Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Neotlozh.sostojanija.doc
Скачиваний:
249
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
2.54 Mб
Скачать

Коллапс

Это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся снижением сосудистого тонуса, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций мозга. Возникает при изменении соотношения между объёмом ОЦК и ёмкостью сосудистого русла.

Причины. Возникает при многих патологических состояниях: травмы, ожоги, кровотечения, инфекционные и аллергические заболевания, интоксикации. Коллапс развивается при резком изменении положения тела (ортостатический) или в ответ на психологическую травму (эмоциональный).

Клиника. Возможно появление головокружения, потемнения в глазах. Сохраняется сопорозное сознание, черты лица заостряются. Кожа бледная с мраморным рисунком, холодная и влажная. Температура тела понижена, наблюдается диффузный серый цианоз, поверхностные вены спавшиеся. Дыхание частое, поверхностное. Пульс "нитевидный", тоны сердца громкие вначале, а затем плохо прослушиваются, могут появиться экстрасистолы.

Лечение.

  1. Больного уложить в горизонтальное положение на спине, голову слегка наклонить на бок, обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды.

  2. Для нормализации сосудистого тонуса вводят 0,2 % раствор норадреналина 1 мл, который разводят в 5 % растворе глюкозы 200 мл в/в капельно под контролем АД, 1 % раствор мезатона 1 мл п/к; глюкокортикоиды: преднизолон 60-90 мл в/в.

  3. Для нормализации ОЦК проводят инфузии: 5 % раствор глюкозы, 0,9 % физиологического раствора до 500 мл, раствор полиглюкина, реополиглюкина до 100 мл.

  4. Оксигенотерапия.

5. Госпитализация проводится после оказания первой помощи и стабилизации АД.

Двс-синдром

Это сложный патологический процесс, в основе которого лежит массивное свёртывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции рыхлым фибрином и агрегатами клеток в жизненно-важных органах (лёгкие, печень, почки) с развитием их дисфункции.

Классификация:

  1. По течению: острое, подострое, молниеносное, хроническое, рецидивирующее, латентное.

  2. По форме: компенсированная, генерализованная, субкомпенсированная, преимущественно локализованная, декомпенсированная, сверхкомпенсированная.

  3. По этиологии: септический, иммуннокомплексный, травматический, акушерский и т. д.

Стадии:

  1. Гиперкоагулопатия.

  2. Нормокоагулопатия.

  3. Гипокоагулопатия.

  4. Исход.

Основные виды базисной патологии, сопровождающиеся ДВС-синдромом:

  1. Инфекции наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома.

  2. Все виды шока.

  3. Острый внутрисосудистый гемолиз при трансфузиях несовместимой крови, гемолитичекие анемии.

  4. Опухоли, лейкозы и т. д.

  5. Травматичные хирургические вмешательства.

  6. Акушерско-гинекологическая патология.

  7. Травмы.

  8. Трансплантация органов и тканей.

  9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы внутренних органов.

  10. Сердечно-сосудистая патология – врождённые и "синие" пороки, крупноочаговые инфаркты, прогрессирующий склероз, кавернозные гемангиомы, тромбозы глубоких вен и т. д.

  11. Иммунные и иммуннокомплексные заболевания – СКВ, ревматоидный артрит и т. д.

  12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

  13. Массивные трансфузии крови.

  14. Синдром повышенной вязкости крови.

  15. Лекарственные ятрогенные формы – лечение лекарственными средствами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и снижающими фибринолитический потенциал крови.

Клиника. Наиболее частым клиническим проявлением является кровоточивость. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечные, маточные, почечные кровотечения и гематомы различных локализаций. Наиболее часто страдают лёгкие и/или почки с развитием острой лёгочно-циркуляторной недостаточности (одышка, цианоз, признаки ателектазов и т. д.) и ОПН. При этом происходит закономерное наслоение клиники ДВС-синдрома на симптомы основного заболевания. Тромботические расстройства могут проявляться периферическими симметричными некрозами кожи, тромбозами ЖКТ (острые язвы), печени (желтухи), инфаркт миокарда и почек, поражением костно-мышечного аппарата.

Диагностика. Большое значение для диагностики имеют немотивированные геморрагии различной локализации от петехий до массивных кровотечений. Диагностика ДВС-синдрома должна основываться на анализе клиники и лабораторных методов. При лабораторной диагностике следует учитывать, что нет строго патогномических лабораторных признаков ДВС-синдрома. Для коагулограммы при ДВС-синдроме наиболее характерно сочетание гипо- и гиперкоагуляционных сдвигов, весьма изменчивых во времени. Но имеется ряд характерных изменений – это спонтанная (не связанная с введением антикоагулянтов) полная или почти полная несвёртываемость крови с малым содержанием фибрина, сочетание глубокой гипофибриногенемии с тромбоцитопенией.

Лечение.

  1. Лечение основного заболевания.

  2. Заместительная терапия:

  • Свежезамороженная плазма (СЗП). При этом объём трансфузий тем больше, чем острее и тяжелее проявления ДВС-синдрома.

  • Гепарин. Его вводят либо в виде постоянных трансфузий (400-500 ЕД/ч и более), либо в интервальном режиме (п/к, в/в или комбинированным способом).

  • Антикоагулянты и ЛС, улучшающие реологические свойства крови.

  • Плазмаферез.

Профилактика.

  1. Неспецифическая:

  • Соблюдение принципа минимальной травматизации тканей при оперативных вмешательствах.

  • Тщательный гемостаз при операциях.

  • Соблюдение принципов современной трансфузиологии. В частности, проведение компанентной терапии при кровопотере, отказ от больших по объёму гемотрансфузий.

  • Тщательное обследование гемостаза при планировании операций.

  1. Специфическая:

  • Знание патогенеза ДВС-синдрома и патологических состояний, которые сопровождаются его развитием.

  • Применение мини-доз гепарина (2-3 раза в сутки по 2500-5000 ЕД.) в послеоперационном периоде.

  • Сочетание гепарин-терапии с эрготомином, тренталом.

  • При гнойно-деструктивных процессах, являющихся частой причиной ДВС-синдрома, использование в комплексной терапии трансфузии СЗП с гепарином, реопротекторами, ингибиторами протеаз, плазмаферез.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]