Синдром азотемії

Свідчить про порушення азотовидільної функції нирок і є ознакою НН. Клінічно проявляється сухістю та свербіжем шкіри, при огляді розчухи на тілі, відчутний запах аміаку з роту. В крові підвищується рівень сечовини (понад 8,3 мМ/л), креатиніну (понад 0,176 мМ/л)

Семіотика макро- та мікроскопічних змін сечі

1. Зміни кольору сечi:

• свiтло-жовтий колiр - при надлишковому питтi

• насичено жовтий колiр - при недостатньому питтi

• блiдо-жовтий - при зморщенiй нирці

• темно-жовтий - при застiйнiй нирці, недостатностi кровообiгу на фонi враження мiокарду та клапанної системи серця

• м'ясних помиїв - при гломерулонефритi, сечо-кам'янiй хворобi, полiпах миски та нирок, пухлинах, геморагiчних дiатезах, лiкуваннi антикоагулянтами

• пива - при вiрусному гепатитi й паренхiматозних жовтяницях

• темно-бурий (до чорного) - при меланосаркомi

• сiро-молочний - при пiдвищеному вмiсту фосфатiв

• цегляно-червоний - при пiдвищеному вмiстi солiв уратiв та оксалатiв

• червоний або рожево-червоний - при прийомi або отруєннi амiдопiрином, аналгiном, антипирiном, карболовою кислотою

• пурпурно-червоний - при прийомi фенолфталеїну

• темно-коричневий - при приоймi iндикану

Помутнiння сечі:

• пiдвищений вмiст солей (сечокислих, фосфорнокислих, вуглекислих)

• протеїнурія

• бактерiурiя

• наявнiсть великої кiлькостi форменних елементiв кровi, цилiндрiв, слизу, жирiв

Зміни ПВ:

• підвищення: недостатнє поступлення рідини в організм, декількаразова блювота, діарея, лихоманка, глюкозурія, виражена протеїнурія

• зниження: хронічна ниркова недостатність, тубулоінтерстиційний нефрит, полікистоз, нецукровий діабет

Зміни рН:

• лужна реакція спостерігається при переважно рослинному харчуванні, при вживанні лужних мінеральних вод, при запальних хворобах сечових шляхів і бактеріурії, фосфатурії, дихальному алкалозі, нирковому канальцевому ацидозі

• зміщення рН в кислий бік можливе при переважно білковому харчуванні, у хворих на цукровий діабет, при голодуванні, лихоманці

Глюкозурія - спостерігається при цукровому діабеті, важкому нефротичному синдромі, лікуванні глюкокортикоїдами

Сечовий синдром –

синдром, який характеризується протеїнурією, гематурією (еритроцитурією), лейкоцитурією, циліндрурією та іншими патологічними змінами сечі, зумовленими ураженням нирок і (або) с/в шляхів

І. Протеїнурія -

наявність білку в добовій сечі > 50 мг (для дітей), в загальному аналізі сечі > 0,033 г/л

1. За анатомічним походженням:

Непатологічна (інтермітуюча) протеїнурія

А. Екстраренальна протеїнурія(не перевищує 250 мг/добу у дітей)

• пов'язана з ортостатичними, фебрильними чинниками та великими фізичними, аліментарними чи іншими гіперадренергічними навантаженнями

• зникає після завершення дії провокуючого фактору

• при ортостатичній протеїнурії білок з'являється або збільшується при вертикальному положенні тіла. При цьому еритроцитурія відсутня, концентрація креатиніну залишається нормальною. За даними нефробіопсії патологічних уражень не виявляється

для визначення ортостатичної протеїнуріїпроводять однойменну пробу. Увечері хворий лягає в ліжко, не спорожнюючи сечовий міхур. Через 30 хвилин пацієнт, не встаючи з ліжка, виділяє сечу і ця порція не враховується для дослідження. Хворий випиває склянку води й засинає. Вранці лежачи пацієнт збирає нічну порцію сечі, яка є першою в ортостатичній пробі. Потім хворий перебуває на звичайному режимі фізичної активності і сеча збирається двічі для підрахування екскреції білку на хвилину. При відсутності протеїнурії в нічній пробі і наявності її в денних порціях проба вважається позитивною, тобто стверджують наявність ортостатичної протеїнурії

Патологічна (персистуюча) протеїнурія

В. Ренальна протеїнурія

• Гломерулярна протеїнурія:

• виникає при ушкодженні безпосередньо клубочку (гломерулонефрит, інфекції, цукровий діабет, системні захворювання сполучної тканини, внаслідок токсичної дії медичних препаратів)

• рівень коливається в межах від мікроальбумінурії (30-300 мг/добу) до масивної - 30 г /добу

• Тубулярна протеїнурія:

• виникає в разі пошкодження реабсорбції білка в канальцях або їх безпосередньому ушкодженні.

• рідко буває вище 1 г/л на добу і, на відміну від гломерулярної, майже не буває представлена альбумінами

• вроджена: при тубулопатіях.

• набута: при інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті, медикаментозних ураженнях нирки, гострому тубулярному некрозі, захворюваннях сечовидільних шляхів

• Змішана клубочково-канальцева протеїнуріяспостерігається при інтерстиціальному нефриті, хронічній нирковій недостатності, аномаліях розвитку сечовидільної системи.

С. Супраренальна (протеїнурія переповнення):

• при ↑ вмісту у плазмі низькомолекулярних парапротеїнів (мієломна хвороба, міоглобінурія, лейкоз, масивні некрози тканин (міоглобінурія))

• при гемолітичних синдромах (гемоглобінурія)

D. Застійна протеїнурія: при порушеннях гемодинаміки - гіпертензія з гіперфільтрацією (одна нирка, серцева недостатність, злоякісна гіпертензія

E. Постренальна протеїнурія: патологія с/в шляхів і потрапляння запального ексудату, багатого на білок, в сечу.

2. За ступенем екскреції білкувиділяють:

• мікропротеїнурію - до 1 г/добу: тубулопатії, обструктивні уропатії, хронічний інтерстиційний нефрит, нефролітіаз, полікистоз нирок

• протеїнурію середнього ступеню – гострий пієлонефрит, гломерулонефрит з нефритичним синдромом

• важкого (нефротичного) ступеню (вище 2,5-3 г/добу для дітей) – нефротичний синдром

3. За перебігомпротеїнурія може бути:

• транзиторною - виявляється не у всіх порціях сечі

• персистуючою -виявляється постійно протягом тривалого часу

4. За якістювиділяють:

• селективну протеїнурію - альбумінурію, з молекулярною масою менше 65 000 дальтон (нефротичний с-м з мінімальними змінами)

грубодисперсну протеїнурію (неселективну). Перехід селективної протеїнурії в неселективну свідчить про прогресування гломерулопатії і при цьому часто виявляються фібропластичні зміни в клубочках