Глава 14

Неотложные гематологические состояния

1. Клинические признаки, диагностика

A.Общие признаки неотложных гематологических состояний включают слабость, бледность, коллапс, шок  признаки травмы или потери крови и анемию.

B. У кошек и собак с острым кровотечением будут наблюдаться признаки тахипноэ и слабости, когда гематокрит падает до 15-20 % соответственно; у животных с хронической анемией часто отсутствуют клинические признаки (если только они не находятся в состоянии стресса) даже при очень низком гематокрите (например, 8-12 %).

C. Животных с острой опасной для жизни анемией необходимо быстро стабилизировать, в то же время сводя к минимуму стресс.

1. Тканевая гипоксия, возбуждение, тахикардия и слабость могут наблюдаться из-за сниженной способности крови переносить кислород, когда уровень гемоглобина падет ниже 7 г/дл (гематокрит – 21 %).

1. Назначают ингаляции кислорода («циркулирующего» или через маску) для полной сатурации доступного гемоглобина, но значительного улучшения доставки кислород тканям не будет до тех пор, пока концентрация гемоглобина в крови не повысится, при введении либо эритроцитарной массы, цельной крови, либо полимеризованного раствора гемоглобина.

2. Определяющими доставки кислорода являются сердечный выброс и содержание кислорода в артериальной крови. Формула для расчета содержания кислорода в артериальной крови:

1,34 х (концентрация) (SpO₂) + 0.003 (PaO₂), показывает, что повышение РаО₂ без повышения концентрации гемоглобина в крови будет оказывать незначительный эффект на значительное повышение содержания кислорода в артериальной крови.

2. Устанавливают внутривенный катетер и немедленно определяют гематокрит или концентрацию гемоглобина, чтобы подтвердить наличие анемии.

3. Делают мазок крови и проверяют наличие гемолиза в гематокритной трубке. Особое внимание следует проявить во время физикального осмотра, чтобы выявить признаки кровопотери или других нижележащих причин анемии (мелену, гематурию, желтушность, петехии).

D. У анемичных животных клиницист должен попытаться охарактеризовать анемию, как регенеративную или как нерегенеративную.

1. Нерегенеративный тип требует обследования костного мозга и биохимии крови, чтобы дифференцировать внутрикостномозговые причины анемии от внекостномозговых причин.

2. Кровотечение и гемолиз являются причинами регенеративной анемии.

E. Клинические признаки помогают дифференцировать источник анемии.

1. Внешнее кровотечение

1. Повреждение артерии – переломы, колотые раны острыми предметами.

2. Паразиты – блохи или анкилостомы могут вызывать опасную для жизни анемию у молодых животных.

3. Эпистаксис, мелена, гематохезия и гематурия могут приводить к значительной анемии. (Всегда проводят ректальное обследование).

4. Хроническая кровопотеря будет приводить к микроцитной, гипохромной, нерегенеративной анемии вследствие дефицита железа.

2. Внутреннее кровотечение

1. Тупая травма – перелом таза, травмы почек, печени или селезенки.

   1. Клинические признаки могут включать кровоподтеки и прогрессирующее увеличение полостей тела. Увеличение живота может быть не всегда заметным, несмотря на продолжающееся внутиперетонеальное кровотечение. Также может быть трудно выявить ретроперитонеальное кровотечение.

   2. Диагностика

      1. Рентгенография брюшной полости выявляет потерю детализации органов и плотность жидкости. Ретроперитонеальное кровотечение вызывает повышенную плотность и испещрение в ретропертонеальном пространстве, вентральное вдавливание толстой кишки и потерю детализации почек.

      2. Абдоминоцентез может выявить геморрагическую жидкость. Наличие тромбоцитов в мазке может указывать на острое кровотечение.

      3. Для оценки тяжести кровопотери сравнивают уровень гематокрита в жидкости с гематокритом в системном кровообращении. Одинаковые показатели могут указывать либо на острое тяжелое кровотечение, либо на то, что при получении пробы иглой попали в селезенку или кровеносный сосуд. Необходимо проведение серийного обследование гематокрита, чтобы определить продолжается ли кровотечение.

      4. Диагностический перитонеальный лаваж обычно не требуется при клинически значимом кровотечении в брюшной полости, так как оно очевидно. Если его проводят, то при наличие сильного кровотечения будет получена совершенно не прозрачная кровянистая жидкость. Если поднести пробирку с такой жидкостью к книге, что через нее нельзя будет различить буквы.

2. К причинам кровотечения селезенки относят гемангиосаркому, гематому, гемангиому, заворот селезенки с отрывом сосудов и расширение/заворот желудка.

3. Нарушения свертывания крови – клинические признаки помогают дифференцировать дефицит факторов свертывания от патологии сосудов или тромбоцитов.

1. Дефицит факторов свертывания может приводить к образованию гематом, экхимозов, гемартритов, скоплению крови в брюшной полости/гемотораксу или удлинению кровотечения после травмы или инъекции (Внимание: у таких животных избегают проводить пункцию яремной вены).

1)Врожденные/наследственные (внимание: здесь крайне важен тщательно собранный анамнез, особенно вопросы, позволяющие выяснить, не отмечались ли проблемы с системой свертывания когда-либо, например, при имевшей место операции (стерилизации/кастрации), травме, эпизодах кровотечения и др.).

1. Дефицит определенных факторов.

2. Болезнь Виллебранда.

1. Приобретенные

   1. Отравление родентицидами на основе антикоагулянтов.

   2. Печеночная недостаточность.

   3. Дефицит витамина К (может возникать при мальабсорбции или обструкции желчевыводящих путей).

   4. Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

2. Патологии сосудов или тромбоцитов – осматривают слизистые оболочки ротовой полости, ушную раковину, область подмышек и паха на наличие петехий. Другие признаки включат эпистаксис (носовое кровотечение), кровоизлияния в сетчатку, мелену, гематохезию (кровянистый стул), гематурию и длительное кровотечение после травмы или инъекции.

   1. Васкулиты - дополнительные признаки включают лихорадку, отек и органную недостаточность.

      1. К причинам относят иммуноопосредованные, инфекционные (например, инфекционный перитонит кошек, пятнистая лихорадка Скалистых гор, дирофиляриоз, лептоспироз), реакцию на препараты, системный воспалительный ответ и тепловой удар.

   2. Патологии тромбоцитов

      1. Исключают заболевания, переносимые клещами, у собак с анамнезом присасывания клещей, лихорадкой, спленомегалией и лимфаденопатией.

      2. Иммуноопосредованная тромбоцитопения может возникать после недавней вакцинации или вирусной инфекции, введения препаратов, идиопатически и т.д.

      3. Спонтанное кровотечение обычно не возникает до тех пор, пока количество тромбоцитов не снизится ниже 20000-30000.

      4. Определенные препараты могут нарушать функцию тромбоцитов (аспирин, фенотиазин, декстраны, цефалоспорины).

      5. Наследственная тромбоцитопения отмечена у оттерхундов, пиренейских горных собак, шпицев, серых колли и американских кокер спаниелей.

4. Гемолитическая анемия – дифференцируют внутрисосудистый от внесосудистого типа в зависимости от клинических находок. Эта дифференциация может обеспечить лучшую диагностическую и прогностическую информацию.

a. Внутрисосудистый гемолиз.

1. Гемоглобинурия (моча цвета портвейна), желтушность.

2. К причинам относят бабезиоз, отравление цинком и луком, дефицит фосфофруктокиназы у английских спрингер спаниелей, гипопротеинемию, уксусы змей, тепловой удар и тяжелые формы иммуноопосредованной гемолитической анемии (IgM и фиксация комплемента ведет к разрушению эритроцитов).

b. Внесосудистый гемолиз.

1.  Желтушность, билирубинурия, спленомегалия.

2. Наиболее частой причиной является иммуноопосредованная гемолитическая анемия (ИОГА).

a)Первичная ИОГА является идиопатической.

b)Вторичная ИОГА может развиваться в результате инфекции, введения препаратов или опухоли.

11. Диагностические процедуры и мониторинг

A. Должен быть исследован мазок крови, чтобы определить тип анемии.

1. Регенеративная анемия характеризуется:

1. Анизоцитозом – клетки различного размера; большие эритроциты указывают на регенеративный ответ.

2. Полихромазией – повышенной базофилией эритроцитов.

3. Лейкоцитозом - нейтрофилия со сдвигом влево – часто встречается, когда в костном мозге идет активная продукция кровяных клеток.

4. Ретикулоцитозом – просят подсчитать количество ретикулоцитов в лаборатории или делают это сами.

   1. 2 Капли свежей крови с ЭДТА смешивают с 2 каплями нового метеленового синего. Инкубируют 2 минуты. Делают мазок.

   2. Подсчитывают количество ретикулоцитов в 10 полях 100 эритроцитов, чтобы вывести процентное соотношение. Абсолютное количество ретикулоцитов = % ретикулоцитов х количество эритроцитов.

   3. Регенеративная анемия > 60000/мкл ретикулоцитов, > 1 % скорректированное количество ретикулоцитов.

   4. Скорректированное количество ретикулоцитов =

Гематокрит пациента

Ретикулоциты % = ---------------------------------------------

Нормальный гематокрит

(Нормальный гематокрит = 37 % кошки и 45 % - собаки).

5) ИПР = индекс продукции ретикулоцитов =

1

ретикулоциты % х Гематокрит/45 х-----------------------

время созревания

6) Скорректированное количество ретикулоцитов и ИПР помогают клиницистам определить соответствует ли степень регенерации тяжести анемии. При хорошем регенеративном ответе СКР > 3 % и ИПР > 1 %.

5. Макроцитозом, гипохромией:  средний объем эритроцитов, среднеклеточная концентрация гемоглобина.

2. Нерегенеративная анемия характеризуется:

1. Нормоцитными, нормохромными индексами (средний объем эритроцитов, среднеклеточная концентрация гемоглобина в норме).

2. Для регенеративного ответа после острой кровопотери требуется 2-3 дня.

3. Оценка костного мозга обычно необходима, чтобы охарактеризовать нерегенеративную анемию.

3. Специфичные типы клеток в мазке крови могут давать ключевую информацию о причине анемии.

1. Сфероцитоз – маленькие, плотные, округлые эритроциты, лаковая центральная бледность, которая указывает на ИОГА.

2. Шистоцитоз – фрагментированные эритроциты, наблюдаемые при ДВС-синдроме, васкулитах, гемолизе.

3. Клетки-мишени выглядят как «глаза быка» - наблюдаются при болезнях печени.

4. Ядерные эритроциты – наблюдаются в больших количествах при регенеративной анемии, но их количество должно быть пропорционально количеству ретикулоцитов; также наблюдаются при гемангиосаркоме, отравлении свинцом, сокращении селезенки, гипоксии, заболеваниях костного мозга и тепловом ударе.

5. Тельца Хауэлла-Жоли – эритроциты с круглыми ядерными фрагментами и их количество увеличивается при регенерации.

6. Тельца Хайнца – бледные, сферические проекции от мембраны эритроцитов; наблюдаются при поступлении в организм оксидантов, токсической анемии (особенно у кошек).

7. Аутоагглютинация – для дифференциации от столбиков эритроцитов: 2 капли солевого раствора смешивают с 2 каплями крови. Закрывают покровным стеклом. При аутоагглютинации эритроцитов клетки склеиваются друг с другом как грозди винограда и имеют диагностическое значение для ИОГА. (Столбики образуют кучки как монеты и разрушаются в солевом растворе).

8. Кровепаразиты – шанс их обнаружить повышается при использовании мазка капиллярной крови (например, из ушной раковины).

1. Hemobartonella spp. – цепочки сферических телец в эритроцитах; наиболее частая причина гемолитической анемии у кошек.

2. Babesia spp. – билобарные, грушевидные простейшие в эритроцитах собак.

Время созревания
Гематокрит	Время созревания
45 35 25 15	1,0 1,5 2,0 2,5

1. Cytauxzoon felis - организмы в виде «английской булавки» в эритроцитах кошек.

2. Erlichia canis morula - округлые базофильные тельца-включения иногда наблюдаемые в цитоплазме лейкоцитов.

3. Hepatozoon spp. – продолговатые тельца-включения редко наблюдаемые в лейкоцитах.

9. Оценивают тромбоциты

   1. Должно быть как минимум 10-15 тромбоцитов в поле зрения под большим увеличением; 1 тромбоцит / в поле зрения считается равным приблизительно 15000 тромбоцитов.

   2. При исследовании мазка крови для оценки тромбоцитов, вначале необходимо просмотреть весь мазок при маленьком увеличении, чтобы проверить наличие скопления тромбоцитов. Ложно низкое количество тромбоцитов отмечается, когда для подсчета тромбоцитов оценивают один слой и тромбоциты скапливаются по краю. Вероятность скопления тромбоцитов меньше при использовании крови с ЭДТА, чем при использовании свежевзятой крови.

   3. Гигантские тромбоциты могут наблюдаться при активном ответе костного мозга на болезнь, вызывающую повышенную деструкцию тромбоцитов.

B.Исследование костного мозга показано при нерегенеративной анемии, стойкой тромбоцитопении, панцитопении и подозрении на заболевание костного мозга, такие как опухоли или миелодисплазия.

1. Пункцию костного мозга чаще всего проводят в подвздошном гребне, вертельной ямке бедренной кости или краниодорсальной области плечевой кости.

2. Отмечают насыщение клетками образца. Если оно плохое, может быть показана трепан-биопсия, а не пункция.

3. Подсчитывают 3 клеточных линии (гранулоциты, эритроциты, лимфоидные клетки). Отмечают количество мегакариоцитов.

4. Соотношение миелоидных/эритроидных клеток должно быть 1:1 – 2:1 с полной и четкой последовательностью созревания.

5. Плазматические клетки и лимфоидные клетки должны составлять < 5 % от общего числа клеток. (Повышенное количество может указывать на миелому плазматических клеток, лимфоидную лейкемию или эрлихиоз).

6. Гемосидерин в макрофагах имеет вид голубовато-зеленых гранул. Повышенные запасы наблюдаются при анемии при хроническом воспалении; запасы железа могут снижаться при железодефицитной анемии.

7. Гипоплазия костного мозга может быть обусловлена отравлениям лекарствами, хроническим эрлихиозом или инфекцией, вызванной вирусом лейкемии кошек (FeLV).

C. Коагуляционные тесты.

1. У неотложных пациентов, скрининговые тесты на кровоточивость включают мазок крови, подсчет количества тромбоцитов, АВС (активированное время свертывания), PIVKA (белки, образованные при отсутствие витамина К или наличии его антагонистов), протромбиновое время, активированное частичное протромбопластиновое время, время кровотечения слизистой оболочки щек и определение продуктов деградации фибрина (ПДФ). Все эти тесты можно провести на месте.

1. Исследование мазка крови, оценка тромбоцитов: если > 5 тромбоцитов/поле зрения, кровотечение вероятней всего обусловлено НЕ только тромбоцитопенией.

2. Активированное время свертывания (АВС).

• Требуется специальная пробирка с диатомовой землей, которая активирует свертывание (ACT tube, Becton Dickenson), инкубатор 37 ⁰С и секундомер.

• Секундомер включают сразу после добавления 2 мл крови в пробирку, которую аккуратно переворачивают 4-5 раз.

• Пробирку помещают в инкубатор при 37 ⁰С или зажимают в руке исследователя.

• Через 60 секунд пробирку вынимают каждые 5-10 секунд, аккуратно наклоняют и определяют образование сгустка.

• При первых признаках образования сгустка секундомер останавливают и записывают время.

• В норме АВС составляет 90-120 секунд у собак и < 75 сек. у кошек, но в каждом госпитале необходимо установить свои собственные нормальные показатели из-за индивидуальных вариаций при проведении теста.

• АВС измеряет внутренний и общий пути свертывания и удлиняется при ДВС-синдроме, отравлении родентицидами на основе антикоагулянтов, болезнях печени и врожденной коагулопатии.

• Тромбоцитопения может вызывать незначительное удлинение АВС (увеличенное на 10-20 секунд).

Определение ПДФ (продуктов деградации фибрина)

• Требуются специальные пробирки (пробирки Thrombo Wellco Test), содержащие тромбин и ингибитор трипсина.

• Два разведения инкубируют с антителами овцы, направленными против ПДФ, и определяют время агглютинации через 2 минуты.

• ПДФ > 1:40 чаще всего наблюдается при ДВС-синдроме.

• ПДФ > 1:10 < 1:40 часто отмечается при болезни печени, тромбозе, ранних стадиях ДВС-синдрома и состояниях повышенного свертывания.

Тест PIVKA (Thrombotest, Accurate Chemical and Scientific Corp, Westbury, NY).

• Диагностика на месте используется для диагностики отравления родентицидами на основе антикоагулянтов и отслеживания лечения.

• Если результаты теста нормальные через 48 часов после отмены введения витамина К, лечение можно прекратить.

• Тест не специфичный при отравлении родентицидами на основе антикоагулянтов, так как уровень этих белков может повышаться при других заболеваниях, при которых наблюдается удлинение времени свертывания.

Время кровотечения слизистой оболочки щек.

• Этот тест используется для оценки функции тромбоцитов у пациентов с содержанием тромбоцитов > 50000, нормальными результатами коагуляционных тестов и склонности к кровотечению.

• Требуется скарификатор (Simplate 11, American Diagnostics), чтобы сделать стандартный надрез на внутренней поверхности верхней губы.

• Свободный марлевый турникет используют, чтобы удерживать верхнюю губу кверху и фильтровальную бумагу для впитывания крови из разреза без смещения сгустка.

• У нормальных животных кровотечение прекращается приблизительно через 3 минуты.

• Это хороший скрининговый тест при болезни Виллебранда или дисфункции тромбоцитов, вызванной нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС).

f. Сейчас доступен новый анализатор для проведения исследований у постели пациента фирмы Synbiotics (San Diego, CA; 800-247-1725), который позволяет проводить немедленное измерение протромбинового времени (ПВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и АВС.

g. К коагуляционным тестам часто проводимым в лабораториях относят ПВ, АЧТВ, определение концентрации фибриногена, антитромбина 111 (АТ-111) и определение ПДФ. В таблице 14-1 представлены результаты коагуляционных тестов, часто используемых при нарушениях свертывания.

h. Концентрация АТ-111 естественного антикоагулянта, вырабатываемого в печени, может снижаться при таких заболеваниях как нефропатия с потерей белка, энтеропатия с потерей белка, субклинический ДВС-синдром, васкулиты и системный воспалительный ответ. Потери АТ-111 приводят к статусу повышенной свертываемости, и у животного имеется риск спонтанного образования тромбов, когда уровень АТ < 50 %.

Таблица 14.1 Результаты коагуляционных тестов при специфических заболеваниях
	ЧТВ	ПВ	АВС	ПДФ	КТ*	Время кровотечения	Фибриноген
Болезнь Вилибранда	Н	Н	Н	Н	Н		Н
Дефицит витамина К	Н - 			Н	Н		Н
ДВС-синдром							
Тромбоцитопения	Н - С	Н	С	Н			Н
Нарушение функции тромбоцитов	Н	Н	Н	Н	Н		Н
Заболевания печени				С	Н		
* - количество тромбоцитов Н – норма, С – слегка,  = повышенный,  = сниженный

D. Тест Кумбса - прямой антиглобулиновый тест

1. Выявляет антитела или комплемент на эритроцитах.

2. Видоспецифичный – IgG, IgM, комплемент.

3. Ложно отрицательные результаты обусловлены:

1. Недостаточным количеством антител на эритроцитах.

2. Температурой.

3. Прозонным эффектом.

4. Недавним лечением кортикостероидами.

4. Положительный в 60-70 % случаев ИОГА.

5. Проводится с использованием ЭДТА крови.

6. Необязательно проводить у пациентов с аутоагглютинацией (агглютинация = конечный результат теста).

E. Перекрестная проба

1. Карта для типирования крови (DMS Laboratories, Inc., 2 Darts Mill Road, Flemington, NJ 08822).

1. Собаки – тест на DEA 1.1 (наиболее антигенный).

   1. «Универсальные доноры» - DEA1.1 отрицательные животные.

   2. DEA1.1 положительным собакам можно переливать кровь от DEA1.1 положительных или отрицательных доноров.

2. Кошки – тесты на тип А, В и АВ кровь.

   1. У большинства короткошерстных домашних кошек в США кровь относится к типу А.

   2. У кошек образуются антитела против антигенов, которых у них нет. У кошек с кровью типа В может развиться опасная для жизни реакция пре первом переливании крови типа А.

   3. К кошкам, у которых большая вероятность наличия крови группы В относят британские породы (девон рекс, корниш рекс, британских короткошерстных кошек, скотиш фолдов), норвежских лесных кошек, персидских, гималайских, абиссинских, бирманских кошек, сфинксов и сомалийских кошек.

   4. Перед переливанием крови экзотическим породам/чистопородным кошкам необходимо проводить типирование крови.

   5. У кошек карты для типирования крови заменяют необходимость проведения перекрестной пробы.

2. Схема проведения перекрестной пробы (таблица 14-2).

1. Используется преимущественно у собак, которым уже когда-то переливали кровь, даже если донор DEA1.1 отрицательный.

2. Большая перекрестная проба: клетки донора смешивают с плазмой реципиента, чтобы выявить наличие в крови реципиента антитела против любых DEA антигенов.

3. Малая перекрестная проба: плазму донора смешивают с клетками реципиента.

Таблица 14.2

Схема проведения перекрестной пробы

1. Кровь реципиента и возможного донора собирают в пробирки с ЭДТА.

2. Центрифугируют и отделяют плазму в промаркированные пробирки.

3. Промывают эритроциты 3 раза забуференный фосфатами физиологический раствор и ресуспендируют.

4. Для каждого потенциального донора готовят по 3 пробирки, промаркированные для большой, малой перекрестной пробы и контроля. В каждую пробирку вносят по 2 капли плазмы и по 1 капле суспензии эритроцитов по следующей схеме:

Большая перекрестная проба: плазма реципиента + эритроциты донора

Малая перекрестная проба: плазма донора + эритроциты реципиента.

Контроль: плазма реципиента + эритроциты реципиента.

F. Переливание (см. таблицу 14.3 « Использование компонентов крови в лечении», Приложение I, стр. 436)

1. Источники крови

1. Доноры крови клиники.

1) Собаки

1. Идеальным донором является негативный по DEA1.1, DEA 1.2, DEA7 и имеющий нормальное содержание фактора Виллебранда.

2. Его вес должен составлять как минимум 50 фунтов (25 кг).

3. Дающий отрицательные результаты на дирофиляриоз, заболевания, передающиеся через укусы клещей, на бруцеллез и паразиты и вакцинирован, с гематокритом приблизительно 40 %.

4. Можно забирать по 22 мл/кг крови каждые 3-4 недели.

5. Для предотвращения дефицита железа частым донорам вводят 10 мг/кг сульфата железа внутрь 1 раз в день.

2) Кошки

1. Домашние короткошерстные кошки > 8 фунтов (> 4 кг).

2. Здоровые (отрицательные по токсоплазмозу, FeLV, вирусу иммунодефицита (FIV) и Hemobabartonella spp.).

3. С группой крови А (должна быть доступной кошка с типом В для чистопородных кошек, у которых может быть кровь типа В).

4. Если у животного часто берут кровь, может потребоваться назначить ему дополнительное введение железа/витаминов.

5. Можно забирать до 14 мл/кг один раз в месяц.

b. Животные-доноры персонала/ клиентов

1) Не используют беременных животных или животных, которым недавно проводили переливание (в крови могут содержаться аллоантитела).

c. Коммерческие банки крови, которые могут сразу прислать препараты крови.

1. Animal Blood Bank, Vacaville, CA 916-678-3009.

2. Eastern Veterinary Blood bank, Annapolis, MD 80-949-3822/

3. Hemopet, Irvine, CA 714-252-8455

4. Midwest Animal Bank Services? Inc., Stockbridge, MI 517-851-8244

5. Penn Animal Blood Bakd, Philadelphia, PA 215-573-7222/

2. Сбор крови – должен проводиться в стерильных условиях.

1. Кошек седируют кетамином 10 мг, диазепаом 0,5 мг и атропином 0,04 мг путем внутривенной инъекции.

   1. Место венепункции выстригают и обрабатывают, как для оперативного вмешательства. Кровь забирают через иглу-бабочку 19 размера в 5-6, 10 мл шприцы, в каждом из которых содержится по 1 –1,5 мл CPD-А антикоагулянт ( 60 мл шприц может привести к коллапсу вены).

b.Собаки – кровь берут из яремной вены прямо в коммерческий пластиковый контейнер для крови (избегают вакуумные стеклянные флаконы; они активируют тромбоциты и могут вызывать гемолиз эритроцитов).

c.Цельную кровь необходимо вводить в течение 6-8 часов и не замораживать, если необходимы функционирующие тромбоциты и факторы свертывания.

4. Кровь, собранную с CPD-A антикоагулянтом, можно хранить в холодильнике один месяц. На контейнере необходимо написать имя донора, дату сбора и срок годности.

5. Факторы свертывания сохраняют свою функциональность в свежезамороженной плазме, хранившейся до 1 года.

6. Замороженную плазму (для повышения коллоидного онкотического давления) можно безопасно хранить до 5 лет, но факторы свертывания функционально не активные.

3. Переливание крови

1. Вводят через кровяной фильтр (удаляет сгустки фибрина и агрегаты тромбоцитов).

2. Хранившуюся в холодильнике кровь до переливания подогревают на водяной бане. Замороженную плазму можно ОСТОРОЖНО оттаять в микроволновой печи в режиме разморозки, если перемешивать ее каждые 10-15 секунд.

3. Препараты крови можно водить внутривенно, внутрикостно или в брюшную полость.

4. Кровь несовместима с раствором Рингера-лактата (кальций может взаимодействовать с цитратом, содержащимся в антикоагулянте) и D5W (в гипотоничной среде может происходить лизис эритроцитов). В одной линии можно вводить только 0,9 % физиологический раствор.

5. Скорость введения (см. приложение I: «Руководство по переливанию крови», стр. 436).

   1. Введение начинают с медленной скоростью (0,25 мл/кг) в течение 10-30 минут и следят за реакцией, прежде чем увеличивать скорость введения.

   2. Скорость устанавливают так, чтобы кровь была перелита в течение 4 часов.

   3. Для большинства животных: 5-10 мл/кг/ч.

   4. Для пациентов с сердечной недостаточностью: 1-2 мл/кг/ч.

   5. Максимальная рекомендованная скорость 22 мл/кг/ч (используется у пациентов с геморрагическим шоком). Однако при остром массивном кровотечении может потребоваться вводить как можно быстрее. При тяжелом геморрагическом шоке кровь можно вводить быстро путем подсоединения к системе шприца и крана с удлиняющими трубками. Кровь набирается в шприц и быстро вводится внутривенно.

   6. Сколько вводить:

      1. Приблизительный расчет

1 мл/кг цельной крови повышает гематокрит на 1 %.

1 мл/кг эритоцитарной массы повышает гематокрит на 1 %.

2. Кровь (мл) с антикоагулянтом = вес тела (кг) х 90 (собаки) или 70 (кошки) х

Гематокрит (желаемый) – Гематокрит (реципиента)

-------------------------------------------------------------------

Гематокрит (донора)

3. Гематокрит повышают до 20-30 % у животных с анемией или  20 % у животных, которым требуется анестезия или операция.

7) До и после проведения переливания всегда проверяют гематокрит и отмечают любые признаки гемолиза.

4. Трансфузионная реакция

a.Наиболее частая реакция – рвота. Она обычно возникает из-за быстрого введения крови. Кровь вводят медленно и внимательно следят за пациентом.

2. Другая частая реакция – лихорадка. Переливание прекращают и исключают сепсис (изменение цвета крови, неправильный сбор и хранение) и гемолиз. Выявляют крапивницу и отек. Не опасная для жизни иммунологическая реакция может возникать на лейкоциты и белки плазмы. Переливание обычно проводят медленно после внутривенного введения 0,25 мг/кг дексаметазона и подкожного, внутримышечного или внутривенного введения 1 мг/кг дифенгидрамина хлорида. Следят за пациентом.

3. Тяжелая острая реакция (гемолиз, ДВС-синдром, шок и почечная недостаточность) может развиваться, если кошке с группой крови типа В ввести кровь группы А или при повторном переливании собакам, у которых имеются аллоантитела. Переливание немедленно прекращают и лечат анафилаксию (глава 4, стр. 36).

4. Поздний гемолиз через 1-2 недели после переливания может возникать у животных, получивших кровь без проведения перекрестной пробы. Типирование крови и перекрестная проба помогают избежать этого осложнения.

5. Объемная перегрузка, характеризующаяся признаками застойной сердечной недостаточности (кашлем, диспноэ, тахикардией), может возникать у пациентов с нижележащим заболеванием сердца или при избыточном введении препаратов крови. Уменьшают скорость введения и не превышают общей дозы 22 мл/кг без тщательного наблюдения за пациентом. Рекомендуется следить за центральным венозным давлением у пациентов с сердечной недостаточностью, которым вводят коллоиды, продукты крови или большие количества жидкости.

6. Бактериальная контаминация крови имеет вид темно коричневого супернатана над слоем эритроцитов. Такую кровь следует утилизировать. Продукты крови после вскрытия или прогревания и не использованные в течение 8 часов также необходимо утилизировать. Окраску по Граму и культуральное исследование можно использовать, чтобы выявить бактериальную контаминацию.

7. Массивное переливание может приводить к отравлению цитратом, которое характеризуется признаками гипокальциемии: тетанией, мышечным тремором, гипертермией и аритмиями сердца. Если эти признаки отмечаются, необходимо медленно внутривенно ввести кальция глюконат (100-150 мг/кг).

Также могут развиваться коагулопатии, если используется слишком много антикоагулянта или если животному проводят аутотрансфузию дефебиринированной крови из полостей тела.

Таблица 14.3 Терапия компонентами крови
Компонент	Показания/комментарии
Свежая цельная кровь	Коагулопатия с активным кровотечением (иммуноопосредованная тромбоцитопения, ДВС-синдром, отравление варфарином). Массивное острое кровотечение. Животные с анемией + болезнями печени – дооперативная подготовка.
Хранившаяся цельная кровь^а или эритроцитарная масса^а	Нерегенеративная/рефрактерная анемия. Аутоиммунная гемолитическая анемия (когда гематокрит  1%) Коррекция анемии до операции. Острая или хроническая кровопотеря.
Свежезамороженная плазма	Истощение запасов факторов свертывания при активном кровотечении: болезнь Виллебранда, врожденный дефицит факторов свертывания, отравление варфарином, ДВС-синдром. Острое кровотечение, замещенное эритроцитарной массой. До операции животным с гипопротеинемией (например, при биопсии печени, биопсии почек, операции на ЖКТ).
Плазма	Гипопротеинемия (болезни печени, почек, ЖКТ), когда альбумин < 1,5 г/дл или общий белок < 3,5 г/дл и коагуляционные тесты в норме. Острый панкреатит и другие состояния ССВО (содержат белки острой фазы) Замещение молозива – новорожденные, щенки, пораженные парвовирусом.
Криопреципитат	Врожденный дефицит факторов свертывания (болезнь Виллебранда, гемофилия А, гипофибриногенемия) – до элективной операции или для остановки продолжающегося кровотечения
Cryopoor плазма^b	Для улучшения коллоидного онкотического давления у животных с гипопротеинемией.
a Не используют у пациентов с заболеваниями печени b Не используют у пациентов с коагулопатиями. ССВО – синдром системного воспалительного ответа

111. Лечение специфических заболеваний

A.Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

1. Может быть первичной (идиопатической) или вторичной введению препаратов, вакцин, наличию кровепаразитов или опухолям.

1. Анамнез недавней вакцинации ( 30 дней ранее) служит показанием к отказу от последующих вакцинаций.

2. Препараты, способные вызывать ИОГА, включают цефалоспорины, пенициллины, триметоприм-сульфа или НПВС.

3. Делают мазок крови для исследования на Babesia spp., Hemobartonella., Erlichia.

2. Может быть связана с образованием антител против мембраны эритроцитов. Покрытые антителами эритроциты могут быть лизированы за счет фиксации комплемента (внутрисосудистый гемолиз) или удаляться макрофагами в селезенке (внесосудистый гемолиз). Частичное травмирование клеток ведет к появлению сфероцитов.

3. Эритроциты, покрытые антителами, становятся «клейкими» и склонны к слипанию или аутоагглютинации.

4. Чаще всего наблюдается у кокер спаниелей (особенно темно-желтого окраса), миниатюрных пуделей, ирландских сеттеров, доберманов и староанглийских овчарок. Чаще отмечается у молодых – среднего возраста самок собак, особенно весной. Редко у кошек.

5. Клинические признаки включают слабость, летаргию, коллапс, бледные желтушные слизистые оболочки, тахикардию, гепатоспленомегалию,  лихорадку и шумы в сердце.

6. Патологические лабораторные находки часто включают:

1. Лейкоцитоз и регенеративную анемию - у некоторых пациентов нет регенеративного ответа, так как состояние развивается молниеносно или потому, что антитела направлены против предшественников эритроцитов в костном мозге.

2. Аутоагглютинация, сфероцитоз – имеют диагностическое значение.

3. Тест Кумбса положительный в 60-70 % случаев.

4. Биохимический профиль -  активности печеночных ферментов; анализ мочи – билирубинурия, гемоглобинурия при внутрисосудистой форме.

7. Лечение

1. В неосложненных случаях (положительный тест Кумбса, нет аутоагглютинации, регенеративная анемия, гепатоспленомегалия, билирубинурия, гематокрит > 15 %).

   1. Преднизон 2,2 мг/кг внутрь 2 раза в день.

   2. Сукралфат для предотвращения ЖК кровотечения.

   3. Назначают доксициклин, если тромбоцитопения, возможно, вызвана риккетсиозным заболеванием.

   4. Гепарин 150-250 Ед/кг подкожно каждые 8 часов рекомендован для профилактики тромбоза у собак с агглютинацией или тромбоцитозом. После отмены гепарина можно вводить аспирин 0,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов. Гепарин отменяют постепенно (не резко), чтобы избежать «рикошетной» повышенной свертываемости. Дозу снижают по ½ в течение 48 часов.

   5. Продолжают вводить преднизон в высоких дозах в течение 1 месяца или до тех пор, пока гематокрит не будет > 35 %. Снижают до одного введения в день в течение 2-4 недель и продолжают постепенно уменьшать дозу в течение 8-12 месяцев.

   6. Если побочные эффекты кортикостероидов становятся проблемой, назначают азатиоприн в дозе 2 мг/кг внутрь один раз в сутки 7-10 дней, затем снижают до введения через день, чередуя с преднизоном. Это позволяет быстрее снизить дозу кортикостероидов.

2. В осложненных случаях (аутоагглютинация, внутрисосудистый гемолиз, молниеносный коллапс, гематокрит < 15 %, желтушность); также используют этот протокол, если ответ на введение преднизона отсутствует через 3 дня.

   1. Если у животного рвота, вначале вместо перорального преднизона можно назначить дексаметазон 0,3 мг/кг каждые 12 часов.

   2. Азатиоприн 2 мг/кг внутрь один раз в сутки.

   3. Циклоспорин 10 мг/кг/день внутрь или внутримышечно 5 дней, затем 2 дня перерыв (угнетает клеточный иммунитет, тогда как преднизон и циклофосфамид угнетают гуморальный иммунитет). Это дорогой препарат, но он показал обнадеживающие результаты у животных с нерегенеративной ИОГА. Терапевтическая концентрация в сыворотке составляет 200-300 нг/мл. Это исследование часто доступно в лабораториях при местных клиниках.

   4. Даназол 5 мг/кг каждые 8-12 часов (собаки) может предотвращать внесосудистый гемолиз и не угнетает костный мозг. К недостаткам относят высокую стоимость и возможное токсическое воздействие на печень.

   5. Человеческие IgG 0,5-1,5 г/кг в виде внутривенной инфузии в течение 6-12 часов, показали эффективность в предотвращении иммуноопосредованной деструкции эритроцитов у некоторых собак.

   6. Циклофосфамидом можно заменить азатиоприн или ввести его в схему лечения, в зависимости от предпочтений клинициста. Его можно назначить в дозе 50 мг/м² внутривенно или внутрь один раз в сутки 2 курсами по 4 дня с интервалом 3 дня. В другом протоколе рекомендовано вводить циклофосфамид внутривенно в дозе 200 мг/м² однократно с повтором через 2 недели, если это необходимо. Так как он может угнетать костный мозг, его нельзя вводить собакам, у которых отсутствует активный ответ костного мозга.

   7. Может потребоваться переливание у сильно пораженных собак. Оно повышает риск развития легочной тромбоэмболии и острой почечной недостаточности. От него отказываются, если только у собаки не имеются клинические признаки анемии (тахикардия, тахипноэ, слабость, коллапс). Переливание обычно необходимо, если гематокрит падает ниже 10 %.

   8. Вместо крови можно использовать растворы, несущие кислород на основе гемоглобина (HBOCs), в дозе 15-30 мл/кг, чтобы обеспечить оксигенацию тканей у животных с анемией. HBOCs обеспечивает кратковременный «мост» до тех пор, пока красный костный мозг животного не выработает эритроциты и иммуносупрессивная терапия не даст эффекта. В рекомендованной дозе HBOCs действуют в течение 24-48 часов. Предосторожности включают повышение центрального венозного давления с возможной объемной перегрузкой и более короткий период полураспада этих растворов по сравнению с эритроцитарной массой. В низких дозах (7-15 мл/кг) может обеспечивать временную пользу, но его введение необходимо повторять через 12-24 часа. Основной положительный эффект - это улучшенная оксигенация тканей без повышения риска тромбоэмболии или острой почечной недостаточности. Единственный способ отследить эффективность этих растворов это использовать гемоглобинометр. Уровень гемоглобина должен поддерживаться выше 2,5 г/дл.

   9. Установку центральных венозных катетеров по возможности следует избегать, из-за риска развития тромбоэмболии у этих животных.

   10. Поддерживающее лечение с помощью внутривенных растворов следует назначать животным с тошнотой, рвотой или которые неспособны пить.

Обезвоживания следует избегать у животных с венозным стазом, тканевой гипоксией, местным ацидозом и тромбозом.

11. Легочная тромбоэмболия – серьезное возможное осложнение ИОГА. Клинические находки включают диспноэ, тахипноэ, цианоз и гипоксемию. Рентгенография грудной клетки может быть без заметных изменений (см. Неотложные состояния органов дыхания, стр. 153-154). Прогноз осторожный - неблагоприятный.

12. Может потребоваться проведение спленэктомии как последние средство у пациентов с внесосудистым гемолизом, которые не отвечают на медикаментозную терапию. Так как одновременно может наблюдаться деструкция эритроцитов в печени, спленэктомия может быть не эффективной.

2. Токсическая гемолитическая анемия (см. также Неотложная токсикология, Глава 20).

1.Оксиданты могут повреждать эритроциты, приводя к развитию анемии с тельцами Хайнца. Кошки особенно чувствительны.

2. К оксидантам относят лук, луковый порошок в питании или супах для детей, цинк, ацетаминофен, местные анестетики (местный бензокаин, спрей цетакаина), новый метиленовый синий, феназопиридин (применяется для снятия боли при заболеваниях мочевыделительной системы), витамин К, пропиленгликоль и фенольные соединения (например, шарики от моли).

3. Если отсутствует анамнез возможного контакта с ядовитыми веществами, проводят рентгенографию брюшной полости, чтобы выявить наличие плотности металла (цинк, свинец).

4. Отравление цинком может быть вызвано заглатыванием мазей на основе цинка оксида, пенни, выпущенных после 1983 года, гаек-барашков и болтов из переносок для животных и гальванизированных металлических объектов (см. стр. 397).

5. Лечение заключается в устранении источника отравления и поддерживающей терапии при анемии.

6. Ацетаминофен вызывает развитие метгемоглобинемии, так же как и анемию с тельцами Хайнца у кошек. Классическими признаками являются коричневая кровь, «мутные» слизистые оболочки, отек морды, тахипноэ и слабость. Лечение заключается в введении N-ацетилцистеина в дозе 140 мг/кг внутрь или внутривенно, затем 70 мг/кг каждые 6 часов до исчезновения клинических признаков (обычно 7 введений). Также можно вводить аскорбиновую кислоту, чтобы ускорить превращение метгемоглобина в оксигемоглобин (см. стр. 387).

C. Повышенная ломкость эритроцитов

1. Гипофосфатемия может вызывать гемолитическую анемию у животных, которых лечат от сахарного диабета, липидоза печени, или у животных, которых после нарушения питания проводят питательную поддержку, особенно глюкозосодержащими растворами. К другим состояниям, которые вызывают гипофосфатемию относят полиурию, алкалоз, мальабсорбцию и введение в кишечник связывающих средств.

2. Лечение гипофосфатемии:

Рекомендуемую дозу 0,01-0,06 ммоль/кг/ч фосфата добавляют во внутривенные растворы (без кальция) и вводят в течение 6 часов. Раствор калия фосфата содержит 3 ммоль/мл фосфата. Рекомендуемая доза для людей 7,7-15 мг/кг, вводимая в течение 4-6 часов. Раствор калия фосфата содержит 93 мг/мл фосфата и 4,3 мЭкв/мл калия. Внутривенное введение отменяют, когда уровень фосфора в сыворотке  2,0 мг/дл. Введение внутрь: 0,5-2 ммоль/кг/день (коровье молоко содержит 0,029 ммоль/мл фосфатов).

3. Дефицит фосфофруктокиназы отмечен у английских спрингер спаниелей и американских кокер спаниелей. У пораженных собак отмечается хроническая гемолитическая анемия с острым гемолитическим кризом, развивающимся в результате активной физической нагрузки и одышки. Лечение поддерживающее. Диагноз ставят по результатам генетического тестирования.

4. Дефицит пируваткиназы отмечен у биглей, басенджи и абиссинских кошек. Впервые он проявляется как сильный гемолиз в 3-6 месячном возрасте и часто приводит к терминальному миелофиброзу.

5. Внутривенная инфузия гипотонических растворов, таких как 5 % раствор декстрозы, может вызывать гемолиз при быстром введении в больших объемах.

6. Микроангиопатическая гемолитическая анемия возникает, когда эритроциты фрагментируются при нижележащей патологии, такой как заворот селезенки, гемангиосаркома, синдром полой вены вторичный тяжелому дирофиляриозу, тепловой удар, васкулит или ДВС-синдром. В мазке крови отмечают шистоцисты. Лечение заключается в коррекции нижележащего заболевания.

D. Паразитарная гемолитическая анемия

1. Mycoplasma hemofelis ( первоначально Hemobartonella felis)

1. Наиболее частая паразитарная анемия у кошек.

2. Переносится кровососущими насекомыми.

3. Mycoplasma hemofelis редко встречается у собак, если только им не произведена спленэктомия.

4. Факторы риска – FeLV, FIV, кошки живущие на улице (коты), стресс, анамнез абсцессов на месте укуса другой кошкой.

5. Паразиты имеют вид маленьких сферических телец на поверхности мембраны эритроцитов. Периодическое выделение может препятствовать постановке точного диагноза. Для получения мазка используют свежую кровь до ее обработки ЭДТА, так как паразиты могут быть смыты с поверхности клеток при разведении ЭДТА.

6. У многих кошек отмечается положительный тест Кумбса.

7. Переболевшие кошки становятся носителями, и у них имеется риск рецидива вторичного стрессу.

8. Гемобартонеллы недавно были отнесены к микоплазмам, а не к риккетсиозным паразитам.

9. У кошек был выявлен другой кровепаразит: Mycoplasma hemominutum. Инвазия этими более мелкими паразитами обычно протекает субклинически и не связана с анемией.

10. Лечение:

• Тетрациклин 22 мг/кг каждые 8 часов х 14-21 дней.

• Преднизон 2 мг/кг каждые 12 часов 1-2 недели, затем постепенно отменяют у кошек с положительным тестом Кумбса.

• Если у кошек поднимается температура на введение тетрациклина, его можно заменить одним из ниже перечисленных препаратов:

Доксициклином 5-10 мг/кг один раз в сутки 10-14 дней.

Хлорамфениколом 25 мг/кг внутрь каждые 12 часов 10-14 дней.

Тиацетарсамидом натрия 1 мл/10 фунтов и с интервалом 2 дня.

Энрофлоксацином 5 мг/кг внутрь каждые 12 часов 10-14 дней.

• Всегда выявляют нижележащее заболевание у резистентных животных.

• Кошки обычно становятся субклиническими носителями и у них могут проявляться признаки заболевания при стрессе или сопутствующем заболевании.

2. Babesia canis или Babesia gibsoni

1. Болезни, предающиеся клещами.

   1. B. canis часто выявляют у грейхаундов.

   2. B. gibsoni часто выявляют у пит бультерьеров.

2. Признаки включают острый внутрисосудистый гемолиз, гемоглобинурию, желтушность, лихорадку и спленомегалию или может наблюдаться хроническая лихорадка, потеря веса и анемия. Усиливаются при стрессе, спленэктомии или сопутствующем заболевании.

3. Диагностика – выявление паразитов в эритроцитах в мазке крови, РИФ титр > 1:40. Тест Кумбса может быть положительным, указывая на вторичную ИОГА.

   1. B. Canis – парные грушевидные включения в эритроцитах.

   2. B. Gibsoni – меньшие по размерам, плеоморфные, часто единичные.

   3. Серологическое исследование методом РИФ не дифференцирует виды. Инвазия B. gibsoni обычно характеризуется повышением титра > 1:320. Виды дифференцируют методом ПЦР.

4. Лечение

   1. Имидокарб 6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно, две инъекции с интервалом 14 дней.

   2. Предварительное введение атропина (0,04 мг/кг подкожно) за 30 минут до введения имидокарба может уменьшить парасимпатомиметические признаки.

   3. Поддерживающая терапия (внутривенные растворы, переливание крови), по показаниям.

   4. Доксициклин 5 мг/кг каждые 12-24 часов, если подозревается риккетсиозное заболевание.

   5. Преднизон 2,2 мг/кг каждые 12 часов показан, если при анемии тест Кумбса положительный. Обычно его дозу постепенно уменьшают в течение 3-4 недель, после того как паразитемия была взята под контроль.

   6. Ответ на лечение обычно хороший при инвазии B. canis, инвазию B. gibsoni лечить труднее.

   7. Наиболее эффективное лечение B. gibsoni - это атовакуон (13,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов, вводимый с жирным кормом) 10 дней.

      1. Это лечение было эффективно для получения отрицательного результата ПЦР.

      2. Очень дорогое лечение.

   8. Другое лечение включает (с различной степенью эффективности).

      1. Клиндамицин 25 мг/кг внутрь, разделенный на два приема.

      2. Метронидазол 25 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

      3. Диминизена ацетат внутримышечно: 3,5 мг/кг (B.canis) или 7 мг/кг (B. gibsoni).

3. Cytauxzoan felis

1. Тяжелое, обычно летальное заболевание кошек в эндемичных районах в южной части Соединенных штатов.

2. Предполагаемый хозяин – рыжая рысь. Переносится кровососущими насекомыми.

3. Характеризуется образованием больших шизонтов в селезенке и костном мозге. Мерозоиты выходят и проникают в эритроциты за 24-48 часов до гибели.

4. Клинические признаки – желтушность, лихорадка, гепатоспленомегалия, коллапс и смерть.

5. Лечение:

   1. Большинство пораженных животных погибают.

   2. Имидокарб (5 мг/кг внутримышечно, две инъекции с интервалом 14 дней) плюс агрессивная поддерживающая терапия могут быть эффективны.

   3. Ранняя диагностика при пункции костного мозга или лимфатических узлов может улучшать шансы на выживание.

E. Тромбоцитопения

1. Клинические признаки включают петехии, экхимозы, мелену, гематурию, кровоизлияние в сетчатку и эпистаксис. У собак с инфекционным заболеванием обычно отмечается лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия.

2. Сниженная или нарушенная продукция.

1. Исследование костного мозга показывает уменьшенное количество мегакариоцитов.

   1. Чтобы избежать сильного кровотечения, должно быть приложено постоянное давление на место пункции костного мозга в течение 5-10 минут после процедуры.

   2. Исследование костного мозга обычно не проводят, когда количество тромбоцитов < 2000/мкл.

2. Причинами сниженной продукции тромбоцитов являются миелопролиферативные заболевания, эстроген, химиотерапевтические средства, фенилбутазон, хлорамфеникол, Ehrlichia canis, E. Platys, FeLV, вакцинация, гипотиреоз и иммунный ответ против мегакариоцитов.

3. Повышенное потребление и деструкция тромбоцитов

1. Исследование костного мозга выявляет повышенное количество мегакариоцитов.

2. К причинам относят иммуноопосредованную тромбоцитопению (ИОТ), системную красную волчанку, введение препаратов (сульфаниламидов, пропилтиоурацила, солей золота, декстранов, гепарина, цефалоспоринов), опухоли, гиперспленизм, сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, ДВС-синдром, дирофиляриоз.

4. Лечение

1. Пациентам с острым кровотечением требуется переливание свежей цельной крови или плазмы богатой тромбоцитами.

1)Плазму богатую тромбоцитами готовят следующим образом: берут цельную кровь с антикоагулянтом CPDA и центрифугируют 3 минуты при 2000 об/мин. Затем плазму отделяют от клеток и хранят при комнатной температуре. Ее следует перелить в течение 28 часов после сбора, чтобы тромбоциты оставались жизнеспособными

2) Доза крови или плазмы 10-20 мл/кг, вводимая в течение 2-4 часов.

2. При подозрении на тромбоцитопению, вызванную риккетсиями, вводят доксициклин (5-10 мг/кг каждые 12-24 часов) или тетрациклин 22 мг/кг каждые 8 часов в течение 2-3 недель и берут пробы крови для определения титра к возбудителю.

3. При иммуноопосредованной тромбоцитопении количество тромбоцитов обычно < 30000 с низким средним объем тромбоцитов (СОТ), если она острая или если антитела направлены против мегакариоцитов. СОТ повышается при активном ответе костного мозга в результате высвобождения незрелых тромбоцитов.

1. Начальное лечение: преднизон 2,2 мг/кг каждые 12 часов и азатиоприн 2,2 мг/кг один раз в сутки.

2. В эндемичных областях по риккетсиозу, одновременно вводят доксициклин.

3. Сукралфат в дозе 0,5-1 г каждые 8 часов внутрь вводят для профилактики и лечения ЖКТ кровотечений.

4. В рефрактерных случаях может потребоваться дополнительное лечение.

   1. Циклофосфамид 200 мг/м² внутривенно однократно может снижать продукцию антител, направленных против тромбоцитов.

   2. Даназол 5 мг/кг каждые 12 часов может снижать иммуноопосредованную деструкцию тромбоцитов.

   3. Внутривенное введение IgG (0,5 г/кг в течение 6 часов) может уменьшать иммуноопосредованную деструкцию тромбоцитов.

   4. Винкристин 0,5 мг/м² внутривенно вызывает фрагментацию мегакариоцитов и высвобождение тромбоцитов в кровообращение. Он может оказаться эффективным у животных с опасно низким количеством тромбоцитов, у которых имеется риск развития спонтанного кровотечения. Его не следует вводить, если только иммуносупрессивная терапия уже не начата. Также незрелые тромбоциты могут иметь сниженную функцию, поэтому практика введения винкристина пациентам с ИТП спорна.

5. После того как количество тромбоцитов достигает 200000 клеток/мкл, иммуносупрессивную терапию постепенно отменяют (таблица 14-4).

Таблица 14.4 Лечение ИТП^a
Месяцы	Преднизон (мг/кг)	Азатиоприн (мг/кг)
Вначале 2 3 4-6 7 8 9 10	2,2 2 раза в день 2,2 1 раз в день 1,1 1 раз в день 1,1 через день 0,5 через день 0,25 через день 0,25 через день Отменяют	2,2 1 раз в день 2,2 через день 2,2 через день 2,2 через день 1,1 через день 1,1 через день отменяют
а Количество тромбоцитов следует определять часто до тех пор, пока оно не стабилизируется. А затем через 1 неделю после каждого снижения дозы. Если их количество начинает снова падать, дозу необходимо повысить до последней эффективной дозы. Некоторым собакам требуется вводить препараты в дозе 0,25 мг/кг через день до конца жизни, чтобы не допустить рецидива.

F. Отравление родентицидами на основе антикоагулянтов

1. Наиболее частое приобретенное нарушение свертывания.

2. Патофизиология

1. Коумарины угнетают эпоксидредуктазу.

2. Этот фермент необходим для активации витамина К.

3. Витамин К зависимые факторы свертывания - 11, V11, 1X и X.

4. Неактивные факторы свертывания накапливаются в печени и выделяются в системное кровообращение. Они называются PIVKA и их можно выявить с помощью Thrompotest (Accurate Chemical and Scientific Corporation, westbury, NY).

5. Фактор V11 имеет самый короткий период полураспада (6 часов), поэтому свертывание по внешнему пути (ПВ) будет удлиняться первым. АЧТВ будет удлиняться в течение суток после ПВ.

3. Клинические признаки

1. Могут развиваться лишь через 2-7 дней после поступления ядовитого вещества в организм.

2. Признаки варьируют и могут включать диспноэ, слабость, угнетение, коллапс, гематомы, гемартроз, ЖК кровотечение, большие кровоподтеки, кровотечение в полости тела и кровотечения из мест травмы.

4. Определяют тип родентицида, если это возможно, так как время лечения варьирует.

1. На основе коумарина (варфарина)

   1. Короткий период полураспада, необходимо лечить 7 дней

   2. Коммерческие средства: Coumafene, D-Con, Banarat, Rosex, Ratox, Prolin.

2. На основе инданедиона

   1. Все еще первое поколение веществ, но более сильное с более длительным периодом полураспада.

   2. Лечение требуется проводить 3-4 недели.

   3. Коммерческие средства: Chemrat, Drat, Drozol, RamiK, Diphacin.

3. Второе поколение родентицидов

   1. Более сильнодействующие, с наибольшим периодом полураспада; лечение требуется проводить 4-6 недель.

   2. Часто маркируются как зеленые или синие шарики.

   3. Родовые вещества включают: бродифакуум, бромодиалон и дифетиолон.

   4. Коммерческие средства: Talon, Demize, Rodent, Havox, Bolt, Rapax, D-Con Mouse Prufe, Maki, D-Cease и Contrac.

5. Лечение

1. Если животное поступает в течение нескольких часов после поступления ядовитого вещества внутрь, вызывают рвоту или проводят промывание желудка и вводят активированный уголь. Витамин К назначают внутрь курсом 1 неделю и ПВ проверяют через 24-48 часов после введения последней дозы.

2. В тяжелых случаях с признаками активного кровотечения необходимо переливание крови или свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг), чтобы обеспечить животное факторами свертывания.

3. Витамин К можно вводить внутримышечно, подкожно или внутрь.

   1. Внутривенное введение избегают из-за возможного развития анафилактической реакции.

   2. При подкожном введении препарат обычно хорошо всасывается в течение 30 минут, если только пациент не находится в шоковом состоянии, так как плохая перфузия может задерживать всасывание.

   3. При внутримышечном введении препарат быстро всасывается, но может вызывать образование гематом. Используют иглу очень маленького размера.

   4. Начальная доза витамина К1 (фитонадиона) 5 мг/кг подкожно, затем 1 мг/кг каждые 12 часов внутрь с жирным кормом.

      1. Курс лечения при отравлении варфарином -7 дней.

      2. Курс лечения при отравлении дифациноном и инданедионом - 3-4 недели.

      3. Курс лечения при отравлении бродифакуум и бромодиолоном - 4-6 недель.

      4. Курс лечения при отравлении неизвестным ядовитым веществом составляет 3 недели. Через два дня после последнего введения витамина К, проверяют ПВ. Если оно удлинено, лечение продолжают еще 2-3 недели.

G. Болезнь Виллебранда

1. Это наиболее частое наследственное нарушение системы свертывания у собак.

2. Фактор Виллебранда синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами. Он необходим для нормальной функции тромбоцитов и их адгезии.

3. Так как болезнь Виллебранда характеризуется нарушением функции тромбоцитов, все коагуляционные тесты, включая количество тромбоцитов будут нормальными, за исключением тех, где требуются функциональные тромбоциты (например, время кровотечения слизистых щек).

4. Наиболее частой формой болезни Виллебранда является тип 1, характеризующийся снижением уровня фактора Виллебранда. Это аутосомно-доминантный признак и часто встречается у многих пород, особенно доберманов. У этих собак болезнь протекает обычно бессимптомно, но отмечается удлиненное кровотечение после операции или травмы.

5. Тяжелая аутосомно-рецессивная форма, приводящая к полному отсутствию фактора Виллебранда, описана у шотландского и манчестерского терьера, шелти, коикерхондье и чесапик бей ретриверов. У этих собак имеется риск спонтанного кровотечения слизистой оболочки и удлинения времени кровотечения.

6. Клинические признаки варьируют и включают длительное эстральное кровотечение, мелену, гематохезию, гематурию, гематомы и удлиненное кровотечение после операции или травмы.

7. Нормальная активность фактора Виллебранда у собак составляет 70-150 %; у собак с активность приблизительно 25 % отмечаются незначительные – умеренные признаки, а у собак с активностью фактора ниже 10 % - тяжелые признаки.

8. Хороший скрининговый тест для выявления болезни Виллебранда – это определение времени кровотечения слизистой оболочки щек. Оно удлинено (> 3 мин) у собак с болезнью Виллебранда. Этот тест следует проводить до элективной операции у пород с повышенным риском.

9. Гипотиреоз может усиливать кровотечение у собак с болезнью Виллебранда.

10. Лечение

1. Кровотечения можно останавливать путем введения цельной свежей крови или свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг).

2. Десмопрессин (DDAVP, 1 мкг/кг подкожно) можно вводить собаке-донору за 30-120 минут до получения крови, чтобы повысить уровень фактора Виллебранда в переливаемой крови.

3. Животным, страдающим болезнью Виллебранда, которым требуется операция, следует переливать свежезамороженную плазму (10 мл/кг) или криопреципит (5 мл/кг) до или во время операции.

H. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром)

1. ДВС-синдром развивается из-за диффузной и генерализованной активации свертывающей, фибринолитической и антитромбиновой систем. Образуется микрососудистые тромбы, приводя к полиорганной недостаточности.

1. Тромбоциты и факторы свертывания истощаются и развивается кровоточивость.

2. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген до ПДФ, которые являются сильными антикоагулянтами, которые также угнетают функцию тромбоцитов.

3. Другое название ДВС-синдрома - синдром внутрисосудистого свертывания и фибринолиза.

1. Состояния, ассоциированные с ДВС-синдром, включают:

1. Опухоли – особенно гемангиосаркомы, метастатическая аденокарцинома молочной железы и лейкемия.

2. Инфекции - сепсис, лептоспироз, пятнистая лихорадка Скалистых гор, бабезиоз, дирофиляриоз.

3. Воспалительные заболевания – панкреатит, расширение/заворот желудка, тепловой удар, укус змей, болезни печени, иммуноопосредованные болезни, амилоидоз.

1. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

1. Удлинение ПВ, АЧТВ, АВС и времени кровотечения.

2. Тромбоцитопения (обычно в диапазоне 20000 – 80000/мкл).

3. Снижение концентрации фибриногена и антитромбина 111.

4. Увеличение циркулирующих ПДФ (обычно > 40).

5. В мазке крови могут наблюдаться шистоциты.

4. Клинические признаки

1. Субклинический и хронический ДВС-синдром – лабораторный диагноз при отсутствии клинических признаков; предупреждающими признаками являются удлинение увеличение тромбинового времени, низкое количество тромбоцитов, сниженный уровень АТ111, повышенный уровень ПДФ.

2. Острый ДВС-синдром – часто наблюдаются петехии. Могут отмечаться другие признаки органной дисфункции: мелена, диспноэ, гематурия или образование мокнущих поражений или гематомы на месте венепункции.

3. Молниеносный ДВС-синдром – отмечается сильная кровоточивость, характеризующаяся петехиями, гематомами и массивными кровоподтеками. Состояние таких пациентов крайне не стабильно.

5. Лечение

1. Основной подход

   1. Восстанавливают нарушенную перфузию, гипоксию, обезвоживание и кислотно-основные и электролитные нарушения, чтобы уменьшить патологии, которые предрасполагают к тромбозу (венозный стаз, ишемию, тканевой ацидоз, васкулит).

   2. Выявляют и лечат нижележащие причины.

   3. Устанавливают периферический, а не центральный венозный катетер, чтобы избежать повышенной кровоточивости из яремной вены.

2. Спорные методы лечения – существует много спорных рекомендаций, касающихся лечения ДВС-синдрома. Это руководство используется авторами.

   1. Субклинический или хронический ДВС-синдром: предотвращают активацию каскада свертывания путем уменьшения агрегации тромбоцитов, назначая аспирин в низких дозах (0,5 мг/кг один раз в сутки – собаки, или 25 мг/кг каждые 72 часа - кошки).

   2. Острый ДВС-синдром

a) Начинают с подкожного введения низких доз гепарина (200-250 Ед/кг, собаки, или 75 Ед/кг – кошки) каждые 8 часов.

b) Пытаются поддержать АЧТВ в 1,5-2 раза выше, чем внорме.

c)До полной отмены гепарина в течение 24 –48 часов постепенно уменьшают вводимую дозу. Резкая отмена гепарина вызывает статус повышенной свертываемости.

3) Молниеносный ДВС-синдром

a) У животных с активным кровотечением должны быть возмещены факторы свертывания и антитромбин 111.

b) Гепарин вводят в дозе 200-250 Ед/кг подкожно каждые 8 часов. Начальную дозу можно ввести внутривенно (500 Ед/кг).

c) Вводят свежезамороженную плазму или свежую цельную кровь после инкубации с 10 Ед/кг гепарина в течение 30 минут, чтобы активировать АТ111.

d)Многие годы считалось, что одновременно с введением плазмы или крови всегда должен вводиться гепарин, чтобы избежать усиления статуса повышенной свертываемости с увеличенным образованием микротромбов. В последние годы, однако, эффективность такой терапии подверглась сомнениям, и некоторые клиницисты лечат ДВС-синдром путем введения одной плазмы.

I. Эпистаксис (носовое кровотечение)

1. Острый эпистаксис может быть признаком первичных проблем с носом, признаком нарушения свертываемости или вторичным гипертензии.

1. Проблемы с носом - травма, инородные тела (занозы, шипы, ость травы), бактериальный ринит, аспергиллез, криптококкоз, доброкачественный полип, опухоли (аденокарцинома, карцинома чешуйчатых клеток, фибросаркома, остеосаркома), аллергический ринит.

2. Нарушения свертываемости – множественная миелома, эрлихиоз, пятнистая лихорадка Скалистых гор, бабезиоз, иммуноопосредованные или другие причины тромбоцитопении, отравление родентицидами на основе антикоагулянтов, наследственные нарушения свертывания.

2. Анамнез и физикальное обследование

1. Выявляют признаки кровотечения (например, кровоподтеки, петехии, мелену, гематурию). Не забывайте, что мелена может появиться в результате переваривания крови, попавшей в ЖКТ при носовом кровотечении и не всегда указывает на ЖКТ кровотечение.

2. Исключают травму.

3. Оценивают выделения из носа.

   1. Слизисто-гнойные, хронические выделения с временным ответом на антибиотики предполагает наличие инородного тела или бактериальное поражение.

   2. Односторонние выделения с уменьшенной проходимостью воздушного потока через одну ноздрю, что видно, если поднести стекло или зеркало к ноздрям, предполагает наличие новообразований в носовой полости, обычно опухолевых.

   3. Двусторонний эпистаксис предполагает наличие нарушения свертываемости.

   4. Выявляют признаки опухания морды (грибковые или опухолевые).

   5. Проводят исследование дна глаза, чтобы выявить наличие кровоизлияний в сетчатку (гипертензия, повышенная вязкость или коагулопатия) или переполненные кровью кровеносные сосуды (повышенная вязкость).

   6. Цитология мазка из носа может выявить опухолевые клетки, грибковые элементы и воспаление.

4. При начальной диагностике дифференцируют между первичной назальной проблемой и системной коагулопатией.

   1. При наличии анемии определяют гематокрит и общий сухой остаток. Повышенный уровень общего белка соотносится со множественной миеломой.

   2. Общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов и мазок крови должны выявить наличие тромбоцитопении или кровепаразитов. Наличие ретикулоцитов предполагает продолжающиеся потери крови или предыдущие эпизоды кровотечения.

   3. Проводят скрининговые исследования системы свертывания для исключения нарушения свертывания, также как отравлений родентицидами на основе антикоагулянтов или ДВС-синдром.

   4. Для исключения метастатических поражений, при подозрении на наличие опухоли, проводят рентгенографию грудной клетки.

   5. Если коагулопатии исключены, может потребоваться анестезия для проведения дальнейших диагностических процедур (например, рентгенографии черепа, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МТР), промывания носовой полости, биопсии, риноскопии, цитологии мазков-отпечатков).

5. Неотложная помощь при эпистаксисе

   1. Если имеется коагулопатия, может быть показано переливание свежезамороженной плазмы, крови или введение витамина К.

   2. Инстиляция разведенного эпинефрина (1 мл смешанный с 50 мл раствора натрия хлорида, 1:50000 раствор) может вызывать периферическую вазоконстрикцию и останавливать кровотечение. Этот раствор наиболее эффективен, если его охладить на ледяной бане до инсталляции в ноздри.

   3. Активным животным, у которых отсутствует гипотензия, можно ввести ацепромазин (0,05-0,2 мг/кг внутривенно, максимальная доза 2,5 мг), чтобы успокоить животное и снизить кровяное давление. Эпитаксиз часто уменьшается при клеточном отдыхе. Необходимо следить за кровяным давлением, чтобы избежать гипотензии.

   4. Если носовое кровотечение продолжается, внимательно следят за гематокритом и общим сухим остатком на случай, если потребуется переливание крови.

   5. Если носовое кровотечение продолжается, не ослабляясь, животному проводят анестезию, затем его интубируют, чтобы предотвратить аспирацию крови, и носовые ходы тампонируют марлевым бинтом, смоченным в эпинефрине.

   6. После остановки носового кровотечения и стабилизации пациента, следует приступить к лечению нижележащего заболевания.

J. Анемия кошек

1. Анемия часто встречается у кошек.

1. Кошки предрасположены к анемии с тельцами Хайнца, так как в гемоглобине кошек содержится 8 сульфгидрильных групп (по сравнению с < 4 у других видов), которые подвержены окислительным повреждениям.

2. Эритроциты кошек имеют короткий период полураспада (70 дней по сравнению со 112 днями у собак).

3. У кошек меньший объем крови, чем у собак (60 мл/кг против 90 мл/кг). Анемия чаще всего развивается после кровотечения или гемолиза из-за снижения эритроцитарной массы.

4. У кошек также ниже гематокрит (35 %), чем у собак (45 %) при нормальных условиях.

2. Причины анемии у кошек

1. Анемия при хроническом заболевании

   1. Нерегенеративная анемия возникает вторично секвестрации железа в макрофагах костного мозга.

2. Вирус лейкемии кошек (FeLV)

Анемия может развиваться в результате миелодистрофии, гематопоэтической опухоли, нерегенеративной макроцитной анемии, гемобартонеллеза или хронического заболевания.

3. Вирус иммунодефицита кошек (FIV)

Причинами анемии являются супрессия костного мозга, гемобартонеллез и анемия при хронических заболеваниях.

d. Mycoplasma hemofelis (первоначально Hemobartonella felis)

1. Паразит имеет вид цепочек из маленьких сферических телец на поверхности эритроцитов.

2. Паразитемия не постоянная и может быть пропущена.

3. Если тест Кумбса положительный, начинают эмпирическое лечение гемобартонеллеза (стр. 289).

1. Cytauxzoon felis

   1. Клинические признаки: угнетение, лихорадка, бледность, желтушность, спленомегалия, лимфаденопатия.

   2. Лабораторные находки: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия.

   3. Пункция лимфатических узлов, селезенки или костного мозга выявляет шизонты.

   4. Паразиты в эритроцитах напоминают биполярные «английские булавки».

   5. Обычно приводит к летальному исходу в течение 7 дней после начала появления клинических признаков.

   6. Имидокарб 5 мг/кг внутримышечно эффективен, если вводить его на ранней стадии заболевания.

2. Анемия с тельцами Хайнца

Причинами являются введение метиленового синего, витамина К, ацетаминофена, лидокаина, бензокаина, dl- метионина, лука, цинка, пропофола, скармливание полувлажных кормов, содержащих пропиленгликоль, и питания для кормления детей, содержащего порошок лука.

7. Гипофосфатемия (см. стр. 331).

   1. Гемолитическая анемия отмечена у кошек с сахарным диабетом после инсулинотерапии и у кошек с длительной анорексией после возобновления кормления.

   2. Внутрисосудистый гемолиз возникает следствие того, что в эритроцитах отсутствует достаточное количество фосфора для синтеза аденозина 5-трифосфата.

8. Болезни печени

Анемия может быть вызвана коагулопатией, гипофосфатемией или хроническим заболеванием.

9. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

   1. Анемия развивается вследствие низкого уровня эритропоэтина, ЖК кровотечения, дефицита железа, образования телец Хайнца, миелофиброза и сниженной продолжительности жизни эритроцитов.

   2. Лечение анемии, ассоциированной с ХПН:

      1. Сульфат железа 50-100 мг/кошку/день

      2. Дополнительное введение мультивитаминов.

      3. Коррекция гипертензии: амлодипин 0,625 мг внутрь один раз в сутки.

      4. Эритропоэтин 100 Ед/кг подкожно 3 х в неделю; когда гематокрит приблизительно 30 %, снижают до одного раза в неделю.

10. Неонатальный изоэритролиз

    1. Возникает у котят с кровью типа А после кормления молозивом от кошки с кровью типа В.

    2. К породам с высокой вероятностью наличия крови типа В относят абиссинскую, бирманскую, британскую короткошерстную, корниш рекс, девон рекс, экзотических короткошерстных, гималайских кошек, японского бобтейла, персидских кошек, скотиш фолдов, сомалийских кошек и сфинксов.

    3. Клинические признаки: темная пигментация, анемия, желтушность, анорексия и внезапная смерть в течение первой недели жизни.

    4. Профилактика: тестируют спариваемые пары, имеющие повышенный риск, чтобы гарантировать, что у них совместимые группы крови.

11. Кровопотери

Причины: блохи, операция, травма.

K. Эрлихиоз

1. У собак заболевание наиболее часто вызывают E. canis, E. platys, поражающие тромбоциты и вызывающие инфекционную циклическую тромбоцитопению.

2. Переносчик: Rhipicephalus sanguineus (коричневый клещ собак).

3. Острая стадия – нерегенеративная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперглобулинемия, гипоальбуминемия, лихорадка, бледность, лимфаденопатия, спленомегалия, кровоточивость (петехии, экхимозы, эпистаксис).

4. Встречается хроническая форма, особенно у немецких овчарок, которая характеризуется сильной панцитопенией, потерей веса и полиорганной недостаточностью.

5. Диагноз обычно ставят при серологическом исследовании. В редких случаях, в цитоплазме циркулирующих мононуклеарных клеток выявляют морулы (тельца-включения).

6. Лечение (выбирают один препарат):

1. Доксициклин 5-10 мг/кг внутрь каждые 12 часов х 14-21 день.

2. Тетрациклин 22 мг/кг внутрь каждые 8 часов х 14-21 день.

3. Хлорамфеникол 15-25 мг/кг каждые 8 часов 14-21 день.

4. Имидокарб 5 мг/кг внутримышечно.

7. Дополнительное лечение

1. Поддерживающая терапия (внутривенные жидкости, переливание крови).

2. Контроль клещей.

L. Пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ)

1. ПЛСГ – заболевание вызываемое клещами - перенощиками Dermacentor. Spp.

2. Риккетсии делятся в эндотелиальных клетках сосудов, приводя к развитию васкулита, тромбоцитопении, отека и дисфункции органов.

3. Клинические признаки включают лихорадку, лимфаденопатию, спленомегалию, петехии, суставную и мышечную боль, периферические отеки и иногда кровоизлияния в сетчатку.

4. Могут также наблюдаться неврологические признаки (атаксия, ступор, кома).

5. Диагноз ставят при четырехкратном повышении титра антител при исследовании парных сывороток с интервалом 2-3 недели. Очень высокий титр при однократном исследовании (1:1024) считается показательным для активной инфекции.

6. Лечение как при эрлихиозе (см. выше).

M. Хроническая кровопотеря.

1. Молодые животные – сильная инвазия блохами, анкилостомами.

2. Взрослые животные – изъязвления ЖКТ (мастоцитома, отравление НПВС, глюкортикоиды, опухоли ЖКТ).

3. Хроническая кровопотеря приводит к развитию дефицита железа.

4. Анемия обычно нерегенеративная, микроцитная и гипохромная.

5. Диагноз считается подтвержденным при низком уровне железа в сыворотке (N= 80-122 мкг/дл), нормальной-высокой общей железо-связывающей способности (N= 280-340мкг/дл) и отсутствии железа в костном мозге.

6. Лечение

1. Сульфат железа внутрь в дозе 100-300 мг/день (собаки) или 50-100 мг/день (кошки).

2. Дозу уменьшают на половину, когда гематокрит достигает 30%.

3. У животных с рвотой или животных с тяжелым заболеванием ЖКТ используют инъекционный декстран железа (10-20 мг/кг внутримышечно).