Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это состояние организма, при котором легкие не могут превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную. Имеются различные классификации ОДН:

1. Этиологическая:

• первично поражающие легкие – например, ОДН при астматическом статусе;

• вторично поражающие легкие – ОДН при респираторном дистресс-синдроме (шоковое легкое);

• не поражающие легкие – ОДН при недостатке кислорода в окружающем воздухе, например, в высокогорных условиях.отором легкие немогут превратить прольшого количества гормонов - преднизолон первое место выходит соответствующая инфкзионная т

2. Патогенетическая классификация наиболее удобна в практическом отношении и выделяет 2 группы причин:

• ОДН с преимущественным внелегочным поражением:

А) нарушение центральной регуляции дыхания;

Б) нарушение нервно-мышечной передачи импульсов;

В) поражение мышц;

Г) поражение (травма) грудной клетки;

Д) поражение системы крови (анемии);

Е) поражение системы кровообращения (ТЭЛА, левожелудочковая недостаточность).

Во всех этих случаях легкие повреждаются всегда вторично.

• ОДН с преимущественным поражением легких:

А) бронхо-обструктивный синдром;

Б) поражение альвеолярной ткани (отек, пневмония и др.).

Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения и миопаралитический синдром

Причины: травмы черепа, головного мозга, опухоли, воспалительный процесс, нарушение кровообращения, экзо- или эндогенная интоксикация и т. д. Основные симптомы дыхательной недостаточности при нарушении ЦНС:

1. Нарушение регуляции дыхания, ведущее к апноэ, гипер- или гиповентиляции.

Апноэ (остановка дыхания) – возникает в условиях прекращения кровотока в головной мозг и в ствол, при запредельной коме (смерть мозга), а также при острых сдавлениях и смещениях ствола (травма, отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома).

Гиперпноэ – регулярное, быстрое и глубокое дыхание – возникает чаще у больных с поражением среднего мозга – опухоли, обширные кровоизлияния и инфаркты. Этот синдром может возникнуть при диабетической коме, гипертермии, гипертиреозе, отравлении салицилатами.

Дыхание Чейна-Стокса. Состоит из серии постепенно увеличивающихся (гиперпноэ) и снижающихся дыхательных объемов, регулярно перемежающихся с прекращением дыхания (апноэ). Возникает при деструктивных процессах в глубоких отделах мозговых полушарий, пи заболеваниях промежуточного мозга. Может появиться при уремии, остром отравлении опиатами, ацетоном и др.

Дыхание Кусмауля. Характеризуется резкими экскурсиями грудной клетки, глубоким вдохом и коротким выдохом. Чаще всего встречается при диабетической коме, возможно при уремической и печеночной коме.

Дыхание Биота. Характеризуется уряженными дыхательными экскурсиями, периодически прерываемыми паузами от 10-15 секунд до 1,5 минут. Такой тип дыхания свидетельствует о понижении возбудимости дыхательного центра, встречается при коматозном состоянии, обусловленном менингитом, энцефаломиелитах стволовой локализации, туберкулезном менингите.

Апнейстическое дыхание (апнейзис). Представляет собой судорожное сокращение дыхательных мышц в фазе вдоха. Полное развитие апнейзиса редкое явление. Апнейзис является признаком обширного поражения центра регуляции дыхания на уровне моста мозга. Изредка наблюдается при гипогликемической коме, тяжелом менингите.

Атоксическое дыхание (гаспинг). Дыхательные движения нерегулярны. Тяжелые и поверхностные вдохи чередуются беспорядочно, при случайно возникающих паузах. Частота дыхания имеет тенденцию замедляться и прогрессивно падает до апноэ. Гаспинг возникает при патологических процессах на уровне продолговатого мозга, в задней черепной ямке (кровоизлияния в мозжечок), при воспалительном процессе в продолговатом мозге.

2. Миопаралитический синдром паралич дыхательной мускулатуры, приводящий к гиповентиляции.

Миопаралитический синдром развивается вследствие нарушения иннервации дыхательной мускулатуры. Встречается при повреждении шейного отдела спинного мозга (травма, кровоизлияние и т. д.), при полиомиелите и полирадикулоневритах различной этиологии, миастении, ботулизме. При травмах спинного мозга в верхнее – грудном отделе позвоночника возникают тетраплегия и тяжелая дыхательная недостаточность. Сдавление спинного мозга воспалительным инфильтратом, гематомой, костным отломком дает ту же картину, что и перерыв спинного мозга, но при своевременном оперативном вмешательстве функции мозга еще могут восстановиться.

Асфиксия – патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания, кровообращения (3).

Асфиксия механическая – обусловленная механическими препятствиями для дыхания (обтурацией дыхательных отверстий и путей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота).

Виды:

• Дислокационная – закрытие просвета верхних дыхательных путей, например, языком;

• Обтурационная – обтурация просвета инородными телами, например зуб, ватный тампон и др.;

• Стенотическая – сдавление просвета дыхательных путей извне, например послеоперационным отеком шеи;

• Клапанная – отсутствие акта вдоха из-за перекрытия просвета верхних дыхательных путей, например, мягкими тканями, вследствие травмы;

• Аспирационная – ОДН при бронхо-обструктивном синдроме – рвота и регургитация (т. е. пассивное затекание) желудочного содержимого в дыхательные пути у больных с нарушениями сознания происходит вследствие различных видов ком. Кровотечения из носа и рта, ликворея или гиперсаливация у больных с ЧМТ, политравмой. У пострадавших с травмами черепа и головного мозга, опухолью головного мозга, острым нарушением мозгового кровообращения, может развиться аспирация не только жидкости, но и инородных тел, при аспирации кислого желудочного содержимого возникает синдром Мендельсона. Это симптомо-комплекс, характеризующийся механической обструкцией дыхательных путей аспирированным материалом, с последующим ларинго- и бронхоспазмом, бронхиолитом и пневмонией. В развитии синдрома Мендельсона играет роль не количество аспирированного материала, а его кислотность: чем ниже рН (выше кислотность), тем тяжелее протекает синдром. На догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику между аспирационным синдромом и синдромом Мендельсона не представляется возможным.

Клинические признаки. С точки зрения лечебной тактики целесообразно выделить 3 степени ОДН:

1. Умеренная ОДН, для которой характерны жалобы на чувство нехватки воздуха, беспокойство, эйфория. Кожа бледная, легкий акроцианоз, появляется учащение дыхания (тахипноэ) до 25-30/мин, тахикардия и умеренная артериальная гипертензия;

2. Значительная ОДН. Характеризуется возбуждением, возможны расстройства сознания (бред, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожи, иногда с гиперемией, свидетельствующей о гиперкапнии). Частота дыхания 35-40/мин, появляются патологические дыхательные ритмы. Тахикардия 120-140 уд./мин, артериальная гипертензия. 2 степень ОДН требует немедленных мероприятий интенсивной терапии, т. к. очень быстро переходит в 3 стадию;

3. Предельная ОДН. Коматозное состояние, возможно развитие судорожного синдрома. Пятнистый цианоз кожи. Расширенные зрачки, реакция на свет сохранена. Одышка более 40/мин, дыхание поверхностное, может переходить в брадипноэ (урежение дыхания до 8-10/мин), что является симптомом приближающейся гипоксической остановки сердца. Пульс частый, аритмичный, плохо сосчитываемый. Вслед за артериальной гипертензией резкое падение давления. Эта степень ОДН представляет собой терминальное состояние, которое без немедленных реанимационных мероприятий очень быстро заканчивается смертью.

При синдроме Мендельсона в начальных стадиях характерно развитие ларингоспазма: появление стридорозного дыхания с высоким свистящим звуком во время выдоха («поросячий визг»), быстрое нарастание одышки, цианоза, участие в дыхание вспомогательных мышц. При нарастании бронхоспазма в легких появляется множество сухих хрипов. В тяжелых случаях возможно падение АД, тахикардия. После проведения лечебных мероприятий (санация дыхательных путей, оксигенотерапия, введение спазмолитиков) состояние больных обычно улучшается и следует «светлый» промежуток, продолжительностью до нескольких часов. После этого состояние больных вновь ухудшается вследствие развития ОДН, представляющей собой «шоковое легкое» (респираторный дистресс-синдром взрослых). При глубоком коматозном состоянии возможна «немая аспирация», при которой начальные проявления синдрома Мендельсона выражены слабо и могут просматриваться, а диагноз ставится позднее, при развитии выраженной дыхательной недостаточности.

Лечение. При ОДН 1 ст., если больной в сознании, необходимо:

1. Осмотр и санация полости рта и носоглотки;

2. Придание больному положения с приподнятым головным концом;

3. При возможности – оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовой катетер.

При ОДН 1 ст., но у больного имеются нарушения сознания, необходимо:

1. Восстановить свободную проходимость дыхательных путей, используя «тройной прием Сафара».

2. Максимально разогнуть голову больного в позвоночно-затылочном сочленении. Для этого, оказывающий помощь, подводит правую руку под шею, а левую накладывает на лоб больного;

3. Вывести нижнюю челюсть вперед таким образом, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних.

4. Открыть рот. В случае если ротовая полость заполнена слизью, кровью, рвотными массами и т. д. проводят ее санацию, поворачивая голову влево.

5. Провести искусственное дыхание методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» (вдувание воздуха в дыхательные пути проводят 12-15 раз/мин. у взрослых и 20-30 раз – у детей через марлевую салфетку или, что удобнее и гигиеничнее, через воздуховоды Т-образной и S-образной формы, препятствующих западению языка).

6. Оксигенотерапия.

7. Медикаментозная терапия – в зависимости от характера основной патологии.

Введение дыхательных аналептиков в таких случаях противопоказано.

При ОДН 2ст. выполняются следующие мероприятия:

1. Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

2. Санация полости рта и ротоглотки.

3. Введение воздуховода.

4. Оксигенотерапия – через маску дыхательного аппарата.

5. При необходимости – наложение трахеостомы, интубация трахеи с последующей ИВЛ.

При ОДН 3 ст. в немедленном порядке выполняются:

• Интубация трахеи и ИВЛ ручным и аппаратным методом (после премедикации).

• Санация трахеи через трубку с помощью вакуум-отсоса.

Показания к интубации трахеи и ИВЛ:

1. Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).

2. Остро развивающиеся нарушения ритма дыхания, патологические дыхательные ритмы (апнейзис, гаспинг, Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля).

3. Учащение дыхания более 40 в минуту, если оно не связано с гипертермией (температура тела не выше 38,5 ⁰С) или выраженной, не устраненной гиповолемией (дефицита ОЦК вследствие кровопотери).

4. Клинические проявления нарастающей гипоксемии (беспокойство, возбуждение, цианоз видимых слизистых оболочек, холодный пот, артериальная гипертензия, стойкая тахикардия, экстрасистолия) и гиперкапния (эйфория, галлюцинации, бред, гиперемия, гиперсаливация, бронхорея), если они не исчезают после проведения консервативных мероприятий: обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, оксигенотерапии.

5. При асфиксии в/в вводится преднизолон 60-90 мг, эуфиллин 2,4 % – 10 мл, при наличии шока – полиглюкин 400мл в/в.

Больных с ОДН госпитализируют. При ОДН 2 ст. транспортировку целесообразно производить в спецмашине скорой помощи в положении лежа.