Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

KZ Патофизиология учебник

.pdf
Скачиваний:
353
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
6.67 Mб
Скачать

тератогендік (гр. teratosкемтар) әсерлері жақсы зерттелген. Ол дәрілердің әсерлерінен ұрықтың пішін қалыптастыруы бұзылуымен байланысты болады және тұтас ұрықтың немесе оның жекелеген ағзалары мен тіндерінің даму ақаулары пайда болуымен көрінеді. Дәрілердің тератогендік әсері ең алғаш көңіл қобалжуын басатын, ұйықтатын дәрі талидамидті жүкті әйелдер қабылдаудан бірнеше мың балалар ұрық даму ақауларымен туылғанда бірақ белгілі болды. Содан 1961 жылдан бастап барлық жаңадан шығарылған дәрілер осы әсеріне міндетті түрде

81 тексеріледі.

Дәрілердің тератогендік әсеріне эмбрионның тез өсіпөнетін жасушалары, әсіресе орталық жүйке жүйесінің жасушалары, өте сезімтал болады. Баланың ақыл-есі дамуының ауытқулары нейрондарда ДНК, РНК, нәруыз түзілуі бұзылыстарына әкелетін рибосомалардың, АТФ түзіліне жауапты митохондрийлардың бүліністерінен дамиды.

Ұрыққа тератогендік әсердің түрлері:

дәрінің химиялық құрамына;

оның бала жолдасы арқылы өткен мөлшеріне;

ұрық даму кезеңіне;

бұл дәріге ұрық ағзалары мен тіндерінің сезімталдығына - байланысты болады.

Ұрық дамуына теріс әсер ететін дәрілерге: өспелерді, қояншық ұстамаларын емдейтін дәрілер, барбитураттар, гормондар, антибиотиктер, құрттады жоятын дәрілер т.б. жатады. Оларды: ұрықты тікелей бүліндіретін (уытты әсер ететін) және салдарлық немесе гормондар мен витаминдердің алмасуын бұзып, артынан әсер ететін – деп екі топқа ажыратады. Біріншілеріне талидомид, сынаптың органикалық қоспалары, тетрациклин, стрептомицин жатады. Екінші топқа тератогендік әсер ету мүмкіндігі бар заттар: циклофосфан, тиофосфамид, допан, миелосан, левомицетин т.с.с алкилдейтін заттар, варфариннің натрий тұзы, қояншықты емдейтін дәрілер, қантты диабетті емдейтін сульфаниламидтер, кортикостероидтар, туберкулезге қарсы дәрілер, хинин, салицилаттар жатады.

Дәрілер іштегі бала жолдасы арқылы енжар түрде жайылып немесе белсенді түрде тасымалданып ұрыққа өтеді. Тератогендік әсерден дамитын ауытқулардың түрлері организмдегі дәрінің алмасу ерекшеліктеріне байланысты болады. Өспелерге қарсы дәрілер жасушалардың өсіп-өнуін тежеу арқылы тератогендік әсер етеді. Аминоптерин мен метотрексат ұрық организмінде фолий қышқылы алмасуын

бұзып, баланың бет аумағының ауытқуларына әкеледі.

Андрогендер, эстрогендер және антитиреоидтық дәрілер ұрықта гормондық бұзылыстар туындатады. Мәселен, андрогендерді қабылдау іштегі қыз баланың еркек пішінін қабылдауын, хромосомалардың ауытқуларын дамытады, кортикостероидтар ұрықта бүйрек үсті бездерінің дамуын

әлсіретеді.

 

 

 

Селкілдекке

қарсы

дәрілерді

(фенобарбитал,

триметадион, диметилгидантоин т.б.) қабылдаған жүкті әйелдерден жырық таңдаймен, жүрек ақауларымен, қыликөздікпен, ішек-қарын және жыныс-несеп жүйелерінің

82 т.б.ақауларымен туылатын балалар жиі кездеседі.

Кейбір дәрілер ұрықтың ағзалары мен мүшелері дамуына әсер етпей, оған уытты әсер етуі мүмкін. Ондай әсер тератогендік делінбей уытты әсер делінеді. Олар жүктіліктің бастапқы 12-аптасында болса эмбрионға уытты, ал одан кейінгі кезеңде болса фетоуытты әсер деп ажыратылады. Дәрінің эмбрионға уытты әсері ұрықтанудың бірінші тәуліктері мен апталарында дамиды. Осыдан ұрықтың жатыр қабырғасына бекуі (1-2 апта) және бала жолдасының қалыптасуы (3-ші апта) бұзылады. Содан жүктілік дамымай, түсік тастаумен аяқталады. Бұл әсер дәрінің мөлшерлерінен немесе әйелдердің оны азды-көпті ұзақ қабылдауларынан

дамиды.

 

 

 

 

Дәрілердің

эмбрионға

уытты

және

тератогендік

әсерлерінің жалпы тетіктері.

Дәрілер

мына

жолдармен әсер

етулері ықтимал:

● дәрілер табиғи зат алмасу өнімдерімен бәсекелестік байланыстарға еніп, витаминдердің алмасуын бөгейді, жасуша қабықтарының өткізгіштігін көтереді, олардың ядроларын, рибосомалары мен митохондрийларын бүліндіреді. Осыдан ұрықта АТФ, нуклеин қышқылдарының, нәруыздардың түзілістері өзгеріп, мүшелер мен ағзалардың қалыптасуы бұзылады;

дәрілер ұрық дамуын энергиямен қамтамасыз етілуін бұзып, ұрық жасушалары мембраналарының тасымалдық және тосқауылдық қызметтерін өзгертіп, оларда иондық дисбаланс туындатады. Осыдан жасушалардың сусыздануы немесе ісініп кетуі, мембраналық электр потенциалы өзгеруі ұрық жасушаларының бүліністеріне, мүшелер мен ағзалардың қалыптасуы бұзылыстарына әкеледі;

● дәрілер табиғи өнімдермен (глюкурон, күкірт қышқылдарымен), әлбуминдермен бәсекелестік байланыстарға қосылып, микросомалық ферменттердің белсенділігін әлсіретеді. Содан әрі сырттан түскен, әрі организмде пайда болған уытты заттардың ыдыратылып сыртқа шығарылуы

нашарлайды да, ұрықтың уыттануы дамып, оның денесі қалыптасуы бұзылады;

● дәрілер анасы мен ұрық денелерінде ішке сөлденістік бездердің қызметтеріне әсер етіп, бала денесінің қалыптасуының күрделі гуморалдық реттелуін бұзады.

Дәріге тұрақтылық.

Дәріге организмнің тұрақтылығы – деп оның емдік қасиеті, организмге қауіпті, зиянды әсерлерге әкелетін,

үлкен

дозалардан

болғанда

ғана

айтады.Ол

дәріге

тұрақтылық

емес,

организмнің

дәріге

даралық

83сезімталдығының төмендеуінен дамиды. Сол себептен дәріге тұрақтылық негізінен ауру туындатқан микробтарға (бактерияларға) қатысты айтылады.

Микробтардың дәріге тұрақтылығы - антибиотиктердің немесе басқа микроб жойғыш дәрілердің көп мөлшерлеріне қарамай бактериялардың тіршілігін тоқтатпай, сақтап қалу қабілеті. Ол, қарапайым жәндіктер мен майда саңырауқұлақтарға қарағанда, бактерияларда жиі байқалады. Ал вирустардың антибиотиктер мен басқа химиотерапиялық заттарға сезімталдығы болмайды.

Микробтардың өздерінің тектік құралдарының құрылымы мен қызметтерін өзгертіп, антибиотиктерге, химиялық заттарға және фагоцитозға төзімді бола алатыны бүгінгі күні кеңінен дәлелденді. Дәрілерге олардың тұрақтылығы гендік құралдарының өз беттерінше немесе белгілі бір түрткілерден кейін өзгерістерге (мутацияға) ұшырауынан, немесе бактерияларға қарсы дәрілерді ыдыратып жіберетін ферменттер түзіп шығару қабілетіне байланысты дамиды.

Қоршаған ортаның өзгерістері, оған бейімделуге бағытталған, микробтардың да зат алмасуларын өзгертеді. Пайда болған өзгерістер, оларды өзгерткен ықпал жоғалған соң да, бірнеше микробтардың буындарында сақталып қалады. Содан көптеген антибактериялық дәрілерге микробтардың төзімділігі байқалады. Осындай жағдай бүгінгі күні туберкулездің микобактерияларында өте жиі кездеседі. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:

науқастардың тұрақты түрде дәрі-дәрмектермен қамтамасыз етілмеуінен;

науқас адамдардың дәрілерді ұдайы қабылдамауынан;

медицина қызметкерлерінің дәріні дұрыс тағайындамауынан немесе оны қабылдауды бақыламауынан;

туберкулез микобактерияларының дәріге төзімді

түрлерін бөліп шығаратын науқастармен сау адамдардың тығыз қарым-қатынастарда болуынан. Осылардың нәтижесінде көп дәрілерге төзімді туберкулез дамиды.

Дисбактериоз.

Өте белсенді антибиотиктер және басқа антибактериялық

дәрілер

қабылдаудан организмдегі

қалыпты жағдайларда

болатын

бактериялардың

құрамы

өзгереді.

Содан

дисбактериоз дамиды, жұқпалардың өршіп кетуі байқалады.

Дисбактериоз

-

көптеген

антибиотиктерді,

сульфаниламидтерді

немесе

нитрофурандарды

ұзақ уақыт

ішуден ішектерде әдетте болатын микробтардың саны мен сапасы өзгеріп кетуімен көрінетін организмнің жағдайы.

Қалыпты жағдайларда

болатын микробтар

дерттуындататын

84 микробтардың өсіп-өнуін тежейді.

 

 

 

 

 

ЖАЛПЫ ПАТОГЕНЕЗ

 

 

 

 

Патогенез (гр. раtһоs — бүліну, ауру, gеnеsіs — даму)

аурудың даму жолдарының жалпы заңдылықтарын,

оның өтуі

мен

салдарларын

зерттейтін

ілім.

Ол

аурудың

этиологиясымен өте тығыз байланысты. Бұл кезде дене мүшелерінің кез-келген бөлшектерінде организмнің себепкер ықпалмен өзара әсерлері нәтижесінде алғашқы бүліністер пайда болады. Қандай да болмасын дерттің негізінде белгілі құрылымдық өзгерістер жатады. Бұл бүліністерге организм жағынан жауап ретінде қорғану-икемделу үрдістері дамиды. Аурудың даму кезінде бүліну және қалпына келу үрдістері тығыз байланыста және өзара әсер етуде болады.

Себепкер ықпалдың қарқыны тым қатты болғанда немесе олар ұзақ мерзімде әсер еткенде организмнің қорғануикемделу жолдары жеткіліксіз болады. Қорғану-икемделу жолдары ауруға организмді азды-көпті бейімдеп тұрғанда аурудың теңгерілген сатысы болса, кейін олардың жеткіліксіздігі кезінде аурудың теңгерілмеген

(декомпенсациялық) сатысы дамиды.

Патогенездің негізгі және ең жалпы зандылығы — өзінөзі дамыту, өзін-өзі реттеу заңдылығы болып табылады.

Демек, дерт бір кезде пайда болып, содан ары қарай тізбектеліп өтетінін көрсетеді. Мәселен, басталған сыздауық немесе теріскен барлық сатыларынан өтпей аяқталмайды.

Ауру ұдайы дамып, өзгеріп, құбылып тұратын динамикалық үрдіс. Осыған байланысты аурудың әрбір даму сатыларына сәйкес «себеп-салдарлық» арақатынастар пайда болады. Мәселен, дененің жарақаттануы бүлінген тіндердің сезімтал рецепторларын қоздырып, ауыру сезімталдығына әкеледі.

Ауыру сезімі орталық жүйке жүйесінде

қантамырларының

қимылдық орталығын әлсіретеді, содан

артериалық қан

қысымы төмендейді. Артериалық қан қысымы төмендеуі қанмен оттегінің тасымалдануы бұзылуына, тіндерде оттегінің жеткіліксіздігіне (гипоксияға) әкеледі. Ары қарай

гипоксия зат алмасу үрдістерінің бұзылуына, қышқылдықсілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік ацидоз жағына ығысуына т. с. с. өзгерістерге әкеледі.

Бұл көрсетілгендер жарақаттану дертінің патогенезіне жатады. Мұнда алғашқы бірінші себепкер ықпал болып

жарақаттану есептеледі, оның салдары

ауыру сезімі.

Артынан ауыру сезімі қан айналымының

бұзылыстарына

себепкер ықпал болады. Қан айналым бұзылыстары гипоксия дамуына әкеледі. Осылай жарақаттық ауру дами береді.

Сонымен, бірінші себеп, белгілі бір

салдарға

әкеліп,

85 екінші реттегі себептің пайда

болуына, екінші

себеп

үшінші реттегі себептің дамуына әкеліп, дерт ары қарай

тізбектеліп

өтеді.

Аурудың

дамуындағы

осындай

арақатынастарды себеп-салдарлық арақатынастар дейді.

Аурудың патогенезіндегі кері айналып соғу шеңбері.

Аурудың

өзін-өзі

дамыту

және

өзін-өзі

реттеу

жолдарындағы себеп-салдарлық арақатынастарда кері айналып соғу шеңбері қалыптасуының маңызы үлкен. Кері айналып

соғу шеңбері (грек. – Circulus vitiosus) – деп аурудың себеп-салдарлық арақатынастарындағы бір салдардың, кері айналып келіп, бастапқы бір себепті одан сайын күшейтуін айтады. Мәселен, жарақаттық сілейме даму жолдарында артериалық қысым төмендеуінен дамитын гипоксия жүрек етінде заттардың алмасуын бұзып, оның атқаратын міндеттемесін өзгертеді. Содан артериалық қысымның төмендеуі және майда қан айналымның бұзылыстары одан сайын күшейеді. Осындай жағдай мидың гипоксиясынан қан тамырларының қимылдық орталығының тежелуі күшейіп, артериалық қысымның деңгейін одан сайын төмендетеді. Ол өз алдына гипоксия дамуын ары қарай күшейтеді. (2- сызбанұсқаны қараңыз).

2- сызбанұсқа

Жарақаттану дертінің патогенезіндегі кері айналып соғу шеңбері

Жарақаттану

Ауыру сезімі

 

Қан тамырларының

 

 

 

 

 

 

Ми қызметі бұзылуы

 

қимылдық

 

 

 

 

 

 

86

орталығы тежелуі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Артериялық қысым

 

 

 

 

 

 

Гипоксия

 

төмендеуі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жүрек жиырылуы

 

Жүректе зат алмасуларының

бұзылуы

 

бұзылуы

 

 

 

Кері айналып соғу шеңберлерін жасуша деңгейінде де байқауға болады. Оған мысал ретінде жасуша мембранасының насостық қызметі бұзылуын келтіруге болады. Содан жасуша ішінде Са2+ иондарының жиналып қалуынан, бұл артық иондарды митохондрийлар сорып алады. Сол себепті митохондрийларда тотығулық фосфорлану бұзылып, кесек молекулалы фосфорлық қосындылардың (АТФ, креатинфосфат) түзілуі азаяды, энергия тапшылықты жағдай дамиды. Бұл өз алдына, кері айналып соғып, жасуша мембраналарының насостық қызметін одан сайын күшейтеді (3-сызбанұсқаны қараңыз).

3-сызбанұсқа

ЖАСУША ДЕҢГЕЙІНДЕГІ КЕРІ АЙНАЛЫП СОҒУ ШЕҢБЕРІ.

 

Жасуша

 

Жасуша ішінде Са2+

 

мембранасында

 

иондары жиналуы

 

насостық

 

 

 

 

 

 

қызметтің

 

 

 

бұзылуы

 

 

 

 

 

Са2+иондары

 

 

 

 

 

митохондрийларға

87

 

 

ауысуы

 

 

 

 

 

 

 

Энергия

 

 

 

Тотығулық фосфорлану

тапшылығы

 

 

бұзылуы

 

 

 

 

 

Аурудың патогенезіндегі негізгі тізбек.

Аурудың

даму

жолдарындағы

себеп-салдарлық

арақатынастардың

ішіндегі

ең

маңызды

тізбегін

патогенездің негізгі тізбегі дейді. Мәселен, жоғарыда келтірілген жарақаттық сілейменің (шоктың) негізгі тізбегі болып ауыру сезімі есептеледі. Сол себептен ол дертті емдеу үшін ауыру сезімін басатын дәрілер қолданылады. Сол жақ жүрекше-қарынша аралық тесіктің тарылуы көптеген бұзылыстардың тізбегіне әкеледі. Бұл кезде сол жүрекшенің қуысы кеңиді, қан кіші қанайналым шеңберіне жиналып қалады, оң қарыншаның қызметі бұзылады. Артынан қан үлкен қанайналым шеңберінде жиналады, оттегінің тасымалдануы бұзылады, гипоксия дамиды, ентігу т. с. с. пайда болады. Бұл көрсетілгендердің ішінде осы ауру дамуындағы негізгі тізбек болып, сол жақ жүрекшеқарынша аралық тесіктің тарылуы есептеледі. Осыдан митралдық қақпақшаны кеңіту (комиссуротомия жасау) арқылы дерттің барлық көріністерін жоғалтады. Қантты диабеттің негізгі тізбегі болып инсулиннің жеткіліксіздігі, Аддисон ауруының негізгі тізбегі - бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының гормондары өндірілмеуі немесе тым аз өндірілуі болады. Сондықтан бұл аурулар кездерінде инсулин немесе кортикостероидтық гормондар енгізу оларға тән барлық әйгіленімдердің жоғалуына әкеледі.

Ауру дамуында жергілікті және жалпы өзгерістердің арақатынастары.

Аурудың патогенезін қарағанда жергілікті (бүлінген ағзаның, тіннің) өзгерістері мен жалпы организмнің өзгерістерінің арақатынасын қарастыру қажет. Ауру әрқашан жергілікті және жалпы өзгерістермен сипатталады. Олар өзара бірлікте болады. Кезкелген жергілікті дерттік үрдістер жалпы организмнің өзгерістеріне әкеледі. Мәселен, қабыну кезінде қанда лейкоциттердің көбеюі, дене қызымының көтерілуі, иммундық жүйенің әсерленуі т.б. құбылыстар байқалады.

Жалпы организмнің және оның жүйкелік-эндокриндік 88 жүйелерінің жағдайлары жергілікті дерттік үрдістердің барысына елеулі әсер етеді. Мәселен, орталық жүйке жүйесі тежелу жағдайында болғанда (табиғи үйқы немесе наркоз кезінде) жергілікті қабынудың өтуі баяулайды. Тиреотоксикоз кезінде қабыну өте қарқынды, гипотиреоз

кезінде, керісінше, сылбыр өтеді.

Ауру кездерінде жергілікті өзгерістер мен жалпы организмнін өзгерістерінің басталуы үш түрде болуы мүмкін:

жергілікті өзгерістер бірінші пайда болып, артынан жалпы өзгерістерге әкеледі. Мәселен, жарақаттану, күю т. б. Бұл кездерде жалпы өзгерістердің дамуы жүйкелік және гуморалдық жолдармен артынан дамиды.

ауру туындатқан ықпалдар бірден организмнің жалпы өзгерістерімен бірге жекелеген ағзалар мен тіндердің жергілікті өзгерістерін туындатады. Мәселен, химиялық

заттармен уланғанда, иондағыш сәулелер әсер еткенде т.с.с. жергілікті ағзалар мен тіндердің бүліністері тұтас организмнің бүліністерімен бір мезгілде пайда болады.

● ағзалар мен тіндердегі дерттік өзгерістер аурудың жалпы көріністерінен кейін пайда болады. Мәселен, жағымсыз көңіл-күйлерінің әсерлерінен ми қыртысының сыртқы орта жағдайларына бейімделу қабілетінің төмендеуі жергілікті өзгерістерден ерте байқалады. Бұл кезде «реттелу аурулары» дамиды. Жүйке жүйесі ішкі ағзалар мен тіндерге үш түрлі жолмен реттеуші әсер етеді:

олардың атқаратын (қимылдық, сөлденістік) қызметтеріне арнайы әсер ету;

қан тамырларының межеқуатына ықпал етіп, қанайналымына әсер ету;

олардың нәрленісін (трофикасын) қамтамасыз ету. Сондықтан жүйкелік реттелулер бұзылғанда көрсетілген

үрдістердің бәрінде де өзгерістер байқалады. Сол себептен ағзалар мен тіндердің жүйкелік реттелулерінің бұзылыстары аурудың даму жолдарында біршама өзгерістерге әкелуі

мүмкін. Адамның ішкі жан-дүниесінің өзгерістері денеде әртүрлі дерттердің дамуына ықпал ететіні көптен белгілі. Осыдан медицинада психосоматикалық бағыт қалыптасқан.

Қорыта келгенде, кез-келген аурудың көріністері жергілікті және жалпы организмнің өзгерістерімен сипатталады. Олар өзара бірімен-бірі тығыз байланысты. Сол себептен жергілікті ауру немесе жалпы организмнің ауруы деп ажырату қате болады. Дегенмен, олардың арақатынасын, басым жағын ажырату қажет. Кейде ушықпаған аурудың жергілікті бүліністерін аластау арқылы науқасты

89емдеуге болады. Мәселен, өспені дер кезінде сылып тастау науқастың сауығуына әкеледі. Ал, бүлінген ағзаның әсері жалпы денеге көп тараған болса, онда жалпы организмдегі өзгерістер емдеуді қажет етеді. Фурункулез кезінде сыздауықты емдеумен бірге жалпы организмдегі зат алмасудың, иммундық жүйенің т. б. бұзылыстарын емдеу

қажет.

Ал, жалпы организмнің жан-дүниесі өзгерістерінен пайда болған ағзалар мен тіндердегі өзгерістерді емдеу міндетті түрде алғашқыларды емдеумен қабаттасуы керек. Осы тұрғыдан психотерапияның маңызы өте зор.

Ауру дамуындағы биологиялық және әлеуметтік заңдылықтардың арақатынастары.

Адамда дерт дамуында жалпы биологиялық заңдылықтармен қатар әлеуметтік заңдылықтардың маңызы өте зор. Әлеуметтік жайттарга соғыс, аштық, сыртқы ортаның ластанулары, тұрмыстық ауыртпалықтар, өндірісте және үй түрмысында техниканың дамуына байланысты қимылқозғалыстың шектелуі т. б. жатады. Адамды қоршаған ортаның әртүрлі физикалық, химиялық ықпалдармен ластанулары бір жағынан аурудың пайда болуына әкелсе, екшші жағынан көптеген аурулардың даму жолдарына (патогенезіне) елеулі әсер етеді, олардың созылмалы түрлерге ауысуына әкеледі. Мәселен, темекі шегетін адамдарда жоғары тыныс жолдарының қабынуы, оны шекпейтін адамдарға қарағанда, әлдеқайда ұзақ сақталады, кейде өкпеде обыр өспесін дамытады. Үй тұрмысының нашарлығы, асқа жарымау т.с.с әлеуметтік жағдайлар туберкулез ауруы дамуын жиілетеді. Сондықтан ол әлеуметтік аурулардың қатарына жатады. Адамда тіл-сөз жүйесінің болуы, оның психикалық ойлау қабілеті, белгілі қоғам заңдылықтарымен

шектелуі т.б. әлеуметтік ықпалдар биологиялық ықпалдардың әсерлере елеулі өзгерістер енгізеді. Сонымен биологиялық және әлеуметтік ықпалдар өзара тығыз байланысты және бірінің өзгеруі міндетті түрде екіншісінің өзгеруіне әкелуі ықтимал.

Аурудың патогенезі негізінде емдеу жолдары.

Дерт дамуында себеп-салдарлық арақатынасты ескеріп, патогенездің көптеген тізбектерінің ішінен негізгі тізбегін үзу арқылы емдеуді патогенездік терапия дейді.

Мәселен, аурудың негізінде қабыну жатса, осы қабынуды 90 емдеу қажет. Аурудың дамуы микроциркуляцияның, зат алмасудың, қышқылдык-сілтілік үйлесімділіктің, иммундық жүйенің, жүйкелік, эндокриндік реттелулердің бұзылыстарының немесе гипоксияның негізінде болса, емдік шаралар соларға қарсы бағытталады. Көптеген аурулардың негізінде жасушалардың қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артык, әсерленуі, иммундық үрдістердің артып кетуі жатады. Сол себептен бұл аурулар кездерінде антиоксиданттар, фосфолипазаның тежегіштері, иммундық модуляторлар

қолданылады.

Организм реактивтілігінің дерттанудағы маңызы

Реактивтілік латынша rе-қарсы, aсtіо-әсер деген сөздерінеи құралған. Қазіргі күні бұл түсініктен кең мағынада қолданылады. Реактивтілікке көптеген анықтамалар берілген. Н. Н. Сиротонин: «Реактивтілік - сыртқы ортаның әсерлеріне организмнің белгілі жолмен жауап қайтару қасиеті» - деп анықтаған. Ал, А. Д. Адо: «Реактивтілік - сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне тұтас организмнің тіршілігін өзгертуімен жауап қайтару қасиеті»-дейді. Шын мәнінде ол: сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне тұтас

организмнің, оның жекелеген ағзалары мен жүйелерінің тіршілігін өзгертіп жауап қайтару қасиеті немесе қабілеті. Ол барлық тірі жан-жануарларға тән қасиет. Қарапайым жануарлар сыртқы ортаның әсерлеріне зат алмасу үрдістерін өзгерту арқылы, кеуіп қалудан сақтанады, сыртқы ортадағы оттегі мен температураның өзгерістеріне төзімді болады. Суық қанды жануарларда қабыну үрдісі қалыптасып, қабыну кезінде қан-тамырларының өзгерістері және фагоцитоз пайда болады. Жылы қанды жануарларда иммунитет басталып, сүтпен қоректенетін жануарларда аллергиялық серпілістер қосылады. Сонымен жануарлардың

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]