Фактором ризику пе ритоніту може бути некроз і розходження швів на матці або, рідше, травма кишки чи іншого органа під час операції.
Лікування параметриту полягає у тривалій внутрішньовенній антибактеріальній терапії препаратами широкого спектра дії (цефалоспорини, метронідазол, кліндамі цин, гентаміцин, амоксиклав, тієнам та ін.). Гістеректомія звичайно стає необхідною при розвитку перитоніту.
Тазовий абсцес
Інколи, при неефективності антибактеріальної терапії параметриту, параметральна флегмона може поширюватися над пупартовою зв’язкою. Якщо абсцес прориваєть ся в черевну порожнину, виникає генералізований перитоніт. Але більш часто цей абсцес поширюється у передньому напрямку і може бути дренований під контролем комп’ютерної томографії. Якщо абсцес поширюється в задньому напрямку до ректо вагінальної перегородки, хірургічний дренаж може бути здійснений за допомогою
454
Розділ 20. Фізіологія і патологія...
1 |
2 |
3 |
7
6
5
4
Рис. 20.3. Етапи розвитку післяпологової інфекції: параметрит, тазовий це люліт, флегмона широкої зв’язки матки:
1 — задній дуглас; 2 — пряма кишка; 3 — куприк; 4 — піхва; 5 — маткові вена й артерія; 6 — очеревина; 7 — флегмона широкої зв’язки матки
кольпотомного доступу (задня кольпотомія). Рідкісним ускладненням є абсцес по перекового м’яза (псоас абсцес).
Тубооваріальний абсцес
Тубооваріальний абсцес звичайно є однобічним і рідкісним ускладненням після пологової інфекції. Тубооваріальний абсцес виявляється через 1–2 тиж після пологів. Розрив тубооваріального абсцесу може призвести до розвитку перитоніту і потребує термінового хірургічного втручання.
Септичний тазовий тромбофлебіт
Бактеріальна інфекція звичайно починається в місці імплантації плаценти (пла центарна площина) або, більш часто, в місці розрізу матки. Ця інфекція асоціюється з венозним тромбозом міометрія і може поширюватися вздовж венозних судин, що нерідко супроводжується супутнім лімфангіїтом (рис. 20.4). Процес може поширю ватися на яєчникові вени, тому що вони дренують верхню частину матки.
Частота септичного тазового тромбофлебіту становить 1:9000 пологів і 1:3000 ви падків кесаревого розтину.
Діагноз септичного тазового тромбофлебіту визначається шляхом виключення за відсутності ефекту від адекватної антибактеріальної терапії ендоміометриту, наяв ності персистуючої гектичної лихоманки, сильного болю внизу живота. У деяких па цієнток симптоми тромбофлебіту яєчникових вен можуть проявлятися на 2–3 й день після пологів. При пальпації біля рогів матки можна виявити болючі утворення з обох
455
Акушерство і гінекологія. Том 1
1
Рис. 20.4. Септичний тазо вий тромбофлебіт (поширен ня). Можуть бути задіяні будь які тазові судини і нижня по рожниста вена: 1 — нижня по рожниста вена; 2 — права яєч никова вена; 3 — ліва яєчни кова вена; 4 — згусток крові в правій загальній клубовій вені, який поширюється з мат кових і внутрішніх клубових вен у нижню порожнисту вену; 5 — ліва маткова вена; 6
— правий сечовід
боків. Діагноз може бути підтверджений за допомогою комп’ютерної або магнітно резонансної томографії (обструкція вен таза).
Лікування полягає в активній антибактеріальній терапії та обов’язковому призна ченні гепарину внутрішньовенно протягом не менше ніж 72 год. Якщо у відповідь на введення гепарину стан хворої покращується, діагноз підтверджується і лікуван ня гепарином продовжують до повної ремісії симптомів захворювання.
Перитоніт
Перитоніт — рідкісне ускладнення, яке за сучасних умов може з’явитися після ке саревого розтину або вагінальних пологів після попереднього кесаревого розтину. Причинами перитоніту може бути хоріоамніоніт у пологах; післяопераційний парез кишок; розходження швів на матці. Рідко перитоніт може розвинутися внаслідок по ширення тазового целюліту, параметрального або тубооваріального абсцесу (генера лізований перитоніт).
Клініка перитоніту після кесаревого розтину нагадує таку при хірургічному пери тоніті. У хворої спостерігається біль внизу живота, неспокій або ейфорія, підвищен ня температури, тахікардія, гіпотонія, холодний піт, слабка перистальтика, симпто ми парезу кишок, наявність рідини в черевній порожнині. Ригідність м’язів черевної стінки може бути невираженою внаслідок розтягнення м’язів при вагітності; вияв ляють симптоми подразнення очеревини (симптом Щоткіна — Блюмберга). Біль може бути дуже сильним. Парез кишок може бути першою ознакою перитоніту. В крові виявляють лейкоцитоз, гемоконцентрацію, тромбоцитопенію.
Усі пацієнтки з післяпологовою інфекцією після кесаревого розтину і підозрою на розвиток перитоніту повинні бути уважно обстежені щодо можливості некрозу і розходження швів на матці або перфорації кишки.
Лікування звичайно полягає у гістеректомії, ретельному промиванні черевної по рожнини стерильними розчинами для евакуації гною, широкому дренуванні черев ної порожнини, масивній антибактеріальній терапії. У післяпологовому періоді ви
456
Розділ 20. Фізіологія і патологія...
конують декомпресію шлунково кишкового тракту (назогастральний зонд, інтубація кишок у разі необхідності), проводять інтенсивну інфузійну терапію (корекція гіпо волемії, метаболічного ацидозу, водно електролітного і білкового балансу, реологіч них властивостей крові), підтримку діяльності серцево судинної системи, оксигено терапію, вітамінотерапію, профілактику печінкової та ниркової недостатності, сти муляцію діурезу і функції кишок.
Синдром токсичного шоку
Синдром токсичного шоку — гостре інфекційне захворювання з високою лихоман кою і мультисистемним ураженням життєво важливих органів. Смертність досягає 10–15 % випадків.
Діагностика. Синдром токсичного шоку характеризується лихоманкою, головним болем, порушенням діяльності ЦНС, дифузним макулярним еритематозним висипом, набряком підшкірних тканин, нудотою, блюванням, діареєю, вираженою гемоконцен трацією. Швидко розвиваються дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, судин ний колапс, ниркова і печінкова недостатність. При одужанні відбувається десква мація епітелію уражених висипами зон. У більшості випадків інфекція спричинюєть ся екзотоксином (токсин септичного шоку І, ентеротоксин F, пірогенний екзотоксин С) золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus), що спричинює глибоке уражен ня ендотелію капілярів, а також Clostridium soirdelli. Існують повідомлення щодо роз витку синдрому, подібного до септичного шоку, при інфікуванні β гемолітичним стрептококом.
Лікування синдрому токсичного шоку полягає у легенево серцевій реанімації, інфузійній і антибактеріальній терапії, нирковому діалізі.
Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія)
Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) в акушерстві найчастіше уск ладнює такі стани, як гострий пієлонефрит, хоріоамніоніт, септичний аборт, некро тизуючий фасциїт і післяпологові гнійно септичні ускладнення.
Етіологія і патогенез. Враховуючи той факт, що тазові інфекції є полімікробни ми, септичний шок може бути спричинений різними патогенами. Бактерії, які спри чинюють шок, звичайно належать до класу ендотоксинпродукуючих ентеробактерій (Enterobacteriaceae). Найчастіше етіологічним фактором септичного (ендотоксиново го) шоку є кишкова паличка (Escherichia coli), менш часто — аеробні й анаеробні стреп тококи, бактероїди і клостридії. Бета гемолітичний стрептокок і золотистий стафі локок продукують вірулентний екзотоксин і спричинюють синдром токсичного шоку. При пієлонефриті кишкова паличка і клебсієла є найбільш частою причиною бак теріємії та септицемії.
Сепсис є запальною відповіддю на дію тригерного фактора — звичайно мікробно го ендотоксину або екзотоксину. Токсини стимулюють продукцію запальних ци токінів (фактор некрозу пухлини, інтерлейкін 1, інтерлейкін 8) у судинному ендо телії. Відбувається адгезія нейтрофілів до ендотеліоцитів, лейкоцити утворюють ток сичні субстанції, включаючи протеази і цитокіни.
Ендотоксини — це ліпополісахариди, які вивільнюються внаслідок лізису клітин ної стінки грамнегативних бактерій. Утворюються й інші бактеріальні субстанції, які посилюють вивільнення медіаторів запалення з активацією комплементу, кінінів, си стеми коагуляції. У 30–50 % пацієнток із грамнегативним сепсисом має місце дисе мінована внутрішньосудинна коагуляція (ДВЗ синдром).
Екзотоксини також можуть спричинювати септичний шок і смерть, особливо ек зотоксин А синьогнійної палички (Pseudomonas aeruginosa), екзотоксини золотисто
457
Акушерство і гінекологія. Том 1
го стафілокока і стрептокока групи А. Поширений некроз тканин, гангрена післяпо логової матки може спричинювати кардіоваскулярний колапс і смерть.
Вивільнення вазоактивних медіаторів зумовлює селективну вазодилатацію з па тологічним перерозподілом кровотоку. Агрегація лейкоцитів і тромбоцитів призво дить до утворення мікротромбів у капілярах. Ушкодження ендотелію судин сприяє витіканню рідини з судинного русла у міжклітинний простір. Залежно від величини ушкодження і запальної відповіді (синдром системної запальної відповіді (ССЗВ), або systemic inflammatory response syndrome (SIRS), виникають різноманітні клінічні про яви захворювання (рис. 20.5). Отже, сепсис має і клінічний, і патофізіологічний зміст. Кінцевий результат каскаду патофізіологічних реакцій призводить до розвитку син! дрому септичного шоку. В ранній стадії клінічний шок є наслідком переважно змен шення системного судинного опору, яке не повністю компенсується зростаючим сер цевим викидом. Гіпоперфузія призводить до розвитку лактатацидозу, зменшення екс тракції тканинами кисню і дисфункції органів мішеней (синдром поліорганної недо! статності) (табл. 20.7).
Гемодинамічні зміни при септичному шоку. Якщо ОЦК спочатку є відновленим, септичний шок характеризується високим серцевим викидом і низьким периферич ним судинним опором. Цей період одержав назву теплої фази септичного шоку. Су провідно розвивається легенева гіпертензія. Тяжкий сепсис супроводжується при гніченням функції міокарда, незважаючи на високий серцевий викид. Більшість ра ніше здорових жінок із сепсисом внаслідок післяпологової інфекції добре відповіда ють на активну інфузійну й антибактеріальну терапію і, в разі необхідності, видалення інфікованих тканин. Якщо гіпотензія не корегується агресивною інфузійною тера пією, прогноз погіршується. Якщо немає відповіді на β адренергічні інотропні аген ти, має місце тяжка необоротна судинна недостатність і надмірне пригнічення функції міокарда. Олігурія і триваюча периферична вазоконстрикція характеризує другу, хо! лодну, фазу септичного шоку, при якій виживання хворих є мало ймовірним. Про гноз є поганим і у разі виникнення дисфункції кінцевих органів (нирок, легенів, го ловного мозку), якщо гіпотензію вдається скорегувати.
Рятування
Раннє лікування
Профілактика
Інфекція
Високий ризик |
|
Зростання захворюваності й смертності |
||
|
|
|
|
|
ССЗВ (сепсис) |
|
Тяжкий сепсис |
|
Септичний шок |
Клінічна інфекція |
|
Сепсис |
|
Клінічний сепсис |
|
|
|||
ССЗВ — лихоманка, |
|
Системна органна дис |
|
Гіпотензія |
тахікардія, тахіпное, |
|
функція — ацидоз, енце |
|
|
лейкоцитоз |
|
фалопатія, олігурія, |
|
|
лейкопенія |
|
гіпоксемія, коагулопатія |
|
|
Рис. 20.5. Синдром системної запальної відповіді. Динаміка розвитку від інфікування до септичного шоку
458