Глава 20
Неотложная токсикология
1. Диагностика, клинические признаки
А. Триаж по телефону
Немедленная цель при начальном триаже о телефону определить требуется ли пациенту обследование и что владелец должен сделать для питомца.
Животные с респираторным дистрессом, неврологическими патологиями, длительной рвотой, замедленной или учащенной частотой сердечных сокращений, кровотечением из отверстий организма, слабостью или бледными слизистыми оболочками должны быть обследованы как можно скорее.
Если имеются любые подозрения на отравление, животное должно быть осмотрено.
Владельца следует проинструктировать захватить с собой все упаковки или вещество, к которому мог быть доступ, а также образец рвотных масс. Вещество следует поместить в чистый пластиковый пакет или стеклянный контейнер для возможного исследования.
B.Первая помощь в домашних условиях
При контакте животного с местными средствами, его следует немедленно вымыть с мягким шампунем для животных (если вещество жидкое). Если на кожу попал порошок, тогда шерсть пылесосят до купания – это будет более эффективно. Владелец должен надеть защитную одежду, такие как перчатки и фартук, когда купает животное.
Все владельцы должны быть предупреждены, что у питомца может появиться агрессивное поведение из-за интоксикации и что они должны соблюдать осторожность, пока купают животное.
Если ядовитое вещество попало в глаза, их следует промыть большим количеством воды.
Рвоту можно вызывать дома (см. рвотные средства, стр. 385).
В большинстве случаев наиболее эффективно и безопасней привести пациента в клинику, чем лечить его дома владельцем.
C. Начальное обследование пациента с отравлением включает применение базовых принципов оценки неотложных пациентов (см. диагностический подход к неотложным пациентам).
D. Диагностика отравлений
Рабочий диагноз базируется на анамнезе свидетельства контакта с ядовитым веществом; характерных, вызывающих подозрение или напоминающих отравление признаков и симптомов и химическом анализе.
В ветеринарной медицине диагноз чаще всего ставят на основании анамнеза возможного контакта и соответствующих клинических признаков.
Не забывайте, что многие распространенные заболевания имитируют отравления, а отравления имитируют распространенные заболевания.
Всякий раз, когда животное заболевает, владельцы думают, что его питомец был отравлен. Провокационные вопросы владельцу, опираясь на эту мысль, часто подтверждают или опровергают ее.
Клинически, отравление можно подозревать, когда наблюдается внезапное развитие неврологических признаков или органной недостаточности у в остальном здорового пациента или в ситуации, когда все другие распространенные заболевания, которые могут объяснить клинические признаки, были исключены.
11. Начальный подход к пациенту с отравлением
A. Информация о центрах по контролю отравлений
Национальный центр контроля за отравлениями животных: 1-900-680-0000 или 1-800-548-2423 (оплата за один случай только по кредитной карте).
Информационный центр по отравляющим веществам штата Аризоны (Университет Аризоны) 1-800-363-0101
Национальная телекоммуникационная сеть по пестицидам, Техас Технологический Университет: 1-800-858-7378
Городской центр по контролю отравлений штата Оклахома (укусы змей):405-271-5454
B. Общие принципы лечения пациентов с отравлениями
1. Предотвращение дальнейшего всасывания
Кожа
Питомца моют с мягким шампунем для животных или мягким средством для мытья посуды. При попадании порошка на шерсть пациента ее следует вначале пропылесосить до мытья с шампунем, чтобы удалить большую часть ядовитого вещества. Мытье с шампунем продолжают до уменьшения контаминации или полного устранения ядовитого вещества. Человек должен принять меры предосторожности, чтобы защититься от контакта с ядовитым веществом.
Устранение ядовитого вещества из желудочно-кишечного тракта включает стимуляцию рвоты, промывание желудка и введение адсорбентов и слабительных, а также глубокую клизму.
Рвота
Стимуляцию рвоты следует рассматривать, если с момента поступления ядовитого вещества внутрь прошло не более 3 часов. После этого времени большая вероятность того, что ядовитое вещество уже всосалось или поступило дальше в ЖКТ. Существуют некоторые исключения (например, большие дозы аспирина могут скапливаться в желудке и оставаться в нем несколько часов).
Противопоказания для стимуляции рвоты:
Респираторный дистресс.
Заглатывание едких веществ (нефтепродуктов, кислот, щелочей).
Сниженный рвотный рефлекс.
Припадки
Сильная слабость
Неврологические нарушения, угнетение центральной нервной системы, бессознательное состояние.
Паралич гортани
Брадикардия – заглатывание транквилизаторов.
Сироп ипекакуаны (1,0-2,5 мл/кг для собак; 3,3 мл/кг для кошек).
Механизм действия связан с местным раздражением ЖКТ и центральной активацией хеморецепторной триггерной зоны.
Рвота может возникать через 20 минут после введения сиропа.
Отмеченные побочные эффекты в основном развиваются в результате длительного введения или ассоциированы с жидким экстрактом и включают кадиотоксичность, геморрагическую диарею и слабость мышечной мускулатуры. Эти побочные эффекты редко ассоциированы с однократным введением сиропа ипекакуаны. Если отмечены побочные эффекты, активированный уголь хорошо адсорбирует сироп ипекакуаны.
Сироп ипекакуаны следует разбавить 50 : 50 с водой, чтобы кошки лучше его принимали.
4) 3 % раствор перекиси водорода (1,0-2,0 мл/кг внутрь для собак и кошек).
Вызывает рвоту путем местного раздражения желудка.
Стимуляция рвоты не постоянная.
Вторую дозу вводят, если рвота не возникла в течение 10 минут после первого введения.
5) В качестве рвотного средства рекомендовано раздражения глотки столовой солью, но если ее проглотить, она может приводить к отравлению натрием и смерти. По этой причине больше не рекомендуется использовать столовую соль в качестве рвотного средства.
6) Жидкое средство для мытья посуды
Смешивают с 8 частями воды и вводят в дозе 10 мл/кг внутрь.
Не используйте средство для стирки или для автоматических посудомоечных машин - они вызывают слишком сильное раздражение.
7) Апоморфин (Anthony Products Co., Arcadia, CA) наиболее надежное рвотные средство у собак. Доза 0,03 мг/кг внутривенно, 0,04 мг/кг внутримышечно или 0,08 мг/кг подкожно. Местная доза в конъюнктивальный мешок 0,3 мг/кг или можно пожить таблетку в конъюнктивальный мешок и вымыть ее физиологическим раствором после рвоты. Кошки имеют повышенный порог для стимуляции рвоты, вызванной апоморфином, и поэтому он не рекомендуется для кошек.
Побочные эффекты включают незначительную сонливость и небольшой конъюнктивит при местном применении.
Преимущество конъюнктивального введения в том, что дозу можно титровать. После того как рвотные массы станут чистыми, препарат можно вымыть с конъюнктивы, чтобы прекратить его действие.
8) Ксилазин
Действует на рвотный центр.
а-2 агонист
Вызывает рвоту у кошек (0,44 мг/кг внутримышечно) обычно в течение 3-5 минут после введения.
Побочные эффекты включают угнетение, уменьшение сердечного выброса (может достигать 30 %) и длительную гипотензию. По этой причине не рекомендуется в качестве рвотного средства. Йохимбин HCl можно использовать в качестве антагониста ксилазина (внутривенно 0,1 мг/кг для собак, 0,5 мг/кг для кошек).
9) У пациентов, заглотивших ядовитое вещество, часто наблюдается рвота. Несмотря не такой анамнез стимуляция рвоты все еще рекомендована, так как кратность рвоты или количество поступившего ядовитого вещества часто не известны.
c. Промывание желудка
1) Промывание желудка проводят в первую очередь, когда противопоказана стимуляция рвоты или она не эффективна.
2) Процедура:
Легкая анестезия, но достаточно глубокая, чтобы можно было провести интубацию с раздуванием манжеты эндотрахеальной трубки.
Интубируют и раздувают манжету на эдотрахеальной трубке, чтобы защитить воздушные пути от аспирации содержимого желудка или промывающей жидкости. Трубка должна выходить изо рта на несколько дюймов или должна быть прикреплена к анестезиологической трубке, чтобы избежать аспирации содержимого желудка во время промывания.
Предварительно измеряют желудочный зонд с большим диаметром (по диаметру схожим с эндотрахеальной трубкой) от кончика носа до последнего ребра.
Зонд смазывают стерильным KY гелем, а затем аккуратно вводят через пищевод в желудок.
10-20 мл/кг свеса тела теплой воды (45 0С) (не слишком холодной или горячей) вводят через желудочный зонд. Свободный конец трубки затем быстро опускают вниз ниже уровня желудка и помещают в тазик, чтобы жидкость вытекала под действием силы тяжести. Аспирацию можно усилить помощью аспирационного баллона, 60 мл шприца или желудочной помпы. Процедуру повторяют до тех пор, пока промывочная жидкость не будет чистой.
Аккуратные надавливания на живот часто помогают оттоку жидкости из желудка.
Промывание следует повторять у животного, находящегося в разных положениях, чтобы гарантировать полную эвакуацию содержимого желудка.
Смешивание промывающей жидкости с активированным углем повышает эффективность промывания желудка.
Желудочный зонд загибают, после чего его вынимают, чтобы не допустить стекания оставшейся жидкости в пищевод, ротоглотку или рот.
Из пищевода, ротоглотки и ротовой полости удаляют всю оставшуюся жидкость путем отсасывания, чтобы не допустить аспирации.
Следите за тем, чтобы не травмировать пищевод или желудок во время этой процедуры.
Рекомендовано внимательно следить за пробуждением после анестезии у этих пациентов.
d. Активированный уголь
Эффективный адсорбент для многих органических веществ, но не эффективен при отравлении тяжелыми металлами.
Стандартная доза 1-4 г/кг веса тела смешанного с 50-200 мл воды (6-12 мл/кг внутрь).
Можно вводить через рот или через желудочный зонд после промывания желудка.
У кошек и некоторых маленьких собак можно использовать капсулы, содержащие активированный уголь.
Активированный уголь вводят вместе со слабительными средствами (см. ниже) каждые 4-6 часов при отравлении веществами, которые проходят энтерогепатическую циркуляцию.
Отмечены минимальные побочные эффекты при применении активированного угля; наиболее частым является констипация.
Предупредите владельца, что в течение нескольких дней фекалии могут быть окрашены в черный цвет.
Активированный угль сильно пачкается. Ветеринарный врач и технический персонал должен предпринять соответствующие меры, надеть защитную одежду и накрыть все поверхности, которые могут окрашиваться.
e. Слабительные
Помогают ускорить выведение поступивших внутрь ядовитых веществ и активированного угля, связавшего ядовитое вещество.
Натрия сульфат
Доза 250-500 мг/кг веса тела, смешанная с 5-10 кратным объемом воды.
Препарат можно вводить через рот или желудочный зонд.
3) Магния сульфат
Доза 250-500 мг/кг веса тела, смешанная с 5-10 кратным объемом воды.
Препарат можно вводить через рот или желудочный зонд.
4)Магния цитрат: 2-4 мл/кг через рот.
5)Сорбитол (70 %): 1-3 мл/кг внутрь
6) Вышеописанные слабительные применяют с осторожностью у очень старых или молодых животных и пациентов с уже существующим заболеванием почек или заглотивших нефротоксичные и едкие средства, с недавней операцией на кишечнике, гипертензией или застойной сердечной недостаточностью.
2. Выведение всосавшегося ядовитого вещества
Для ускорения выведения некоторых ядовитых веществ, которые выводятся через почки, можно использовать форсированный диурез. Каждое ядовитое вещество должно исследоваться на наличие этой возможности.
Другой способ ускорения элиминации ядовитого вещества включает улавливание ионов в моче путем введения бикарбоната натрия, проведения гемодиализа, перитонеального диализа, гемоперфузии и использование антител против препаратов. Большинство из этих возможностей не всегда доступны в ветеринарной медицине и в каждом случае отравления оценивают возможную эффективность этих методов.
3. Отравление едкими веществами
Редко наблюдается в ветеринарной медицине.
Кислоты
Вызывают коагуляционный некроз и редко проникают на всю толщину слизистой оболочки.
В целом ведут себя менее агрессивно, чем щелочи.
Щелочи вызывают влажный некроз, потенциально вызывая более глубокие и обширные ожоги, чем кислоты.
Клинические признаки
Варьируют от незначительного раздражения слизистой оболочки и боли до опасного для жизни гиповолемического шока.
Начальные признаки обычно обусловлены местным раздражением и разъеданием слизистых оболочек и может включать вокализацию, одышку, угнетение, нарушение глотания, гематемезис, абдоминальную боль, гиперсаливацию, полидипсию и/или респираторный дистресс.
Перфорация пищевода или кишечника может приводить к развитию гиповолемического или септического шока.
Отсутствие поражений в ротовой полости не исключает поступления внутрь едких веществ.
Стриктуры пищевода могут образоваться через 2 недели после поступления внутрь едкого вещества.
e. Лечение
Базовые принципы неотложной помощи должны применяться к каждому критически больному пациенту, которые проглотили едкие вещества.
Вызывать рвоту НЕЛЬЗЯ.
Немедленно стараются ввести молоко или воду.
Пораженные глаза или кожу необходимо промыть большим количеством воды.
Химическая нейтрализация не рекомендуется, так как экзотермическая реакция может приводить к дальнейшему повреждению слизистых оболочек.
Активированный уголь и промывание желудка не эффективны.
Применение антибиотиков спорно; они могут быть полезными при язвах ЖКТ и показаны при наличии подтвержденной инфекции.
При язвах желудка или эзофагите вводят сукралфат.
Другие защищающие слизистую оболочку желудка средства, такие как антациды и синтетические простогландины могут обеспечить защиту против дальнейшего язвенного поражения.
Кортикостероиды в противовоспалительных дозах в первые 24-48 часов могут предотвращать образование стриктур.
У пациентов с болью может потребоваться введение обезволивающих средств.
111. Лечение специфических отравлений
A. Ацетаминофен
1. Обезболивающие, не содержащие аспирин, часто содержат ацетаминофен.
2.Фенацетин метаболизируется до ацетаминофена.
3.Ацетаминофен может быстро всасываться из желудка (часто < 60 минут после поступления).
4. Чувствительность к интоксикации варьирует от вида к виду; кошки наиболее чувствительны.
5. Механизм действия:
Ацетаминофен вначале метаболизируется системой цитохрома Р-450 в печени до реактивного метаболита. Затем метаболит быстро глюкуронизируется или сульфатируется до относительно инертного вещества. Реактивный метаболит (если не глюкоронизирован или сульфатирован) будет связываться с макромолекулами клеток, приводя к гибели клеток. Глутатион быстро потребляется, когда образуется слишком большое количество метаболитов, особенно у видов, у которых отсутствует глюкуронилтрансфераза (кошки).
Повреждение печени возникает в результате метаболического связывания с клетками печени.
Метгемоглобинемия развивается вследствие окисления железа гема. Она обратима. Метгемоглобин не может переносить кислород, приводя к гипоксии тканей.
Образование телец Хайнца возникает в результате окислительного денатурирования гемоглобина. Это приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов и анемии. Образование телец Хайнца необратимо.
6. Клинические признаки
a. Собаки
Признаки обычно отсутствуют до тех пор, пока доза не превышает 100 мг/кг.
Метгемоглобинемия встречается редко, но наблюдается при поступлении дозы > 200 мг/кг.
Некроз печени – наиболее частое поражение, характеризующееся анорексией, рвотой и болезненным животом. Эти признаки могут развиваться лишь через 24-48 часов после поступления в организм.
b.Кошки.
У кошек могут развиваться признаки при дозе 40 мг/кг, а у чувствительных кошек даже при меньших дозах.
Метгемоглобинемия (темно-коричневая кровь, цианотичные или темно-коричневые слизистые оболочки) встречаются наиболее часто и представляют собой наиболее серьезную проблему. У кошек наблюдается дыхание с открытым ртом, возбуждение, и респираторный дистресс.
Другие признаки включают угнетение, слабость, анорексию, рвоту, отек морды и передних лап и тахипноэ.
У кошек возникают поражения печени, но часто скрываются метгемоглобинемией.
Лечение
Если препарат поступил в организм недавно (< 3 часов), применяют базовые принципы лечения пероральных отравлений.
N-Ацетилцистеин действует как предшественник глутатиона, поставляет сульфгидрильные группы и непосредственно связывает метаболиты ацетаминофена. Он считается специфическим антидотом при отравлении ацетаминофеном. Вначале вводят 140 мг/кг (внутрь или внутривенно), затем 70 мг/кг внутрь 4 раза в день до 6 раз после нагрузочной дозы (при внутривенном введении смешивают раствор до 5 % концентрации и вводят медленно в течение 15 минут).
Аскорбиновая кислота (30 мг/кг внутрь, или подкожно 4 раза в день 7 раз) помогает превратить метгемоглобин обратно в оксигемоглобин.
Циметидин (5 мг/кг /в 4 раза в день) угнетает цитохром Р-450 и может снижать образование токсических промежуточных метаболитов. Этот лечение не было клинически оценено у собак и кошек.
Поддерживающее лечение как у всех критически больных животных.
В целом, если кошки сумеют перебороть заболевание в первые 48 часов, они выживают.
B. Салицилаты
1. Наблюдается два вида отравления:
Отравление схожее с таковым при отравлении с другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (то есть поражение почек, язвы желудка, гепатотоксичность и угнетение агрегации тромбоцитов).
Острое тяжелое отравление
Очень высокие дозы аспирина нарушают окислительное фосфорилирование и приводят к гипергликемии или гипогликемии.
Может возникать ацидоз под воздействием самих салицилов, лактатного ацидоза и снижения экскреции кислот почками.
Стимуляция дыхательного центра.
Может развиваться отек легких.
Салицилаты связываются с белками и выводятся как конъюгаты глицина и глюкуроновой кислоты (у кошек и новорожденных ограниченный запас глюкоронила трансферазы и поэтому они предрасположены к отравлению).
Признаки включают тахипноэ, лихорадку, рвоту, угнетение/ступор, припадки и гибель.
Токсическая доза – собаки 50 мг/кг/день, кошки – 25 мг/кг/день.
Лечение
Начальное лечение как при любом пероральном отравлении (смотрите выше).
Иногда нерастворимые формы аспирина скапливаются в желудке, что удлиняет всасывание.
Натрия бикарбонат для лечения ацидоза: 50 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов или измеряют газы крови и подсчитывают необходимое количество 0,3 х вес тела (кг) х (желаемый НСО3 – измеренный НСО3). Вводят ¼ - ½ подсчитанного количества внутривенно медленно.
Гипогликемию можно лечить путем внутривенного введения глюкозы.
Лечение язв желудка и почечной недостаточности смотрите в разделе «Отравления НВПС» (стр. 390)
C. Метилксантины
Основными метилксантинами, применяемыми в ветеринарной медицине являются теофиллин, кофеин и теобромин (шоколад). Источники: пищевые добавки, таблетки для снятия усталости, листва, продукты, содержащие кофе, кола и шоколад.
Молочный шоколад содержит 44 мг/фунт теобромина, полусладкий – 140 мг/фунт, а не горький шоколад содержит 390-450 мг/фунт. Токсическая доза для собак – 100-150 мг/кг.
Метилксантины метаболизируются в печени.
LD50 кофеина составляет 110-175 мг/кг для собак и 80-150 мг/кг для кошек.
LD50 теобромина для собак варьирует от 250 до 500 мг/кг.
Механизм действия
Антагонисты аденозиновых рецепторов клеток.
Угнетают фосфодиэстеразу, вызывая накопление циклического аденозинмонофосфата (ЦАМ) в клетках.
Мешают потреблению и хранению внутриклеточного кальция в поперечно-полосатых мышцах, вызывая их сокращение.
Расслабляют гладкую мускулатуру.
Стимулируют ЦНС.
Повышают содержание циркулирующих катехоламинов.
Повышают секрецию соляной кислоты в желудке, вызывая раздражение слизистой оболочки желудка.
Вызывают диурез.
7. Клинические признаки – рвота, гиперактивность, беспокойство, тахикардия, тахипноэ, атаксия, тремор, конвульсии, аритмии сердца и смерть.
8. Лечение
Следует следовать основным принципам лечения пероральных отравлений – вызывают рвоту, +/- проводят промывание желудка, вводят активированный уголь и слабительные (см. стр. 384-387).
Специфического антидота метилксантинам не существует.
Применяют общие принципы для поддержания всех критически больных пациентов.
Постоянно следят за ЭКГ.
Желудочковую тахикардию купируют болюсным введением лидокаина (2 - 4 мг/кг) после чего переходят на инфузию с постоянной скоростью (ИПС) (25-80 мкг/кг/мин), если болюс оказался не эффективным.
При суправентрикулярных аритмиях можно назначить эсмолол (10-100 мкг/кг/мин ИПС), пропранолол (0,05-0,3 мг/кг медленно внутривенно каждые 8-12 часов) или метопролол (0,5-1 мг/кг внутрь каждые 8 часов).
Следует внимательно следить за кровяным давлением.
Тремор и припадки
Болюсное внутривенное введение диазепама или мидозалама (0,2-1 мг/кг).
Фенобарбитал (4 мг/кг внутривенно 2-4 раза в день).
Если пациент рефрактерен к антиковульсантам, проводят общую анестезию с помощью пентобарбитала.
Введение активированного угля с солевым слабительным каждые 3 часа в течение 72 часов будет ускорять элиминацию.
Промывание желудка или клизма будут эффективным даже через несколько часов после поедания шоколада, так как он медленно всасывается.
Катетеризируют мочевой пузырь, чтобы он оставался пустым и предотвратить всасывание метилксантинов и их метаболитов.
Форсированный диурез (2-3 х поддерживающей дозы) может ускорить элиминацию через почки.
Средства, защищающие слизистую желудка (ранитидин или фамотидин и Amphojel) могут уменьшать раздражение ЖКТ.
D. Холекальциферол
Содержится в очень сильных родентицидах, препаратах для кожи.
Токсические дозы
У собак клинические признаки могут возникать при 0,5-3 мг/кг, 10-20 мг/кг – летальная.
Кошки более чувствительные; летальная доза - 5-10 мг/кг.
3. Механизм действия
Холекальциферол, в конце концов, превращается в витамин D3, повышая содержание ионизированного кальция.
Повышенная концентрация кальция поражает четыре основные системы органов – нервную, сердечно-сосудистую, ЖКТ и почки.
4. Клинические признаки
Как правило, развиваются в течение 12-36 часов и ухудшаются в течение последующих суток.
Угнетение, слабость, анорексия, гематомезис, кровянистая диарея, летаргия, рвота, полиурия, полидипсия, кровотечение в легких, мышечный тремор, припадки, брадикардия, аритмии сердца, шок, ступор и смерть.
Развиваются в результате повышенного уровня ионизированного кальция и кальцификации тканей.
Острая почечная недостаточность может развиваться в результате спазма сосудов почек и кальцификации канальцев почек.
Анализ крови может выявить гиперфосфатемию, гиперкальциемию и азотемию.
Рентгенография может выявить дистрофическую кальцификацию бронхов и других мягких тканей.
Прогноз острожный – плохой, смерть обычно возникает в течение 2-5 дней после появления признаков.
5. Лечение
Следуют основным принципам лечения пероральных отравлений.
Специфические мероприятия для снижения уровня кальция:
Форсированный диурез, который вызывают внутривенным введением физиологического раствора (4-6 мл/кг/ч или выше).
Фуросемид (2-5 мг/кг внутривенно каждые 8-12 часов).
Преднизолон (0,5мг/кг внутрь, подкожно, внутримышечно каждые 12 часов).
Кальцитоцин лосося (4-6 Ед/кг подкожно каждые 2-3 часа).
Внимание: это инородный белок и может развиться анафилактическая реакция. Рекомендовано предварительно провести кожную пробу.
После стабилизации уровня кальция в нормальном диапазоне, потребуется длительная терапия (иногда несколько недель), так как холекальцеферол жирорастворимый.
Фуросемид (2-4 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов).
Преднизолон (0,25 мг/кг внутрь каждые 12 часов).
Диета с низким содержанием кальция (никаких молочных продуктов и молока).
Продолжение введения кальцитонина лосося может помочь, хотя может возникать тахифилаксия.
E. Кокаин
Редкая интоксикация в ветеринарной медицине, вероятно из-за того, что имеется ограниченный доступ и отказ владельцев допускать эту возможность.
Имеются сообщения о собаках, которым насильно скармливали шарики, наполненные кокаином, для контрабандного провоза. Их необходимо удалять оперативным путем, если возникает обструкция.
Кокаин быстро всасывается через слизистые оболочки.
Механизм действия: стимуляция ЦНС за счет возбуждения симпатической нервной системы, также приводящего к вазоконстрикции, тахикардии, аритмиям сердца, гипертензии, расширению зрачков и возникновению припадков.
Клинические признаки: изменения ЦНС варьируют от угнетения, ступора/комы до гиперактивности или припадков. Отмечают также одышку, рвоту, гиперсаливацию, тахикардию, аритмию, гипертермию и отек легких.
Лечение
Основное лечение как при любом пероральном отравлении (см. стр. 384-387).
Припадки контролируют внутривенным введением мидозолама (0,5-1 мг/кг), фенобарбитала (2-4 мг/кг) или пентобарбитала (2-30 мг/кг медленно внутривенно до появления эффекта).
Пропранолол помогает контролировать аритмии сердца (0,04-0,06 мг/кг медленно внутривенно).
Контролируют гипертермию и гипогликемию, если они имеются.
Применяют основные принципы неотложного и критического лечения, как у всех критически больных пациентов.
Прогноз от хорошего до острожного.
F. Клизма гипертоническим раствором натрия фосфата.
1. Отравление наиболее часто отмечается у кошек.
2. Механизм действия – высокое содержание натрия и фосфата приводит к гипернатриемии, гиперосмоляльности, гиперфосфатемии и гипокальциемии. Быстрые электролитные изменения приводят к обезвоживанию и дисфункции ЦНС, а также тетании из-за гипокальциемии.
3. Клинические признаки
Угнетение, атаксия, рвота, диарея (иногда кровянистая), ступор/кома, миоз, тетания.
Признаки возникают в течение 30-60 минут после клизмы.
4. Лечение
Преимущественно поддерживающее, включающее введение жидкостей с низким содержанием натрия. Содержание натрия может быстро снижаться в этой ситуации, потому что повышение быстрое и непродолжительное. Форсированный диурез также будет понижать содержание фосфора. Если лечение задерживается на несколько часов, следует вводить изотонические жидкости, чтобы более медленно снижать уровень натрия и избежать отека головного мозга.
Сильную гипокальциемию можно лечить путем введения 10 % раствора кальция глюконата (50-100 мг/кг медленно внутривенно).
G. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
1. Примерами служат аспирин, индометацин, ибупрофен, напроксен, флунексина меглумин, фенилбутазон, пироксикам и карпрофен.
Карпрофен ассоциирован с идиосинкразическим токсическим поражением печени, преимущественно у лабродоров ретриверов. Печеночная недостаточность возникает через 5-30 дней после начала лечения и в 50 % случаев летальна.
Ибупрофен и индометацин очень токсины и их не назначают мелким домашним животным.
2. Механизм действия
Преимущественно обусловлен угнетением продукции простогландинов.
Угнетение продукции простогланиднов может вызывать раздражение и изъявление желудка.
У пациентов с гипотензией может возникать снижение перфузии в почках вследствие угнетения продукции расширяющих сосуды простогландинов.
Может возникать дисфункция тромбоцитов.
При отравлении некоторыми НПВС была отмечена дискразия крови и поражение печени.
Наиболее часто сталкиваются с изъязвлением желудка.
3. Клинические признаки
Анорексия, рвота (иногда кровянистая) и абдоминальная боль.
Гиповолемия вследствие обезвоживания, потери крови или перитонит при перфорации ЖКТ.
Наиболее тяжелые ЖКТ признаки и изъязвления часто возникают у животных, которым назначали комбинацию НПВ и кортикостероидов.
У животных наблюдается индивидуальная чувствительность к НПВС.
4. Лечение
Основные принципы лечения как при всех пероральных отравлениях (см. 384-387).
Клизма и промывание могут быть эффективными через несколько часов после поступления в организм массивной дозы аспирина, из-за образования конгломератов.
При остром сильном желудочном кровотечении, промывание желудка с ледяной водой помогает уменьшить кровопотери.
При отравлении некоторыми НПВС, которые проходят энтерогепатическую циркуляцию, может потребоваться вводить каждые 4-6 часов активированный уголь со слабительными.
Если подозревается или диагностирована почечная недостаточность, можно назначить допамин (2-3 мкг/кг/мин ИПС) в комбинации с внутривенным болюсом фуросемида (1 мг/кг), затем ИПС 1 мг/кг/ч. Эти методы должны использоваться в сочетании с адекватным введением жидкости и поддержанием кровяного давления. (Почечная недостаточность, ассоциированная с НПВС, обычно обратима).
При язвах желудка назначают сукралфат (1 г/30 кг веса тела внутрь 4 раза в день), мизопростол (2-5 мкг/кг каждые 8 часов внутрь), ранитидин (0,5-2 мг/кг каждые 8 часов) или фамотидин (0,5-1 мг/кг внутривенно каждые 12 часов) и омепразол (0,7 мг/кг внутрь 1 раз в день).
При рвоте назначают противорвотные средства: метоклопрамид (0,2 мг/кг п/к или в/м или 1 мг/кг/день ИПС), хлопромазин (0,05-0,1 мг/кг в/в каждые 4-6 часов) или прохлорперазин (0,25-0,5 мг/кг п/к или в/м каждые 6-8 часов).
При тяжелом поражении пациентам может потребоваться переливание крови. Чаще всего оно обусловлено одновременным введением НПВС и кортикостероидов.
Перфорирующие язвы могут приводить к развитию шока и опасного для жизни перитонита. Показана оперативная гастрэктомия и обильное промывание.
H. Свинец
Источниками свинца являются старая краска (обычно краска до 1950 года), но он все еще может встречаться в новых красках, батарейках, линолеуме, сантехническом материале, смазочных веществах, мячах для гольфа, замазках, игрушках, свинцовых трубках, рыболовных грузилах, отвесах для штор, пулях и дроби. Свинцовые пули, которые находятся в мышцах или подкожных тканях, как правило, отграничены и инертны, но они могут быть проглочены, и кислое содержимое желудка приводит к всасыванию свинца.
Свинец быстрее всасывается (из ЖКТ) и быстрее проходят гематоэнцефалический барьер у животных младше 6 месяцев.
Наиболее часто всасывается через ЖКТ, но может поступать через легкие при вдыхании свинцовых частичек.
Свинец проходит плацентарный барьер.
Выделяется с желчью.
Механизм действия.
Преимущественно поражает ЖКТ и центральную нервную систему.
Взаимодействует с тиолсодержащими ферментами и может замещать цинк в некоторых ферментах.
Может снижать содержание -аминомасляной кислоты (ГАМК) в угнетающих межнейронных соединениях в ЦНС.
Может повышать хрупкость эритроцитов, приводя к анемии, а также нарушать продукцию эритроцитов в костном мозге и приводить к повышению количества ядерных эритроцитов в циркулирующей крови, а также появлению базофильной зернистости в эритроцитах.
7. Клинические признаки
a. Чаще всего наблюдается изолированное поражение ЖКТ и ЦНС или их сочетание.
b. Неврологические признаки
1)Припадки, истерия (лай, кусание, плачь, беспокойство), изменения поведения, атаксия, тремор, слепота и сжатие челюстей.
2)Желудочно-кишечные
Анорексия, рвота, абдоминальная боль, диарея.
Может наблюдаться регургитация, так как в редких случаях при отравлении свинцом наблюдается мегаэзофагус.
8. Диагностика
Большое количество ядерных эритроцитов при наличии незначительной анемии или без нее в сочетании с клиническими признаками может предполагать отравление свинцом.
Базофильную зернистость эритроцитов трудно распознать и нельзя достоверно выявить.
Рентгенография брюшной полости может выявить металлическое инородное тело в ЖКТ, но наиболее часто выявляет диффузные рентгеноплотные плотности при заглатывании краски. Их нельзя дифференцировать от других причин плотности, но они должны натолкнуть клинициста на мысль об отравлении свинцом при наличии соответствующих клинических признаков.
Уровень свинца в крови обеспечивает точный диагноз (> 0,6 промилле – диагностический). Свинец переносится эритроцитами, поэтому на анализ отправляют цельную кровь. Проконсультируйтесь с лабораторией, сколько требуется образца и как его следует транспортировать. Не используйте пробирки с ЭДТА (хелирует свинец). Отправляют гепаринизированый образец.
Лучшим посмертным методом диагностики является определение уровня свинца в печени.
9. Лечение
Удаляют большие свинцовые объекты из ЖКТ.
Небольшие куски краски и диффузно распределенные кусочки в ЖКТ можно удалить с помощью клизм, стимуляции рвоты и назначения слабительных, таких как магния сульфат (Английская соль) или натрия сульфата. Эти слабительные осаждают свинец как сульфат свинца, а также ускоряют его прохождение по ЖКТ. Кишечник должен быть очищен от всех остатков источников свинца до введения хелирующих средств. Хелирующие средства могут усиливать всасывание свинца, оставшегося в ЖКТ.
Хелирующие средства
1) Кальция ЭДТА – 25 мг/кг подкожно каждые 4 часов 2-5 дней; разбавляют до10 мг/мл 5 % раствором декстрозы.
Не превышают 2 г/день.
Весь свинец должен быть удален из ЖКТ до начала хелирующей терапии.
2) Пеницилламин
33-55 мг/кг, разделенный на 4 приема в день 7 дней, перерыв 1 неделю, затем курс повторяют.
3) Сукцимер (Chemet)
10 мг/кг внутрь каждые 8 часов 10 дней.
Менее токсичный, эффективный, не требует освобождать ЖКТ от свинца.
Дорогой.
d. Повторное исследование крови проводят через 10-14 дней. Продолжают хелирующую терапию, если содержание свинца 0,4 промилле.
e. Поддерживающая терапия
Внутривенные жидкости.
Контроль припадков – рассматривают применение маннитола, фуросемида и кортикостероидов, чтобы уменьшить отек мозга.
I. Амитраз
Амитраз используется как инсектицид для контроля клещей, иксодовых клещей и других насекомых на КРС и для лечения демодекоза у собак.
Амитраз используют преимущественно в ошейниках и средствах для купания для собак и кошек. Отравление возникает, когда животное проглатывает ошейник или раствор для купания.
Ошейники с амитразом весят 27,5 г с 9 % содержанием амитраза. Поэтому в каждом ошейнике содержится приблизительно 2500 мг амитраза. LD50 для собак отмечена как 100 мг/кг, но на деле может быть выше.
Клиническая интоксикация может наблюдаться при дозе ниже 10 мг/кг.
Механизм действия:
Токсический эффект может быть преимущественно связан с агонизмом а2-рецепторов.
Агонизм а2-рецепторов вызывает угнетение ЦНС, рвоту, илеус, брадикардию, гипотензию (часто встречается) или острую гипертензию, мидриаз, гипергликемию и гипотермию.
6. Клинические признаки
(В порядке частоты встречаемости) – угнетение, атаксия, бледные слизистые оболочки, брадикардия, рвота, гипертермия, гипотермия, расширение желудка, мидриаз, диарея, гиперсаливация, диспноэ, анорексия, илеус, шок, тахикардия, недержание мочи, дезориентация, миоз, тремор и кома.
Клинические признаки могут развиваться уже через 30 минут после поступления ядовитого вещества в организм.
7. Лечение
Как при любом пероральном отравлении (стр. 384-387).
Может потребоваться эндоскопия или операция, чтобы удалить проглоченный ошейник, если стимуляция рвоты оказалась не эффективной.
Вводят активированный уголь со слабительными каждые 8 часов, пока ошейник все еще находится в ЖКТ.
Ксилазин противопоказан для использования в качестве анестетика, если требуется проведение операции или эндоскопии, так как он также является агонистом а2 рецепторов.
Атропин не показан при лечении брадикардии, вызванной амитразом, так как он усиливает прессорный эффект, приводя к развитию гипертензии и аритмий сердца. Он также снижает моторику кишечника, которая уже нарушена ядовитым веществом.
Йохимбин (0,1 мг/кг внутривенно) является антидотом выбора. Он конкурентно замещает амитраз в а2-адренорецпторах и купирует брадикардию, гипотензию, устраняет сонливость и илеус ЖК.
Антипамезол (Antisedan) также можно использовать в качестве антидота в дозе 50 мкг/кг внутривенно у собак, повторяя введение каждые 3-4 часа по показаниям.
Базовые принципы критического ухода следует применять как у всех критически больных пациентов.
J. Металдегид (приманка для улиток)
Это полимер ацеталдегида.
Механизм действия
Точно не известен
У некоторых животных развивается ацидоз, который может быть обусловлен метаболизмом ацеталдегида или лактатным ацидозом при треморе мышц.
3. Клинические признаки
Возникают в течение 1-4 часов.
Тахипноэ, гиперкапния, тахикардия, беспокойство, гиперсаливация, рвота, цианоз, диарея и гипертермия.
Неврологические признаки включают атаксию, нистагм, мышечный тремор, гиперестезию, конвульсии, скованные конечности/походку, кортикальную слепоту, угнетение и ступор/кому (поздние стадии).
Задержанное начало (2-3 дня) печеной недостаточности.
Наиболее заметный признак мышечный тремор.
Может наблюдаться сильная гипертермия 108 0С.
4. Диагностика
Металдегид можно определить в проглоченном материале.
Металдегид можно определять в печени, моче или плазме.
5. Лечение
Применяют общие принципы лечения пероральных отравлений (см. стр. 384-387).
Диазепам или мидазолам – препараты выбора для контроля конвульсий или мышечного тремора (0,5-1 мг/кг внутривенно или 1-4 мг/кг per rectum).
Барбитураты, такие как фенобарбитал или пентобарбитал, можно использовать, если бензодиазепины не контролируют припадки. Их следует использовать как последнее средство, так как они конкурируют с ферментами, которые разрушают ацеталдегид.
Метокарбамол (150 мг/кг внутривенно) – мышечный релаксант, который может снижать мышечный тремор, по показаниям.
Базовое поддерживающее лечение, как у всех критических пациентов.
K. Ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения и карбаматы)
Отравления чаще всего отмечаются в теплое время года, когда наблюдается активная инвазия блохами.
Наиболее часто вследствие применения средств для контроля эктопаразитов.
Считается, что кошки и молодые животные поражаются чаще.
Механизм действия
Угнетают фермент ацетилхолинэстеразу, таким образом, приводя к повышению уровня ацетилхолина.
Ацетилхолин действует как нейтромедиатор в некоторых местах, включая автономные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нервной системы; между постганглионарными парасимпатическими нервными волокнами и миокардом, гладкой мускулатурой и экзокринными железами; в нейромышечных соединениях соматической нервной системы и в холинергетических синапсах ЦНС. Повышенный уровень ацетилхолина в этих местах ответственен за все клинические проявления.
При отравлении ФОС связывание ацетилхолинэстеразы необратимо (может иметь временную зависимость, то есть, чем дольше времени для связывания, тем необратимей связывание) и обратимо при отравлении карбаматами.
5. Клинические признаки
Развиваются в течение нескольких минут – часов после контакта. У кошек, которых купали или обрабатывали препаратами, признаки могут развиться в течение нескольких минут – часа, хотя начало может варьировать в зависимости от формулы инсектицида, скорости метаболизма и элиминации и одновременного введения других препаратов или сопутствующих медицинских проблем. У некоторых кошек, контактировавших с хлорпирофосом, клинические признаки могут развиваться только через несколько дней
Ацетилхолиновые рецепторы разделяют на мускариновые или никотиновые. Клинические признаки при отравлении ФОС варьируют в зависимости от того, какие рецепторы они максимально стимулируют.
Никотиновый эффект (преимущественно связан с поперечно-полосатой мускулатурой) – ригидность скелетной мускулатуры, фасцикуляция, тремор, слабость и паралич, а также дисфункция диафрагмы и межреберных мышц.
Мускариновый эффект (преимущественно связан с гладкой мускулатурой и секреторными железами) – гиперсаливация, слезотечение, мочеиспускание, дефекация, усиление легочных шумов, респираторный дистресс (повышенная секреция в органах дыхания и бронхоконстрикция), брадикардия и миоз.
Клинические признаки могут варьировать в зависимости от баланса ацетилхолина в разных местах, указанных выше в механизме действия. Например, в некоторых случаях может преобладать стимуляция ганглиев, приводя к тахикадии, мидриазу и др., или может преобладать воздействие на ЦНС, характеризующееся беспокойством, возбуждением, гиперактивностью, припадками или угнетением.
Может наступать смерть, обычно в результате паралича дыхания (особенно у кошек).
6. Диагностика
Активность холинэстераз можно измерить в крови, плазме или сыворотке. Эти измерения не всегда достоверны. Снижение активности холинэстераз на 50 % и более вызывает подозрения на отравление, наряду с соответствующим анамнезом и клиническими признаками.
К пробам, которые можно хранить и заморозить для определения инсектицида включают рвотные массы, волосы из места контакта, желудочное содержимое, печень, жировую ткань и кожу с подкожной клетчаткой. Также можно анализировать источник отравления.
Если внутривенное введение атропина в дозе 0,02 мг/кг не вызывает антихолинергетический эффект (мидриаз и тахикардию), тогда возможно угнетение холинэстераз.
7. Лечение
Как при любом отравлении в результате поступления ядовитого вещества внутрь или при местном нанесении (стр. 384-387).
Атропин (0,1-0,2 мг/кг, ¼ дозы вводят внутривенно, ¾ внутримышечно или подкожно). Следует избегать введения больших доз атропина. Цель: исчезновение признаков поражения ЦНС и респираторных признаков. Количество и частота введения должны постепенно уменьшаться у каждого отдельного пациента. Атропин преимущественно устраняет мускариновый эффект и признаки поражения ЦНС и минимально воздействует на никотиновый эффект.
Атропин можно водить повторно каждые 3-6 часа по показаниям, до исчезновения слюнотечения.
Гликопирролат не проникает через гемато-энцефалический барьер как атропин и поэтому не эффективен для лечения поражения ЦНС.
Никотиновый эффект можно симптоматически лечить мидазоламом 0,5-1 мг/кг внутривенно и дифенгидрамином 1-4 мг/кг подкожно или внутривенно каждые 8 часа.
При известном отравлении ФОС помимо атропина (10 мг/кг каждые 12 часов внутривенно) следует назначить пралидоксима хлорид (Protopam chloride, 2-PAM). 2-РАМ освобождает ацетилхолинэстеразу и связывает ФОС. Затем этот комплекс выводится с мочой.
Чем дольше ФОС связаны с ацетилхолинэстеразой, тем труднее 2-РАМ обратить связывание, таким образом, 2-РАМ следует вводить как можно раньше. Несмотря на длительность после поступления ядовитого вещества в организм 2-РАМ все равно можно назначать. Если никаких улучшений не наблюдается в течение 24-36 часов, тогда введение 2-РАМ отменяют. Если отмечаются улучшения, тогда введение 2-РАМ следует продолжить до тех пор, пока у пациента не исчезнуть клинические признаки.
Связывание ацетилхолинэстеразы карбаматом легко обратимо, поэтому вводить 2-РАМ при отравлении этим веществом необязательно.
Дифенгидрамин (1-4 мг/кг внутрь каждые 6-8 часов) рекомендовано для лечения никотиновых эффектов при отравлении ФОС у собак, но это лечение не заменят правильного лечения атропином и 2-РАМ.
Применяют те же принципы, что и у всех критических пациентов.
L. Нефтепродукты
Некоторыми примерами нефтепродуктов являются бензин, газолин, керосин, горюче-смазочный материал, смазка, разбавитель для краски, жидкость для угольной лампы и очистители для мотора.
Механизм действия
Патогенез точно не известен. Вызывают поражение преимущественно органов дыхания, характеризующееся аспирационной пневмонией. Считается, что менее вязкие нефтепродукты вызывают более сильные поражения легких. Высказано предположение, что один из механизмов действия связан с нарушением функции сурфактанта в легких.
Являясь растворителями жира, могут нарушать функцию легких, ЦНС, печени и почек.
Могут отмечаться признаки поражения ЦНС, включающие возбудимость, угнетение, дрожь, нарушение координации, тремор головы и конвульсии. При обширном контакте кожи со смазочным материалом у животных могут развиваться припадки
Считается, что поражения кожи обусловлены растворением липидов кожи и повреждением клеточных мембран.
3. Клинические признаки
Признаки поражения ЦНС – гиперактивность, кома, припадки, тремор
Признаки поражения органов дыхания могут варьировать от кашля и незначительного тахипноэ до опасного для жизни респираторного дистресса, в зависимости от тяжести интоксикации.
Рвота и диарея могут отмечаться при заглатывании нефтепродуктов.
Раздражение кожи может варьировать от незначительного дерматита до некроза кожи.
При попадании в глаза может возникать раздражение роговицы.
Свинец, содержащийся в некоторых нефтепродуктах, может вызвать отравление свинцом.
4. Диагноз
Диагноз, как правило, ставят на основании анамнеза и клинических признаков.
Проводят анализ вещества, поступившего в организм через легкие, кожу и через рот.
5. Лечение
Масло с шерсти можно удалить путем повторных купаний с жидкими средствами для мытья посуды. Смолу можно удалить путем купания с жирорастворимыми веществами, такими как масло, сало, растительное масло или арахисовое масло.
Может потребоваться поддерживающая терапия органов дыхания и должно быть назначено лечение как при любом воспалительном заболевании легких. Кортикостероиды не показаны.
Избегают вызывать рвоту, из-за возможной аспирации нефтепродуктов с рвотными массами.
При попадании в глаза показано промывание с помощью средств для промывания глаз.
M. Пиретрины
Средства для контроля блох – основной источник отравления собак и кошек.
Чаще всего поражаются самки кошек.
Механизм действия
Замедляют закрытие ворот для натриевых каналов в клеточных мембранах, что приводит к повторному разряду или деполяризации мембраны.
Угнетают ГАМК- зависимый поток хлорида в головном мозге.
Клинические признаки – гиперсаливация, рвота, диарея, повышенная возбудимость, атаксия, фасцикуляция мышц, угнетение, дезориентация, припадки и диспноэ.
Диагностика – клинические признаки и анамнез контакта с ядовитым веществом – основные факторы при постановке диагноза.
Лечение
Общее лечение как при любом отравлении с поступлением органического ядовитого вещества через кожу и перорально. Может наблюдаться энтерогепатическая циркуляция при отравлении некоторыми пиретроидами и потребоваться введение активированного угля 4 раза в день при сохранении клинических признаков.
Припадки контролируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно).
Можно назначить внутривенное введение фенобарбитала (6 мг/кг) или пентобарбитала (4-20 мг/кг). Фенобарбитал начинает действовать через 20 минут; действие пентобатала начинается быстрее и эффект отмечается через 2-3 минуты.
Метокарбол (50-150 мг/кг внутривенно, не превышайте 300 мг/кг/день) можно использовать для контроля мышечного тремора. Он не эффективен при припадках.
N. Отравление ядовитым секретом жаб
Существует два ядовитых вида жаб: Bufo marinus (Флорида и Гаваи, самая ядовитая) и Bufo alvarius (пустыни на юго-западе США).
Токсины, содержащиеся в околоушных железа жаб, содержат катехоламины и сердечные гликозиды.
Клинические признаки характеризуются обильным слюнотечением, сердечными аритмиями, припадками и гипертермией, вокализацией, слизистые оболочки кирпично-красного цвета, животное трет морду лапой
Лечение
Инструктируют владельцев, чтобы они обильно промыли рот животного водой, прежде чем транспортировать его, если они вначале позвонили.
Лечат гипертермию (стр. 399).
Промывают рот.
Купируют припадки
Мидазолам 0,5-1 мг/кг внутривенно или ректально.
Фенобарбитал 2-4 мг/кг.
Пентобарбитал 2-30 мг/кг медленно внутривенно.
Стероиды в противовоспалительных дозах уменьшают раздражение в ротовой полости (дексаметазон. 0,1 мг/кг внутривенно).
Атропин уменьшает саливацию и купирует брадикардию (0,02-0,04 мг/кг внутривенно).
С помощью ЭКГ отслеживают аритмии.
O. Трициклические антидепрессанты
Основной источник отравления животных – антидепрессантные препараты для людей.
Частота отравлений мелких домашних животных увеличивается.
Используются как препараты, корректирующие поведение у мелких домашних животных (возбуждение от разлуки у собак, мочеиспускание в неположенном месте, агрессию).
Механизм действия
Наиболее опасное для жизни действие – хинидинподобные и атропинподобные эффекты на сердце, характеризующиеся брадикардией, тахикардией, удлинением комплекса QRS и желудочковыми тахиаритмиями.
Угнетают потребление биогенных аминов в ЦНС, вызывая генерализованную стимуляцию ЦНС (припадки, циклическую кому).
Конкурирующий антагонизм с рецепторами гистамина.
Антихолинергетический эффект.
Очень липофильные, сильно связываются с белками и могут проходить энтерогепатическую циркуляцию.
5. Клинические признаки
Угнетение, атаксия, изменения поведения, мидриаз, тремор, припадки, вокализация и плач.
Рвота.
Смерть, тахикардия, диспноэ, брадикардия, аритмии.
Смерть обычно вызывается аритмиями сердца.
Животные, заглотившие 15 мг/кг или больше, должны рассматриваться как находящиеся в опасности.
6.Диагноз – соответствующие клинические признаки и анамнез контакта или свидетельство заглатывания достаточны для постановки клинического диагноза.
7. Лечение
Как при всех пероральных отравлениях (стр. 384-387). Рвотные средства не назначают, если только с момента поступления ядовитого вещества в организм прошло не более 15 минут, и у животного отсутствуют клинические признаки. Возможность припадков очень высока и использование рвотных средств опасно при таких условиях. Вместо них рекомендовано промывание желудка.
Магния сульфат не рекомендуется в качестве слабительного, так как снижение моторики ЖКТ, вызванное антихолинергетическим действием, может замедлять выведение этих слабительных, приводя к гипермагниемии.
Активированный уголь можно вводить каждые 3-4 часа 24-48 часов из-за энтерогепатической циркуляции препарата.
Для лечения ацидоза назначают натрия бикарбонат.
Считается, что повышенное pH повышает растворимость ядовитого вещества в липидах, повышает связывание с белком и повышает автоматизм сердца. Рекомендуется поддерживать pH крови приблизительно на уровне 7,5.
Подкисление повышает экскрецию препарата с мочой.
Вводят 1-3 мЭкв/кг внутривенно медленно в течение 20 минут. Повторяют если необходимо до тех пор, пока pH не будет равен 7,45-7,55.
Внутривенная жидкостная терапия должна использоваться с осторожностью, чтобы избежать развития отека легких.
ЭКГ следует отслеживать в течение 5 дней. Аритмии можно купировать с помощью лидокаина или пропранолола.
Сильные аритмии, конвульсии или кома могут отвечать на лечение физостигмином (собаки: 0,5-1 мг; кошки – 0,25-0,5 мг медленно внутривенно или внутримышечно).
Введение допамина, изопротеренола, хинидина, прокаинамида или дизопирамида противопоказано.
Контролируют припадки и назначают поддерживающую терапию.
P. Марихуана
Все части растения могут быть ядовитыми. Свежие растения не считаются такими ядовитыми как сухие или в дыме.
Механизм действия – преимущественно угнетение ЦНС.
Клинические признаки
Атаксия, рвота, угнетение, мидриаз и дезориентация – наиболее частые признаки.
Могут возникать брадикардия или тахикардия.
Угнетение может длиться до 36 часов.
Чаще всего собаки поступают сонными.
4. Диагностика – анамнез контакта и соответствующие клинические признаки. Владельцы часто не решаются назвать источник отравления. Их следует убедить, что основной интерес – здоровье питомца.
5. Лечение
Как при всех пероральных отравлениях органическими ядовитыми веществами (стр. 384-387).
Внимательно следят за угнетением дыхания у наиболее тяжело пораженных животных.
Мониторинг и уход как у любого пациента с нарушенной деятельностью ЦНС.
Прогноз обычно хороший - при поддерживающем уходе
Q. Стрихнин
Используется в пестицидах для контроля мелких млекопитающих.
Может использоваться для уничтожения койотов.
Его использование ограничено в некоторых штатах.
Механизм действия – обратимый, конкурирующий ингибитор глицина в постсинаптических нервных окончаниях в спинном и продолговатом мозге. Глицин, угнетающий нейтромедиатор, который открывает каналы хлоридов в нейронной мембране, вызывая гиперполяризацию и уменьшая возможность деполяризации. Угнетение глицина приводит к неконтролируемой мышечной стимуляции.
Клинические признаки.
Скованность, поза, напоминающая пильные козлы, ригидное разгибание всех четырех конечностей; скованность/ригидность дыхательной мускулатуры может приводить к апноэ и смерти.
Тетанические судороги часто вызываются при внешнем стимуле, но могут быть спонтанными. Тетанические судороги, вызванные стимулами, считается диагностическим признаком отравления стрихнином, но их следует избегать, так как они могут приводить к смерти.
6. Диагностика
Необходимо провести анализ проглоченного вещества, содержимого желудка, замороженной печени, замороженной мочи (может быть не точным, если смерть возникла вскоре после поступления ядовитого вещества внутрь).
Клинические признаки и анамнез поступления внутрь/контакта с ядовитым веществом.
7. Лечение
Как при любом пероральном отравлении органическими ядовитыми веществами (стр. 384-387).
Пентобарбитал можно использовать для релаксации.
Внутривенно вводят метокарбамол (150 мг/кг, повторяют 90 мг/кг по показаниям), если не используют пентобарбитал.
Диурез может ускорять элиминацию ядовитого вещества с мочой.
Подкисление мочи может ускорять выведение, но клинически этого трудно достичь.
Пациента содержат в тихом и темной помещении, чтобы избежать тетании, вызванной стимулами.
R. Хлорорганические соединения
Отравления линданом часто встречается у собак и кошек. Он используется в шампунях/купаниях для лечения блох, клещей и лечения саркоптоза.
Во многих местах инсектициды, такие как ДДТ, больше не доступны.
Механизм действия – конкурирующий ингибитор ГАМК (угнетающего нейромедиатора в головном мозге); стимулирует ЦНС.
Клинические признаки
Саливация и рвота могут возникать в течение нескольких минут – дней после поступления ядовитого вещества в организм.
Возбуждение, угнетение, атаксия, тремор, припадки.
Мышечные подергивания могут начаться на морде и шее и распространяются на все тело.
Часто отмечается гипертермия.
Диагностика – соответствующие клинические признаки после известного контакта с ядовитым веществом.
Лечение
Животное моют как при любом местном контакте с ядовитым веществом. Для защиты человека используют перчатки и защитную одежду.
При поступлении через рот, лечат как при пероральном отравлении (стр. 384-387).
Припадки лечат диазепамом. Если он не эффективен, непродолжительное время используют пентобарбитал, а для длительного применения (если необходимо) используют фенобарбитал. Избегают вводить фенотиазиды.
Ускоряют выведение с мочой с помощью форсированного диуреза.
S. Отравление цинком
Частыми источниками цинка являются препараты для кожи, содержащие цинк оксид, металлические скобяные предметы, пении 1982/1983 года выпуска и предметы из гальванизированного металла.
Механизм действия
Плохо описан, но повышенное количество телец Хайнца было отмечено у собак, страдающих от гемолитической анемии, вызванной цинком.
Цинк – рвотное средство, и может вызывать рвоту у пациентов, которые проглотили его.
3. Клинические признаки
Угнетение, рвота, диарея, слабость, пигментурия (гемоглобинурия), гемолитическая анемия и желтушность.
У собак отмечена почечная недостаточность.
4. Диагностика
Выявление гемолитической анемии и заглатывание цинксодержащих предметов или выявление металлической плотности в ЖКТ вызывают сильные подозрения.
Определение содержания цинка в сыворотке, плазме, моче или образцах тканей. Пробы следует собирать в пробирки, специально разработанные для определения следовых количеств металлов, так как часто используемые пробирки содержат цинк (отравление > 0,7 мкг/мл).
Рентгенографически у животных с гемолитической анемией могут быть выявлены металлические предметы.
5. Лечение
Поддерживающая терапия с переливанием крови, неотложная помощь и удаление источника цинка. Гемолиз, как правило, исчезает в течение приблизительно 48 часов после удаления цинка.
В тяжелых случаях может быть необходима хелирующая терапия с помощью кальция ЭДТА (25 мг/кг подкожно каждые 6 часов в течение 2-5 дней).
В тяжелых случаях хелацию можно продолжить путем введения пеницилламина 35 мг/кг внутрь, разделенный на 4 приема в день 7-14 дней.
T. Отравление борной кислотой
Входит в состав приманок для муравьев и тараканов, противоблошиных средств, гербицидов и чистящих средств.
Оказывает цитотоксическое действие – накапливается в почках, вызывая их повреждение.
Клинические признаки включают птиализм, рвоту, абдоминальную боль, тремор, припадки, олигурию, кому и смерть.
Лабораторные исследования выявляют метаболический ацидоз, повышение уровня мочевины и креатина и цилиндры/эпителиальные клетки канальцев почек в моче.
Лечение
Стимулируют рвоту или проводят промывание желудка.
Вводят активированный уголь. Избегают использовать слабительные, если отмечается диарея.
Лечат острую почечную недостаточность.
Корректируют метаболический ацидоз (0,3 х веса тела (кг) х (желаемый НСО3 – измеренный НСО3) = мЭкв НСО3. Вводят до ½ дозы медленно внутривенно, а остальное добавляют в растворы.
U. Брометалин
Нейротоксический родентицид.
Признаки поражения ЦНС включают ригидность экстензоров, повышенные рефлексы, анизокорию, миоз, припадки, тремор и смерть.
Лечение
Детоксикация: вызывают рвоту, вводят активированный уголь, слабительные, проводят промывание всего кишечника.
Лечат отек головного мозга
Маннитол 0,5 г/кг внутривенно в течение 20 минут.
Фуросемид 1 мг/кг внутривенно.
Используют коллоиды, чтобы избежать избыточного введения кристаллоидных растворов.
V. Ивермектин
1. Противопаразитарное средство.
2.Идиосинхразийное отравление наблюдается у колли, австралийской овчарки, староанглийской овчарки, шелти и их помесей в дозах ниже 100 мкг/кг.
Клинические признаки – мидриаз, видимая слепота, атаксия, агрессия, брадикардия, цианоз, дезориентация, диспноэ, припадки, кома и смерть.
Лечение
Избегают вводить бензодиазепиновые транквилизаторы для контроля припадков.
Вызывают рвоту, промывают желудок, вводят активированный уголь, слабительные.
Физостигмин (0,06 мг/кг внутривенно каждые 12 часов) может купировать признаки.
Внутривенные растворы, поддерживающая терапия.
W. Отравление грибами
Отравление варьирует в зависимости от вида грибов.
Некоторые вызывают поражение ЦНС и галлюцинации.
Некоторые поражают автономную нервную систему (преимущественно мускариновые рецепторы).
Некоторые гепатотоксичные.
Некоторые сильно токсические, приводят к поражению клеток сердца, печени и почек и смерть.
Клинические признаки могут характеризоваться атаксией, комой, угнетением, припадками, рвотой, диарей, шоком, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдромом), острой почечной недостаточностью, острой печеночной недостаточностью и смертью.
Лечение
Контроль припадков.
Корректируют гипогликемию, гипертермию.
Вводят активированный уголь и повторяют каждые 4-6 часов.
Вводят слабительные.
Внутривенно вводят жидкости для поддерживающей терапии и диуреза.
X. Этиленгликоль
Относительно частое отравление у собак и кошек вероятно следствие его широкого применения в антифризах и сладкого вкуса.
Отравление этиленгликолем наиболее часто наблюдается весной и осенью, когда люди меняют антифриз в машине. Мы отмечали его зимой, так же как когда особенно холодно и единственная жидкость, которая не замерзает – это антифриз, который вытекает на землю.
Наиболее частым источником этиленгликоля является антифриз в машинах, хотя он может содержаться в некоторых растворах для проявления цветных фотографий.
Минимальная летальная доза неразбавленного этиленгликоля для собак составляет 4,2 –6,2 мг/кг и 1,5 мг/кг для кошек.
После поступления в организм этиленгликоль быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая пиковой концентрации в течение 1-3 часов.
Метаболиты этиленгликоля – преимущественно отвечают за развитие сильного ацидоза и повреждение почек.
Э
тиленгликоль
Гликолевый альдегид
Гликолевая кислота
Г
лиоксиловая
кислота
Щавелевая кислота
Специфическая терапия при начальной терапии направлена на первый этап (образование гликолевого альдегида до этиленгликоля), катализируемый алкагольдегидрогеназой.
Клинические признаки
Начальные клинические признаки являются результатом воздействия этиленгликоля и его метаболизм до токсических метаболитов.
После всасывания из желудочно-кишечного тракта осмоляльность сыворотки повышается вследствие воздействия этиленгликоля и его метаболитов.
Осмоляльность сыворотки часто превышает 400 мОсм/кг (в норме она составляет приблизительно 300 мОсм/кг).
Повышенная осмоляльность вызывает жажду, а также осмотический диурез. Поэтому полидипсия и полиурия частые начальные клинические признаки, которые нередко остаются незамеченными владельцем.
Может наблюдаться рвота в результате раздражения желудка и возможной стимуляции рвотного центра.
Неметаболизированный этиленгликоль обладает такой же токсичностью, что и этанол, вызывая схожую дисфункцию ЦНС. Поэтому первоначально у животного могут отмечаться симптомы по типу алкогольного опьянения, ступор и даже коматозное состояние или просто отмечается атаксическая походка. Это первая стадия отравления этиленгликолем и она длится ½ - 12 часов.
По мере того как этиленгликоль метаболизируется возникают более тяжелые эффекты. Гликолевый альдегид считается ответственным за нарушения ЦНС, но быстро метаболизируется до гликолата, который вызывает тяжелый метаболический ацидоз. Это вызывает респираторную компенсацию и у животного развивается тахипноэ и тахикадия.
Гликолат (гликолевая кислота) метаболизируется до глиоксиловой кислоты, которая является наиболее токсичным метаболитом на основание веса, так как она угнетает энергетический метаболизм клеток за счет ингибирования цикла трикарбоновых кислот и субстратного фосфорилирования.
Повреждение почек развивается в результате преципитации кальция оксалата в канальцах почек, а также повреждения оксалатами и гликолатом.
На 2 стадии признаки включают сердечно-легочные признаки, такие как тахипноэ, тахикардию, а также отек легких и сердечную недостаточность (обычно возникает через 12-24 часов после поступления в организм ядовитого вещества).
3-я Стадия, конечная, характеризуется почечной недостаточностью и связанными с ней клиническими признаками. Почки могут быть болезненными из-за некроза, а также опухания и отека. Эта стадия обычно возникает через 24-72 часа после поступления в организм этиленгликоля у собак и через 12-24 часов у кошек.
Важно отметить, что многие из этих клинических признаков и стадии перекрываться и в клинической ситуации может быть трудно распознать стадию, в которой находится пациент. Мы, как правило, встречаем пациентов в 1 стадии, когда у них наблюдаются неврологические признаки и имеется высокая осмоляльность сыворотки, или они поступают с острой почечной недостаточностью. Поэтому отравление этиленгликолем подозревают у всех пациентов, поступающих с острым началом угнетения или нарушения сознания и у пациентов с признаками острой почечной недостаточности. У многих пациентов могут наблюдаться неврологические признаки, затем они выздоравливают, но через некоторое время у них развивается почечная недостаточность.
Диагностика
Диагноз ставят на основании анамнеза, находок при физикальном осмотре, клинико-патологической картины, биопсии почек и/или измерения уровня этиленгликоля в крови или моче. Необходимо помнить, что этиленгликоль в сыворотке и моче обычно не выявляется в течение 76 часов после его поступления в организм.
Так как этиленгликоль отвечает за осмоляльность, подсчет осмоляльной разницы у животных, у которых подозревается поступление внутрь этиленгликоля, помогает установить диагноз. Определение осмолярной разницы требует, чтобы можно было измерить осмоляльность.
Определение осмолярной разницы:
Измеряют осмоляльность с помощью осмометра.
Подсчитывают осмоляльность, используя следующую формулу:
2 (Na+) + (глюкоза/18) + (мочевина/2,8) = подсчитанная осмоляльность.
(Натрий в ммоль/л: глюкоза и мочевина в мг/дл).
c) Подсчитывают осмолярную разницу: измеренная осмоляльность -подсчитанная осмоляльность.
i)В норме осмолярная разница составляет 10-15. Значения значительно выше этих могут указывать на наличие неизмеренных осмолей. Некоторые авторы предполагают, что умножение осмолярной разницы на 6,2 дает оценку наличия этиленгликоля в мг/дл.
c. Анализ газов крови может выявить сильный метаболический ацидоз, который обычно ассоциирован с большой анионной разницей. Анионная разница рассчитывается по следующей формуле: анионная разница = (Na+ + K+) – (РСО3 +Cl). В норме анионная разница приблизительно 10<en> 15 мЭкв/л. Повышение анионной разницы указывает на наличие неизмеренных анионов, таких как этиленгликоль.
d. Уровень ионизированного кальция часто понижен, когда наблюдается сильный метаболический ацидоз, ассоциированный с этиленгликолем.
e.Кристаллурия кальция оксалата, классически ассоциируется с отравлением этиленгликолем. Эти кристаллы могут наблюдаться в моче у нормальных собак и кошек, их количество значительно повышает подозрение на отравление. Наиболее частые формы кристаллов шестигранные призмы похожие на кристаллы гипуроновой кислоты. Менее частые формы имеют вид гантелей и форму конверта. Эти кристаллы могут появляться через 5 часов после отравления у собак и через три часа у кошек. Следует подчеркнуть, что не редко у пациентов проглотивших токсическое количество этиленгликоля во время исследования мочи кристаллы не выявляются.
f. Истинное измерение этиленгликоля можно провести в определенных коммерческих клинических лабораториях. Очень часто оно не доступно, когда это больше всего нужно, немедленно. В продаже доступен качественный тест (PRN Pharmacal, Inc., Pensacola, FL 32504). Однако, некоторые авторы отмечают, что некоторые препараты содержат консерванты (например, в диазепаме), которые могут взаимодействовать и давать ложно положительные результаты.
10. Лечение
Как при любом недавнем пероральном отравлении, показано общее лечение для уменьшения всасывания, включая стимуляцию рвоты и введение активированного угля и дачу слабительных.
Так как метаболиты этиленгликоля очень токсичные, необходимо проведение агрессивных мероприятий, чтобы вывести всосавшийся этиленгликоль путем агрессивного форсированного диуреза и перитонельного диализа/гемодиализа. Предотвращение метаболизма этиленгликоля можно достичь при использовании этилового спирта, конкурирующего за связь с ферментом алкогольдегидрогеназой. Другой конкурирующий ингибитор дегидрогеназы – 4- метилпиразол. Сегодня это наш препарат выбора по сравнению с этиловым спиртом.
Образование кристаллов кальция оксалата можно свести к минимуму путем использования пиридоксина и тиамина. Они являются кофакторами альтернативных путей метаболизма этиленгликоля.
Ниже приведен алгоритм оказания помощи пациенту с отравлением этиленгликолем.
Устанавливают внутривенный катетер. Собирают кровь для общего и биохимического анализа, анализа газов, этиленгликоля и осмоляльности. Следует провести немедленно определение гематокрита, общего сухого остатка, с помощью тест-полосок определяют мочевину, глюкозу в крови, и определяют уровень ионизированного кальция. Также можно отправить на анализ мочу.
Устанавливают мочевой катетер и начинают измерение диуреза. Чтобы возместить дефицит вводят внутривенные растворы (обычно сбалансированный электролитный раствор), а затем поддерживающие растворы, после того как возмещение жидкости закончено. В поддерживающие растворы следует добавить витамины группы В с пиридоксином и тиамином.
Внутривенно вводят 7 % раствор этилового спирта в дозе 0,6 г/кг веса тела, а затем переходят на инфузию с постоянной скоростью в дозе 100 мг/кг веса тела/ч. Сегодня мы используем внутривенное введение 4-метилпиразола (для собак) 20 мг/кг, затем 15 мг/кг через 12-24 часа после введения первой дозы, затем 5 мг/кг через 36 часа после начальной дозы. Наибольшая рекомендованная внутривенная доза 4- метилприразола для кошек составила 125 мг/кг вначале, и через 12,24 и 36 часов 31,25 мг/кг. Последние дозы вводили кошкам с сильным отравлением этиленгликолем и вводили в течение 1 - 3 часов после поступления этиленгликоля (часто, если животному вводят 4-метилпиразол немедленно после поглощения этиленгликоля, форсированный диурез и мониторинг все что может потребоваться).
Начинают перитонеальный диализ с ежечасной постоянной заменой. Во время перитонеального диализа следует проводить инфузию этилового спирта 200 мг/кг/ч. В качестве альтернативы, если доступно, проводят гемодиализ, который более эффективен, чем перитонеальный диализ.
Следят за жидкостной терапией, диурезом, гематокритом, общим сухим остатком, электролитами, глюкозой, газами крови и осмоляльностью.
Введение допамина (3 мкг/кг/мин ИПС) и фуросемида (1 мг/кг/ч ИПС) помогает поддерживать вазоконстрикцию сосудов почек и диурез. Недавно эффективность допамина при почечной недостаточности стала спорной.
Продолжают перитонеальный диализ до получения отрицательного результата исследования на этиленгликоль (как правило, 24-32 часа).
Продолжают инфузию 7 % этилового спирта в дозе 100 мг/кг/ч в течение 10 часов после прекращения диализа.
11. Прогноз
Прогноз осторожный – хороший, если животному оказана немедленная помощь после поступления этиленгликоля в организм.
Прогноз плохой, если животное поступает уже с почечной недостаточностью.