Глава 9. Физиология кровообращения

Кровь может выполнять свои многочисленные функции, находясь в постоянном движении. Обеспечение движения кро­ви является главной функцией кровеносной системы, включа­ющей также сердце и сосуды. Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует в транспорте веществ, терморе­гуляции, реализации иммунных реакций и гуморальных регу­ляций. Движущая сила кровотока создается за счет работы сердца, которое выполняет роль насоса.

9.1. Сердце

Кратие сведения о морфофункциональной структуре.Серд­це состоит из левой и правой половины, которые можно рассмат­ривать как два полых мышечных органа. Каждый из них имеет предсердие и желудочек. Стенки предсердия и желудочка состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, отличающейся от тка­ни скелетных мышц. Абсолютное большинство волокон сердеч­ной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспе­чивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют сис­толой,расслабление — диастолой.Имеются также атипичные миокардиальные волокна, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду пред­сердий и желудочков. Эти волокна относятся к так называемойпроводящей системе.

Сердце окружено перикардом —околосердечной сумкой. Висцеральный листок ее, называемый эпикардом,сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окру­жающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрез­мерного переполнения кровью. Внутренний слой сердца пред­ставлен эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.

Правая и левая половины сердца перегоняют кровь соот­ветственно через малый и большой круги кровообращения. Малый круг кровообращения начинается легочным артери­альным стволом от правого желудочка и заканчивается легоч­ными венами, впадающими в левое предсердие. Большой круг начинается аортой, отходящей от левого желудочка, и закан­чивается верхней и нижней полыми венами, приносящими кровь к правому предсердию. В месте впадения вен в предсер­дия располагаются сфинктеры (кольцевидные мышечные слои), которые во время систолы предсердий сокращаются и перекрывают возврат крови в вены. Это обеспечивает более полное изгнание крови из предсердий в желудочки.

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек через отверстие, которое во время диастолы желудочков от­крыто, а в период их систолы перекрывается с помощью трех­створчатого атриовентрикулярного клапана. Аналогичным об­разом кровоток между левым предсердием и левым желудоч­ком перекрывается с помощью двустворчатого клапана. Края двустворчатого и трехстворчатого атриовентрикулярных кла­панов соединены сухожильными нитями с сосочковыми мыш­цами желудочков. При сокращении этих мышц сухожильные

нити натягиваются и не дают возможности створкам клапанов выворачиваться (смещаться) в полость предсердий.

Полости правого и левого желудочков перекрываются соот­ветственно от легочного артериального ствола и аорты с помо­щью трехстворчатых полулунных клапанов. Эти клапаны от­крыты во время систолы желудочков, а в закрытом состоянии находятся на протяжении почти всей диастолы желудочков.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечная мышца обладает всеми свойствами, которые характерны и для скелетной мышцы: возбудимостью, проводимостью, сократи­мостью и эластичностью. Однако каждое из этих свойств име­ет некоторые особенности по сравнению со скелетной мыш­цей. Одна из этих особенностей — автоматия, обусловленная наличием в сердце проводящей системы.

Проводящая система сердца.Функциями проводящей системы сердца являются генерация возбуждения, его прове­дение к сократительному миокарду и обеспечение последова­тельности сокращений предсердий и желудочков. Возникнове­ние возбуждения осуществляется за счет автоматии атипич­ных волокон. Автоматиейназывают способность клеток приходить в состояние возбуждения без внешних воздействий. Атипичные волокна сердечной мышцы собраны в узлы и пучки.

В структуру проводящей системы сердца входит синоатри- альный узел, расположенный в стенке правого предсердия в области устья полых вен (рис. 9.1). От синоатриального узла

Синоатриальный узел (узел Кис-Флака, пейсмекер сердца)

Межуэловые предсердно- жалудочковые тракты:

1. - передний (Бахмана),

2. - средний (Венкебаха),

3. - задний (Тореля)

Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)

Пучок Гиса

Правая и левая ножки пучка Гиса

Рис. 9.1. Проводящая система сердца

Волокна Пуркинье

отходят пучки атипичных волокон (Бахмана, Венкебаха, Торе- ля), один из которых (Бахмана) проводит возбуждение клево­му предсердию, а два других — к атриовентрикулярному узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной стен­ке и атриовентрикулярной перегородке. От атриовентрику- лярного узла отходит пучок Гиса. Он проводит возбуждение от предсердий к желудочкам. Поскольку эти отделы сердца раз­граничены соединительнотканной перегородкой, образован­ной плотными кольцами фиброзных волокон, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которо­му возбуждение может перейти от предсердий к желудочкам.

Войдя в желудочки, пучок Гиса делится на правую и левую нож­ки, которые идут под эндокардом межжелудочковой перегородки и затем делятся на более мелкие веточки и волокна Пуркинье.Во­локна Пуркинье передают возбуждение на рабочий миокард.

Наибольшей способностью к автоматии обладает синоатри- альный узел. В условиях физиологической нормы именно в нем возникает возбуждение, которое затем, благодаря проводящей системе, последовательно охватывает предсердия и желудочки. Поэтому синоатриальный узел называют водителем ритма сердца или пейсмекером.Пейсмекер может генерировать большую частоту возбуждений, чем другие участки проводящей системы. Он подавляет автоматию остальных волокон этой сис­темы. Лишь при прекращении активности синоатриального уз­ла (из-за его повреждения или блокады) через короткое время может проявиться активность нижележащих участков проводя­щей системы. Время от момента прекращения возбуждения в ведущем очаге автоматии до момента проявления автоматии ни­жележащего очага называют преавтоматической паузой.Ее длительность обычно находится в пределах 5—20 с. Чем она ко­роче, тем лучше для больного человека.

Так, если у человека блокирован синоатриальный узел, то во­дителем ритма становится атриовентрикулярный узел, а он гене­рирует частоту возбуждений 40—50 импульсов в 1 мин. Если же водителем ритма станет пучок Гиса, то максимум частоты его воз­буждений составляет 30—40 в 1 мин. При такой частоте сокра­щений сердца даже в состоянии покоя у человека будут прояв­ляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из этих данных следует вывод о том, что в сердце существует градиент автоматии— постепенное ее убывание по направлению от си­ноатриального узла к волокнам Пуркинье в желудочках.

Е, мВ

Е, мВ

+20

Спонтанная Потенциал [

деполяризация действия -1(

(циастолическая)

а б

Рис. 9.2. Потенциалы действия: а — атишяиого волокна водителя ритма сердца; б — типичного кардаомиоцита желудочка сердца

Механизм автоматии.Автоматии клеток водителя рит­ма обусловлена: 1) низким уровнем трансмембранного потен­циала (40—60 мВ), 2) наличием спонтанной деполяризации (рис. 9.2). В мембране этих клеток имеются специфичные/-ка­налы (от англ.funni), проводящиеNa⁺ и в меньшей степени К⁺ После очередного возбуждения такой клетки ее мембрана репо- ляризуется (заряддостигает 40—60 мВ),/-каналы открываются и входящий через них потокNa⁺ приводит к развитию ее по­степенной деполяризации (а затем генерации потенциала дей­ствия с участием так называемых медленныхNa⁺/ Са⁺кана­лов). /^каналы открываются и при увеличении содержания цАМФ в клетках водителя ритма сердца. Спонтанной деполяри­зации способствует также постепенное увеличение проницае­мости мембраны для Са²⁺Автономная нервная система регу­лирует частоту сердечных сокращений (ЧСС) путем влияния на скорость диастолической деполяризации. Симпатические во­локна выделяют норадреналин, он черезp-адренорецепторы и систему веществ-посредников вызывает возрастание содержа­ния в клетке цАМФ. Это приводит к увеличению числа откры­тых /-каналов, возрастанию скорости диастолической деполя- риции и ЧСС. Парасимпатические волокна через медиатор аце- тилхолин и Мг-рецепторы сердца оказывают обратный эффект.

257

Особенности возбудимости, проводимости и сокра­тимости, эластичности сердечной мышцы.Важнейшими особенностями возбудимостисердечной мышцы являются: 1) наличие автоматии, 2) длительное протекание одиночной волны возбуждения, 3) длительный период абсолютной рефрактерное™, почти совпадающий по времени с периодом сокращения.

⁹ Зак. 181

Потенциал

-60

-80 J

-20

—т Г

100 ■ о I

20

0

А

200

400 Время, мс

% 100

Е, мВ

Фаза абсолютной рефрактерности

Возбуди- Б мость

0

Рис. 9.3. Соотношение времени развития потенциала действия, сокра­щения и возбудимости типичного кардиомиоцита желудочка: А — потенциал действия и сокращение; Б — изменение возбудимости

Перечисленные особенности обусловлены свойствами мембран миокардиальных волокон и ПД этих клеток. Соотно­шение времени развития ПД, сокращения и рефрактерного периода представлено на рис. 9.3.

Величина поляризации покоя мембраны сократительных во­локон миокарда (80—90 мВ) и амплитуда их ПД (120 мВ) такие же, как у скелетных мышц, но длительность потенциала действия приблизительно в 100 раз больше, чем у волокон скелетной мышцы. При нормальной частоте сокращений сердца в покое длительность ПД волокон желудочков составляет 300—400 мс, а предсердий — около 100 мс. Этим и определяется ряд физиологи­ческих особенностей сердечной мышцы, в частности длительный период абсолютной рефрактерности (около 270 мс). За этим пе­риодом следует период относительной рефрактерности (30 мс), а затем возбудимость на короткое время (30 мс) становится повы­шенной (рис. 9.3). Этот период кардиологи называют "периодом уязвимости" сердца, так как при действии в это время раздражи­телей на сердце имеется повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции желудочков.

Время одиночного сокращения миокардиальных волокон почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного пери­ода. Из-за этого сердце не способно к тетаническому сокраще­

нию. Последнее свойство позволяет сердцу сокращаться и рас­слабляться ритмически даже при частых раздражениях и это увеличивает надежность обеспечения его насосной функции.

Большая длительность ПД миокардиальных волокон обу­словлена спецификой ионных каналов, встроенных в их мем­браны. В развитии ПД типичных волокон миокарда принимают участие как быстрые Ыа⁺-каналы, так и медленные натриево- кальциевые каналы. Последние остаются длительное время от­крытыми и входящиеNa⁺ и Са²⁺длительно поддерживают де­поляризацию мембраны. В сердце имеется также около 10 видов К⁺-каналов, большинство их открывается лишь через десятые доли секунды от начала развития ПД и тогда происходит быстрая реполяризация и восстановление возбудимости.

На возбудимость кардиомиоцитов и биоэлектрическую ак­тивность сердечной мышцы оказывают влияние немышечные клетки, 90% которых представлено фибробластами. Они не могут генерировать возбуждение, так как не имеют электро- управляемых натриевых каналов. Но в их мембранах находят­ся каналы, изменяющие пропускание ионов в зависимости от степени растяжения фибробласта (т.е. механосенситивные ка­налы). Растяжение фибробластов приводит к их гиперполяриза­ции, а сжатие — к деполяризации. У кардиомиоцитов же наблю­дается обратная реакция. При растяжении кардиомиоцитдеполя­ризуется, а приуменьшении длины — гиперполяризуется.

Благодаря наличию межклеточных контактов между фибробластами и кардиомиоцитами они влияют на поляриза­цию друг друга. В последнее время это влияние стали учиты­вать при анализе причин развития экстрасистолии и аритмий, а также при проведении некоторых лечебных воздействий.

Проводимостьсердечной мышцы отличается от проводи­мости скелетной тем, что в сердце возбуждение может переда­ваться с одного миокардиального волокна на другие. Возник­нув в одном участке, возбуждение может распространяться по всей желудочковой мышце и переходить с одного желудочка на Другой даже без участия проводящей системы. Аналогичным образом возбуждение может распространяться и в предсерди­ях. Следовательно, миокард обладает свойством функцио­нального синтиция.Это свойство обеспечивается наличем между миокардиальными волокнами вставочных дисков, нек­сусов. Они имеют низкое сопротивление электрическому току^иобеспечивают передачу возбуждения за счет электротони­ческих влияний. Через нексусы волокна обмениваются Са²⁺и Другими биологически активными веществами.

Скорость проведения возбуждения в миокарде приближа­ется к 1 м/с.

В здоровом сердце переход возбуждения от предсердий к желудочкам через разделяющую их соединительнотканную пе­регородку возможен только по пучку Гиса. Ход волокон прово­дящей системы и скорость проведения импульсов в ней обес­печивают поочередное, последовательное возбуждение пред­сердий и желудочков. Скорость проведения возбуждения в предсердных пучках составляет около 1 м/с и лишь незначи­тельно превышает скорость проведения в миокарде. В атрио- вентрикулярном узле - самое медленное проведение возбуж­дения (2—5 мм/с). На переход возбуждения через этот узел за­трачивается около 0,05 с. Это время называют атриовент- рикулярной задержкой.Благодаря ей возбуждение желудочков начинается лишь после сокращения предсердий и кровь из них успевает перейти в желудочки.

Скорость проведения возбуждения в пучке Гиса и его нож­ках высокая — 3—4 м/с. Это способствует синхронизации до­ставки возбуждения к определенным зонам желудочков и быс­трейшему возрастанию мощности их сокращения. Скорость движения возбуждения в волокнах Пуркинье — около 1 м/с.

Сократимостьсердечной мышцы отличается от скелет­ной по ряду показателей.

• Целостная сердечная мышца подчиняется закону "все или ничего" т.е. при действии раздражителя пороговой силы миокард отвечает максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы раздражителя не сопровождается возраста­нием величины сокращения. Это свойство обусловлено нали­чием функционального синтиция, передачей возбуждения от одного кардиомиоцита к другому.

• У сердечной мышцы длительность сокращения больше, чем у скелетной, составляя для желудочков 300—400 мс, для предсердий — около 100 мс. Длительность систолы зависит от частоты сердечных сокращений. При ее увеличении длитель­ность систолы уменьшается.

• Сердечная мышца в отличие от скелетной не может со­кращаться тетанически.

• Механизм запуска сокращения кардиомиоцита отличает­ся тем, что поступление Са²⁺в саркоплазму происходит не только из саркоплазматического ретикулума, но и из межкле­точной жидкости (до 30% от всего входа Са в саркоплазму), происходит также освобождение Са , связанного с внутрен­ней поверхностью сарколеммы, и из митохондрий.

Эластичностьсердечной мышцы наряду с ее растяжи­мостью обеспечивают смягчение гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их наполнении или быстром увеличении напряжения.

Эластическая тяга, возникающая в результате растяжения желудочков кровью, способствует возрастанию силы их по­следующего сокращения. В конце систолы миокард сжат и возникает сила, направленная на восстановление обычной длины его волокон. Эта сила способствует быстрейшему рас­слаблению миокарда и образованию присасывающего дей­ствия желудочков на притекающую к ним кровь.

Сердечный цикл и его фазы. Цикл деятельности предсер­дий и желудочков подразделяется на систолу (сокращение) и диастолу (расслабление и нахождение в расслабленном состо­янии). Ниже приводятся временные показатели фаз для сер­дечного цикла длительностью 0,80 с, которому соответствует частота 75 сердечных сокращений в 1 мин (табл. 9.1).

Таблица 9.1. Фазы сердечного цикла

Систола желудоч - ков 0,33 с	Период напряже­ния: 0,08 с	Фаза асинхронного сокращения: 0,05 с
		Фаза изометрического сокраще­ния: 0,03 с
	Период изгнания: 0,25 с	Фаза быстрого изгнания: 0,12 с
		Фаза медленного изгнания: 0,13 с
Диастола желу­дочков 0,47 с	Период расслаб­ления: 0,12 с	Протодиастолическая фаза: 0,04 с
		Фаза изометрического расслаб­ления: 0,08 с
	Период наполне­ния: 0,25 с	Фаза быстрого наполнения: 0,08 с
		Фаза медленного наполнения: 0,17с
	Период систолы предсердий (пресистола): 0,1 с

Сердечный цикл начинается с систолы предсердий (дли­тельностью 0,1 с), затем предсердия переходят к диастоле (длится 0,47 с), а желудочки — к систоле (длительность 0,33 с), после этого наступает общая пауза сердца (0,37 с), ^вкоторую предсердия и желудочки находятся в диастоле.

Систола желудочков делится на два периода. Сначала идет период напряжения(0,08 с), который делится на фазу асин-^хронного сокращения (0,05 с) и фазу изометрического сокра­щения (0,03 с). В фазу асинхронного сокращения первыми на­чинают сокращаться сосочковые мышцы и прилежащие к внутренней поверхности желудочков слои миокарда межжелу­дочковой перегородки и верхушки сердца. Не охваченные воз­буждением участки желудочков в это время растягиваются, поэтому объем сердца не изменяется, давление крови в нем не повышается, остается близким к нулю. Полулунные клапаны в это время закрыты, а атриовентрикулярные остаются в том же положении, в котором они были и при систоле предсердий, открытыми.

Закрытие атриовентрикулярных клапанов происходит в мо­мент перехода от фазы асинхронного сокращения к изометриче­скому сокращению. Когда давление в желудочках начинает воз­растать, кровь давит на створки этих клапанов, приподнимает их и они смыкаются, перекрывают выход крови в предсердия. В фазу изометрического напряжения происходит развитие напряжения миокарда желудочков при закрытых атриовентрикулярных и по­лулунных клапанах. Поэтому давление крови возрастает. К концу фазы изометрического сокращения давление крови в левом же­лудочке возрастает до 60—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление крови в желудочках станет рав­ным или чуть большим, чем в аорте и легочном стволе, полулун­ные клапаны откроются и начнется период изгнания.

Период изгнаниядлится 0,25 с и делится на фазы быст­рого изгнания(0,12 с) и медленного изгнания(0,13 с). В пе­риод изгнания атриовентрикулярные клапаны закрыты, полу­лунные — открыты. Давление крови в желудочках продолжает нарастать (до 120—140 мм рт.ст. в левом и до 30—40 мм рт.ст. в правом). Из-за большой разности давления в аорте и левом желудочке кровь быстро поступает в аорту. Аналогичное поло­жение имеет место и с выходом крови из правого желудочка в легочной ствол. Нагнетание крови в артериальные стволы приводит к увеличению в них давления, оно начинает прибли­жаться к давлению в желудочках и поэтому скорость выхода крови из них уменьшается, начинается фаза медленного изгна­ния, которая прерывается началом диастолы.

Диастолу делят на период расслабления, период наполне­ния и фазу дополнительного наполнения.

Период расслабленияжелудочков длится 0,12 с и включает фазы протодиастолы(0,04 с) и изометрического расслаб­ления(0,08 с). Протодиастола длится от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов. Когда из-за сни­жения напряжения миокарда давление в желудочках становится ниже, чем в артериях, полулунные клапаны закрываются и же­лудочки переходят к фазе изометрического расслабления. Рас­слабление желудочков при закрытых клапанах приводит к сни­жению в них давления (до 0 мм рт.ст.). Когда оно становится ни­же, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные кла­паны и желудочки переходят к периоду наполнения.

Период наполнениядлится 0,25 с. Он делится на фазыбыстрого наполнения(0,08 с) и медленного наполнения (0,17 с). Быстрое наполнение начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов, когда скопившаяся в пред­сердиях кровь быстро наполняет желудочки. Этому способ­ствует некоторое присасывающее действие расслабляющихся желудочков, связанное с их расправлением под влиянием упругих сил, возникших при сжатии миокарда и его соедини­тельнотканного каркаса. В фазу медленного наполнения желу­дочки заполняются кровью за счет наличия остаточной энер­гии движения крови по сосудам, приданной ей сердцем.

Последним периодом диастолы желудочков является пери­од дополнительного наполнения за счет систолы пред­сердий, который длится 0,1 с. За это время в желудочки по­ступает дополнительная порция крови, составляющая до 20% от конечно-диастолического объема. При систоле давление в левом предсердии может достигать 10—12 мм рт.ст., а в пра­вом — 4—8 мм рт.ст. Поступление крови под таким давлением растягивает желудочки, улучшает условия их последующего сокращения. Поэтому предсердия играют роль своеобразного усилителя сократительных возможностей желудочков. Следу­ет отметить, что даже у простейших животных, имеющих за­мкнутую кровеносную систему, сердце является многокамер­ным. Так природа использует энергетически выгодный и гемо- динамически эффективный механизм.

При выключении гемодинамической роли предсердий (на­пример, при мерцательной аритмии) эффективность работы желудочков уменьшается, идет неотвратимое снижение их функциональных резервов и ускоряется переход к декомпенса­ции кровообращения.

Внешние проявления деятельности сердца.Внешние про­явления деятельности сердца позволяют медперсоналу судить о работе сердца и принимать решение о ее коррекции. Среди этих проявлений выделяют: верхушечный толчок, пульсацию сосудов, сердечные тоны, биопотенциалы, проецирующиеся на поверхность тела, низкоамплитудные волнообразные сме­щения частей тела.

Верхушечный толчоквозникает в результате того, что сердце при систоле желудочков меняет элипсовидную форму на более округлую, а также получает реактивную отдачу от вы­брасываемой в аорту крови. Это приводит к смещению сердца и толчку о стенку грудной клетки в области среднеключичной линии 5-го межреберья. Верхушечный толчок служит призна­ком наличия сокращений желудочков. Его можно пальпиро­вать и зарегистрировать с помощью специальных датчиков.

Пульсация артериальных сосудоввызывается выбро­сом крови в аорту и ее растяжением. Это смещение аорталь­ной стенки приводит к волнообразно распространяющемуся смещению стенок других артериальных сосудов.

Биопотенциалы сердца и электрокардиография (ЭКГ).Возбуждение сердечной мышцы сопровождается гене­рацией биопотенциалов, которые распространяются по тка­ням и проецируются на поверхность кожи (рис. 9.4). Их можно зарегистрировать с помощью прибора — электрокардиографа.

Рис. 9.4. Проекция электрического поля сердца на поверхность тела в начале возбуждения желудочков

Направление

вектора

электрического

поля сердца

в начале

деполяризации

желудочков

Электрокардиография— методика регистрации биопо­тенциалов сердца при отведении их от поверхности кожи. За­регистрированную по этой методике кривую называют элект­рокардиограммой. На ней видны зубцы и интервалы, длитель­ность и амплитуда которых зависят не только от биоэлектри­ческой активности сердца, но и от места расположения отводящих электродов на теле человека.

Разработаны десятки стандартизированных способов отве­дений и систем регистрации ЭКГ человека. Обычное поликли­ническое обследование включает 12 стандартных отведений ЭКГ (3 классических, 3 однополюсных от конечностей и 6 грудных). Отведения 1,2,3 называют классическими, они бы­ли предложены пионером электрокардиографии Эйнтховеном:

• первое отведение: правая рука — левая рука;

• второе отведение: правая рука — левая нога;

• третье отведение: левая рука — левая нога.

Эти отведения являются биполярными. Биопотенциалы сердца изменяют заряд каждого из двух электродов, а электро­кардиограф регистрирует разность этих потенциалов. Осталь­ные отведения однополярные. При них регистрируется изме­нение потенциала только под одним отводящим электродом, на втором электроде искусственно поддерживается нулевой за­ряд. При всех отведениях на правую ногу накладывается за­земляющий электрод.

Порядок регистрации и маркировка однополюсных отведе­ний от конечностей приводятся ниже:

• четвертое: aVR (R от right — правый, V от voltage. — потенциал) от правой руки;

• пятое отведение". aVL (L от left —левый) от левой руки;

• шестое отведение: aVF(FoTfoot — правый) от левой ноги.

После этого регистрируется 6 грудных отведений, при кото­рых электроды располагаются по ходу проекции сердца на по­верхность грудной клетки от правого края грудины до средней подмышечной линии. Маркировка грудных отведений: VI—V6.

Элементы ЭКГ а понятие о ее анализе.ЭКГ состоит из зубцов, сегментов и интервалов (рис. 9.5). Амплитуду зубцов измеряют, принимая за точку отсчета изоэлектрическую (ба­зовую) линию, которая регистрируется в том случае, если от­сутствует разность потенциалов между отводящими электро­дами. Зубцы, направленные вверх от изоэлектрической линии, называют положительными, вниз — отрицательными. Сегмен-

Интервал Р-Р

Рис. 9.5. Электрокардиограмма здорового человека (второе отведение). Нормы длительности интервалов

и амплитуды зубцов

том называют участок ЭКГ между двумя зубцами, интервалом — участок, включающий сегмент и один или несколько прилежа­щих к нему зубцов.

Для правильной трактовки показателей ЭКГ важно, чтобы она регистрировалась в стандартных условиях. Стандартной является такая установка усиления на электрокардиографе, когда подача калибровочного сигнала 1 мВ дает отклонение записи от изоэлектрической линии 10 мм. Большинство совре­менных электрокардиографов дает возможность регистриро­вать ЭКГ при трех стандартных скоростях: 25, 50 и 100 мм/с.

По электрокардиограмме можно судить о месте возникнове­ния возбуждения в сердце, последовательности охвата отделов сердца возбуждением, скорости проведения возбуждения, т.е. о возбудимости и проводимости сердца, но не о сократимости. При патологическом состоянии пациента может возникать разобще­ние возбуждения и сокращения сердечной мышцы. В этом случае насосная функция сердца будет отсутствовать при наличии регис­трируемых биопотенциалов миокарда.

Начало сердечного цикла и возбуждение предсердий харак­теризует зубец Р(рис. 9.5). Его амплитуда составляет 0,15— 0,25 мВ, длительность 0,10 с. Считают, что восходящая часть зубца отражает преимущественно возбуждение правого предсердия, нисходящая — левого. В норме зубец Р положите­лен во всех отведениях за исключениемaVR, в отведениях 3 и VI он может быть двухфазным.

Интервал P—Q измеряется от начала зубца Р до начала зубцаQ. Он отражает время, проходящее от начала возбужде­ния предсердий до начала возбуждения желудочков. Его нор­мальная длительность — от 0,12 до 0,20 с. Большая длитель­ность этого интервала свидетельствует о нарушении проведе­ния возбуждения в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или его ножках. Если у взрослого человека интервал Р—Q меньше 0,12 с, то это может свидетельствовать о существовании до­полнительных путей проведения возбуждения между предсер­диями и желудочками. У таких людей велика опасность разви­тия тяжелых аритмий.

Комплекс зубцов QRS отражает время (в норме 0,06— 0,10 с), в течение которого все новые области желудочков охватываются возбуждением. При этом первыми активируют­ся сосочковые мышцы и наружная поверхность межжелудочко­вой перегородки (возникает зубецQ длительностью до 0,03 с), затем — основная масса миокарда желудочков (зубецR, дли­тельность 0,03—0,09 с) и в последнюю очередь — основание и наружная поверхность желудочков (зубецS, длительность до 0,03 с). Зубцы Q иS в некоторых отведениях могут не прояв­ляться (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Границы нормы амплитуды зубцов ЭКГ во втором стандартном отведении

Зубцы ЭКГ	Минимум нормы, мВ	Максимум нормы, мВ
Р	0,05	0,25
Q	0,0	0,3
R	1,0	2,0
S	0,0	0,6
т	0,2	0,5

За комплексом QRS следует сегмент ST Его измеряют от конца зубцаS до начала зубца Т. В это время все участки желу­дочков находятся в состоянии возбуждения и разность потенци­алов между ними практически исчезает. Поэтому линия на ЭКГ становится почти горизонтальной и изоэлектрической (в норме допускается отклонение сегментаST от изоэлектрической ли­нии не более чем на 1 мм). Большее смещение, особенно регис­трируемое в нескольких отведениях, указывает на недостаточ­ность кровотока в желудочках. Это может быть предвестником или свидетельством наличия инфаркта миокарда.

Зубец Тотражает процесс реполяризации желудочков (дли­тельность 0,05—0,25 с). Амплитуда зубца Т весьма вариабельна и не должна превышать 1/2 амплитуды зубцаR. Направлен­ность зубца Т, как правило, такая же, как и зубцаR. В отведени­яхaVR и VI в норме зубецТ может быть отрицательным (в этом случае в тех же отведенияхR низкий или не выявляется).

Интервал Q—Тотражает длительность электрической сис­толы желудочков (время от начала их деполяризации до конца реполяризации). Этот интервал измеряют от начала зубцаQ до конца зубца Т. В норме в покое он имеет длительность 0,30— 0,40 с. Измерение проводится в том отведении, где этот интер­вал наиболее продолжителен. Длительность интервалаQT за­висит от частоты сердечных сокращений, тонуса вегетативных центров, гормонального фона. Например, за изменением дли­тельности этого интервала следят с целью выявления передози­ровки некоторых сердечных лекарственных препаратов.

Длительность сердечного цикла определяют по интервалу R—R, который измеряется по расстоянию между вершинами соседних зубцовR. Должную величину (норму) интервалаQ—Т рассчитывают по формуле Базетта:

Q-T = KyjR-R,

где К — коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 — для женщин, R—R —длительность сердечного цикла.

Зная длительность сердечного цикла, легко рассчитать час­тоту волн возбуждения, генерируемых в сердце за 1 мин. Для этого достаточно разделить временной интервал 60 с на сред­нюю величину длительности интервалов R—R. Обычно при этом говорят об определении частоты сердечных сокращений. Однако следует иметь в виду условность такого названия, по­скольку ЭКГ не отражает механических явлений в сердце.

Электрокардиография позволяет исследовать наличие воз­буждения в сердечной мышце, место его возникновения, по­следовательность и скорость распространения, частоту воз­никновения возбуждения и его ритм. Комплексный анализ стандартных отведений ЭКГ позволяет также выявлять при­знаки недостаточности кровотока и обменных нарушений в сердечной мышце.

Тоны сердца —звуки, возникающие в работающем серд­це. Наличие тонов сердца — признак наличия сердечных со­кращений, живого сердца. Звуки, генерируемые работающим сердцем, можно исследовать методом аускультации и регист­рировать методом фонокардиографии.

Аускультация (прослушивание) может быть прямая (при­кладывая ухо к грудной клетке) и непрямая (с помощью сте­тоскопа, фонендоскопа, усиливающих или фильтрующих звук). При аускультации хорошо слышны два тона: I тон (сис­толический) возникает в начале систолы желудочков, II тон (диастолический) — в начале диастолы желудочков. Первый тон при аускультации кажется более низким и протяжным (частотный спектр 30—80 Гц), второй — более высоким (час­тота 150-200 Гц) и коротким.

Формирование I тона обусловлено звуковыми колебания­ми, вызываемыми захлопыванием створок атриовентрикуляр­ных клапанов и связанных с ними сухожильных нитей. Послед­няя часть I тона обусловлена открытием полулунных клапанов. Наиболее четко I тон слышен в области верхушечного толчка сердца (обычно, в 5-м межреберье слева, на 1 — 1,5 см левее среднеключичной линии). Прослушивание его звучания в этой точке особенно информативно для оценки состояния митраль­ного клапана. Для оценки состояния трехстворчатого клапана (перекрывающего правое атриовентрикулярное отверстие) более информативно прослушивание I тона у основания мече­видного отростка.

Второй тон лучше прослушивается во 2-м межреберье сле­ва и справа от грудины. Первая часть этого тона обусловлена захлопыванием аортального клапана, вторая — клапана легоч­ного ствола. Слева лучше прослушивается звучание клапана легочного ствола, а справа — аортального клапана. При пато­логии клапанного аппарата к звучанию тонов сердца могут до­бавляться шумы.

Более детальный анализ звуковых явлений в сердце отра­жает фонокардиография. Для регистрации фонокардиограммы используется электрокардиограф в комплексе с фонокардио- графической приставкой и микрофоном. Микрофон устанав­ливается на те же точки, в которых ведется аускультация. Для более достоверного анализа фонокардиограмму регистрируют всегда одновременно с электрокардиограммой (рис. 9.6).

На фонокардиограмме кроме I и II тонов могут регистриро­ваться III и IV тоны. Третий тон появляется в результате коле­баний стенки желудочков при быстром наполнении желудоч-

R

систолический диастолический

Рис. 9.6. Синхронная запись фонокардиограммы (нижняя линия) и электрокардиограммы

ков кровью во время диастолы, IV тон — во время систолы предсердий. Диагностическое значение этих тонов не опре­делено.

Первая высокоамплитудная волна I тона отражает захло­пывание митрального клапана. Она запаздывает от начала зубцаQ на 0,04—0,06 с. Вторая осцилляция этого тона вызва­на закрытием трехстворчатого клапана. Две последующие ос­цилляции обусловлены открытием полулунных клапанов.

Начало II тона сочетается с концом электрической систолы желудочков, запаздывая от конца зубца Т на 0,02—0,04с. Пер­вая осцилляция II тона связана с закрытием аортального кла­пана, вторая — с закрытием клапана легочного ствола.

Фонокардиограмма отражает механические явления в сердце. Она дает информацию о состоянии клапанов сердца, начале фазы изометрического сокращения и расслабления желудоч­ков. По расстоянию между I и II тоном определяют длитель­ность механической систолы желудочков. Увеличение ампли­туды II тона может указывать на повышенное давление в аорте или легочном стволе.

Ритм сердца и его нарушения. Ритм сердца оценивается по равномерности длительностей сердечных циклов и их частоте. Показатель частоты отражает количество сердечных сокраще­ний, происшедших у человека за 1 мин. У взрослых людей в по­кое нормальная частота сокращений сердца составляет 60— 80 ударов в 1 мин (у молодых людей — до 90). У высокотрени­рованных спортсменов нижняя граница нормы может дости­гать 45 ударов в 1 мин.

Для характеристики отклонений частоты сердечных сокра­щений от нормы применяются термины: брадикардия— час­тота сокращений меньше 60 ударов в 1 мин и тахикардия — частота сердечных сокращений в состоянии покоя больше 90 ударов в 1 мин.

В норме ритм сердца правильный. Для составления заклю­чения о правильности ритма необходимо, чтобы длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различалась более чем на 10%. Вариантом правильного ритма считают так­же дыхательную аритмию, обусловленную процессом внешнего Дыхания. При этом происходит постепенное уменьшение дли­тельности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдо­хе. Разность между коротким и длительным циклами придыха­тельной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная арит­

мия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повы­шенной лабильностью вегетативной нервной системы.

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией.Большинство видов аритмий свидетельствуют о развитии патологии сердца. Некоторые из них являются смер­тельно опасными.

Один из простейших видов аритмии экстрасистолия. Экстрасистола — внеочередное сокращение, которое наступа­ет через резко укороченный временной интервал после преды­дущего сокращения (рис. 9.7). После экстрасистолы может следовать удлиненная пауза (компенсаторная пауза). Наличие компенсаторной паузы обычно говорит о желудочковой экс­трасистоле, которая возникла из-за появления внеочередного очага возбуждения в желудочках. Если же экстрасистола воз­никает из-за внеочередного возбуждения водителя ритма (си- ноатриального узла) или в других структурах предсердий, то такую экстрасистолу называют предсердной.

Систола Экстрасистола

=~у\)умКш

Диастола Компенсаторная пауза

а

Остановка в систоле

aaaaaWWVW^AAS^

I ^т

Влияние избытка Са²⁺на сокращения сердца Влияние избытка К ⁺ на сердце

AMM/w

т т

Влияние адреналина Влияние ацетипхолина

Рис. 9.7 Механокардиограммы сердца лягушки: вид экстрасистолы; 6— влияние некоторых веществ на амплитуду сокращений сердца

Экстрасистола может возникать и при воздействии на сердце внеш­них раздражителей, например электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока, наносимое в момент конца систолы желу­дочков, когда в течение 30 мс возбудимость желудочков повышена (фаза уязвимости). Тогда даже относительно слабая сила электрического тока может вызвать возбуждение в желудочках. При этом существует опас­ность появления кругового движения волн возбуждения по миокарду и десинхронизации сокращения мышечных волокон. Это явление называ­ют фибрилляцией желудочков. При фибрилляции насосная функция же­лудочков выключается, кровообращение останавливается. Для спасения человека в этом случае необходимо применение дефибриллятора. Счита­ют, что отдельные экстрасистолы, возникающие в самом сердце, не пред­ставляют большой угрозы для человека. Гораздо опаснее групповые экс­трасистолы (две или более, следующие друг за другом).

Мерцательная аритмия является результатом мерцания (или трепе­тания) предсердий, при котором в предсердиях непрерывно циркулирует несколько волн возбуждения и теряется синхронность сокращения пред- сердного миокарда, а в месте с ней и насосная функция предсердий. При этом ритм сокращения желудочков становится относительно хаотичным, длительность сердечных циклов непрерывно и резко меняется.

Показатели насосной функции и сократимости сердца.

К показателям насосной функции сердца относят сердечные объемы (рис. 9.8), минутный объем кровотока и давление кро­ви в артериях.

Среди сердечных объемов особенно существенно характе­ризует насосную функцию сердца ударный объем, называемый

!<V		Дополнительный объем	1 1 Конечно- 1 |
		Ударный объем (систолический объем= систолический выброс) 50-70 % от КДО (50-120 мл)	Конечно- диастолический объем	ческий объем | при | максимальном | наполнении 1 желудочков ] в диастолу 1 1 1 1 1 t
Конечно- систолический объем (КСО)		Резервный объем 0-30 % от КДО Остаточный объем - 20 % от КДО

^р"с. 9.8. Объемы крови, заполняющие желудочки и изгоняемые в артерии при сокращениях сердца

также систолическим объемом или систолическим выбросом. Ударный объем (УО) —количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу (поэтому еще применяется название систолический вы­брос).Ударные объемы левого и правого желудочков обычно равны. Лишь на короткое время между ними может быть не­большое различие. Величина УО в покое составляет 55— 80 мл, а при физической нагрузке может возрастать до 120 мл (у спортсменов может приближаться к 200 мл).

Конечно-диастолический объем — это количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы (в покое — около 130-150 мл).

Конечно-систолический объем остается в желудочке после конца систолы. В покое он составляет около 50%, от величины конечно-диастолического объема. Часть этой крови (называе­мая резервным объемом) может изгоняться при увеличени си­лы сердечных сокращений (физическая нагрузка, увеличение тонуса симпатических нервных центров).

Количество крови, изгоняемой желудочками в артериаль­ную систему, зависит не только от УО, но и от частоты сердеч­ных сокращений (ЧСС).

Минутный объем кровотока (МОК) ~показатель объ­ема крови, изгоняемой левым желудочком в артериальную систему (применяется также название минутный выброс): МОК = УОх ЧСС.В покое минутный объем кровотока равен 4—6 л, при физической нагрузке может достигать 30 л.

К показателям сократимости сердечной мышцы относят также фракцию выброса, максимальную скорость прироста давления в желудочках и ряд сердечных индексов.

Фракция выброса (ФВ) —выраженное в процентах отно­шение ударного объема сердца к конечно-диастолическому объему желудочков. Фракция выброса (иногда ее называют фракцией изгнания) в покое составляет 50—65%, а при физи­ческой нагрузке может достигать 80%.

Максимальная скорость прироста давления в полостях желудочков считается одним из наиболее достоверных показа­телей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя внорме составляет 2000—2500 мм рт.ст./с.

Сердечный индекс (СИ)— отношение минутного объема кро­вотока к площади поверхности тела(S): СИ = МОК/5(л/мин/м²), в норме СИ = 3—4 л/мин/м².

Работа сердца.Благодаря работе сердца обеспечивается кровоток в системе кровеносных сосудов. Даже в условиях жизнедеятельности без физических нагрузок за сутки сердце перекачивает до 10 т крови. Полезная работа сердца затрачи­вается на создание давления крови и придание ей ускорения.

На придание ускорения порциям выбрасываемой крови желудочки тратят около 1% от общей работы и энергетиче­ских затрат сердца, так что при расчетах этой величиной мож­но пренебречь. Почти вся полезная работа сердца затрачива­ется на создание давления — движущей силы кровотока. Рабо­та (А),выполняемая левым желудочком сердца за время одно­го сердечного цикла, равна произведению среднего давления (.Р) в аорте на ударный объем (УО): А = Р УО.

В покое за одну систолу левый желудочек совершает работу около 1 Н/м (Н — ньютон = 0,1 кг), а правый желудочек — приблизительно в 7 раз меньшую. Это обусловлено низким со­противлением сосудов малого круга кровообращения, в ре­зультате чего кровоток в легочных сосудах обеспечивается при среднем давлении 13—15 мм рт.ст., в то время как в большом круге кровообращения среднее давление составляет 80— 100 мм рт.ст. Следовательно, левому желудочку для изгнания УО крови необходимо затрачивать приблизительно в семь раз большую работу, чем правому. Этот фактор и обусловливает развитие большей мышечной массы левого желудочка по от­ношению к правому.

Выполнение работы требует энергетических затрат. Они идут не только на обеспечение полезной работы, но и на поддер­жание основных жизненных процессов, транспорт ионов, синтез расходуемых органических веществ.Коэффициент полезного действия сердечной мышцы находится в пределах 15-40%.

Энергия, необходимая для жизнедеятельности сердца, по­лучается за счет аэробных процессов, требующих обязатель­ного потребления кислорода. При этом могут окисляться са­мые разные вещества: глюкоза, жирные кислоты, аминокис­лоты, молочная кислота. В этом плане сердце (в отличие от го­ловного мозга, использующего только глюкозу) является всеядным" органом. На обеспечение энергетических потреб­ностей сердца в условиях покоя в 1 мин требуется 24—30 мл кислорода, что составляет 10% общего потребления кислоро- Да организмом взрослого человека за то же время. Из протека­ющей по капиллярам сердца крови извлекается до 80% кисло­рода. В других органах этот показатель гораздо меньше. Достав­ка кислорода является наиболее слабым звеном в механизмах, обеспечивающих снабжение сердца энергией. Это связано с особенностями сердечного кровотока. Недостаточность достав­ки кислорода к миокарду является самой распространенной па­тологией, приводящей к развитию инфаркта миокарда.

Особенности коронарного кровообращения.Кровоток сердца осуществляется по системе коронарных сосудов (ве­нечных сосудов). Коронарные артерии отходят от основания аорты. Левая артерия снабжает кровью левое предсердие, ле­вый желудочек и частично межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие, правый желудочек, а также час­тично межжелудочковую перегородку и заднюю стенку левого желудочка. Ветви левой и правой артерий имеют небольшое число анастомозов.

Большая часть (80—85%) венозной крови оттекает от серд­ца через систему вен, сливающихсяв венозныйсинус, и перед­ние сердечные вены. По этим сосудам кровь попадает непо­средственно в правое предсердие. Остальные 10—15% веноз­ной крови поступают через мелкие вены Тебезия в желудочки.

Миокард имеет в 3—4 раза большую плотность капилля­ров, чем скелетная мышца. Межкапиллярное расстояние здесь очень маленькое — 25 мкм, обеспечивающее хорошие условия для захвата кислорода миокардиальными волокнами. В покое через коронарные сосуды протекает 200—250 мл кро­ви в 1 мин. Это составляет приблизительно 5% МОК, в то время как масса сердца (300 г) составляет всего лишь 0,5% массы тела.

Величина кровотока в сосудах желудочков во время их сис­толы снижается. Это обусловлено: 1) сжатием сосудов сокра­щающимся миокардом, 2) частичным перекрытием устьев ко­ронарных артерий, створками аортального клапана, открыва­ющимися на период систолы желудочков. В правом желудочке отмечается лишь небольшое снижение кровотока, так как ве­личина напряжения миокарда в нем малая (развивается давле­ние до 35 мм рт.ст.), в то время как в левом желудочке напря­жение миокарда гораздо больше (создается давление до 130— 200 мм рт.ст.) и сосуды в нем могут полностью пережиматься. Следовательно, поступление крови, доставка кислорода и пи­тательных веществ к миокарду левого желудочка обеспечива­ется в период его диастолы.

Увеличение частоты сердечных сокращений идет главным образом за счет укорочения длительности диастолы. Следова­тельно, при тахикардии условия поступления артериальной кро­ви к миокарду ухудшаются. Поэтому при недостаточности коро­нарного кровотока важно не допускать развития тахикардии.

Важную роль в защите миокарда желудочков от недоста­точности кислорода играет миоглобин. Он по строению и свойствам подобен гемоглобину, может связывать кислород при высоком его напряжении и отдавать при низком. Во время диастолы при интенсивном притоке крови миоглобин захваты­вает кислород (переходит в оксимиоглобин). При систоле, ког­да резко снижается напряжение кислорода в миокарде, мио­глобин является поставщиком кислорода и предохраняет мио­кард от гипоксии.

Регуляция работы сердца. На частоту и амплитуду сокра­щений сердца рефлекторно влияют многочисленные рефлек­согенные зоны. Показатели работы сердца, его метаболизм и коронарный кровоток изменяются также в зависимости от эмоционального и психологического состояния человека. Осо­бенно мощное влияние на работу сердца оказывает физиче­ская нагрузка, при которой ударный объем может увеличи­ваться до 3 раз, частота сокращений сердца — до 4, МОК — до 6 раз. Все эти изменения происходят благодаря функциониро­ванию сложного механизма регуляции сердечной деятельнос­ти, включающего несколько регуляторных контуров и систем. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие са­морегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на мио- генные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внут- рисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств мио- кардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в за­коне Франка—Старлинга,который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка—Старлинга утверждает, что при увеличении Растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных во­локон приводит к снижению эффективности сокращения. А чрезмерное растяжение создает опасность развития тяже­лой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от наполнения их кровью во время диастолы. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и наполнение желу­дочков в диастолу, тем больше сила сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагруз­кой объемом.При такой нагрузке прирост сократительной ак­тивности сердца и возрастание объема сердечного выброса не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была от­крыта Анрелом (феномен Анрепа). Онавыражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивле­ния происходит при сужении аорты или нагрузке давлением.

Нагрузкой давлениемназывают ситуацию, при которой желудочки выбрасывают кровь против повышенного давления в артериях. В этих условиях резко возрастает работа и энерге­тические потребности желудочков.

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или закономерностью гомойометрической саморегуляции.

Феномен Боудичапроявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Это увеличение вызвано возрастанием содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбужде­нияхионы Са²⁺не успевают удаляться из саркоплазмы и созда­ются условия для более интенсивного взаимодействия актино- вых и миозиновых нитей. Феномен Боудича был выявлен на изо­лированном сердце. В клинических условиях эту закономер­ность можно наблюдать у больных с приступами пароксизмальной тахикардии. У молодых людей частота сокра­щений сердца при таком приступе может достигать 240 ударов в минуту. Развивается большая амплитуда сокращений, обнару­живается сильный верхушечный толчок. Больной напуган, го­ворит что "сердце колотится", "выпрыгивает из груди"

Нейрогенный внутрисердечный механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга кото­рыхзамыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляю­щих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечныхнервныхсплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в кардиомио-цитахи коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого пред­сердиярефлекторно усиливается сокращение левого желудоч­ка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление ваорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий реф­лекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмырегуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти регуляции осуществляются за счет структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции).

Экстракардиальная иннервация сердцаосуществляется вегетативной нервной системой (рис. 9.9). Парасимпатиче­ские волокна идут к сердцу от ядер блуждающего нерва, распо­ложенных в продолговатом мозге. Волокна правого блуждаю­щего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и синоатриальный узел, волокна левого блуждающего нерва — левое предсердие и атриовентрикулярный узел. Поэтому пра­вый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый на скорость проведения возбуждения к желудочкам. Четких указаний на наличие пара­симпатической иннервации желудочков не имеется.

Преганглионарные парасимпатические волокна, идущие к сердцу в составе блужающих нервов, передают возбужде­ние на постганглионарные нейроны во внутрисердечных ганглиях. Медиатором в синапсах постганглионарных ней­ронов является ацетилхолин. Он оказывает свое действие на волокна проводящей системы и миокард через М2-холи- норецепторы.

Импульсы, приходящие по парасимпатическим волокнам, вызывают снижение частоты и силы сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Механизм реализации этих влияний основывается на том, что под действием ацетилхолина увеличивается проница­емость мембран миокардиальных волокон для ионов К.⁺и сни­жается их проницаемость для ионов Са²⁺. Происходит усиле-

"Уора^большого мр_3г-

Гипоталамус

С

Гипофиэ

Вазопрессин АКТГ

Продолговатый мозг _; с депрессорными и прессорными центрами

Боль

Гипоксия

От дыхательного центра

От хеморецепторов-. |Н⁺ fС0₂ J0₂

Лимбическая система

Ретикулярные • ядра

Вены

Блуждающий нерв

Импульсация повышает^ тонус депрессорного^ отдела и тормозит^ лрессорный

От барорецепторов аорты и артерий

Спинной мозг

Симпатические ганглии

Сердце

Рис. 9.9. Схема нервных связей центров, регулирующих работу сердца и тонус сосудов:

/ - депрессорный отдел; 2 — прессорный отдел сосудодвигательного центра

I п 1

ние выхода ионов К из клеток и снижение входа ионов Са Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбу­димости. Уменьшение входа кальция в саркоплазму приводит к снижению сократимости. Одним из способов отрицательного влияния на частоту, силу, проводимость и возбудимость мио­карда парасимпатических волокон является частичное блоки­рование ими выхода норадреналина из рядом расположенных симпатических нервных окончаний в сердце.

Артерии

При сильном непрерывном раздражении блуждающего нер­ва в эксперименте может быть настолько мощное тормозное влияние на сердце, что оно на некоторое время перестанет сокращаться. Но затем, несмотря на продолжающееся раздра-

л<ение вагуса, сокращения постепенно восстановятся как по частоте, так и по амплитуде. Это называют ускользанием серд­ца из-под влияния вагуса.

Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, имеют выраженный тонус, от них постоянно идут импульсации к сердцу. Сердце находится под постоянным тормозным влия­нием со стороны этих центров. При устранении такого влияния путем перерезки блуждающих нервов в эксперименте или при введении холиноблокатора атропина частота и сила сокраще­ний сердца увеличиваются.

Тонус центров блуждающего нерва поддерживатся импуль­сами, приходящими по афферентным волокнам, как от рецеп­торов сердечно-сосудистой системы, так и других органов. Эти центры чувствительны к гуморальным влияниям. Увеличение содержания в крови адреналина и Са²⁺вызывает возрастание тонуса центров вагуса.

Симпатическая иннервация сердцаосуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних груд­ных сегментов спинного мозга (рис. 9.9). Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейро­ны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на струк­туры сердца с помощью медиатора норадреналина и по­средствомp-адренорецепторов. На мембранах сократитель­ного миокарда и проводящей системы преобладаютPi-рецеп­торы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем Р2-рецепторов.

Норадреналин через активацию p-адренорецепторов вызыва­ет увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а также возрастание возбудимости и скорости проведения возбуждения в сердце. Это влияние опосредуется через увеличение проницае­мости миокардиальных мембран для ионовNa⁺ и Са²⁺, а также за счет ускорения метаболизма и образования АТФ при возраста­нии расщепления гликогена сердечных волокон.

Симпатические центры, регулирующие работу сердца, в отличие от парасимпатических не обладают выраженным тонусом. Увеличение импульсации от симпатических нервных Центров к сердцу происходит периодически. Например, при активации этих центров, вызываемой рефлекторно, или нисхо­дящимивлияниями от центров ствола, гипоталамуса, лимби­ческой системы и коры мозга.

Рефлекторные влияния на работу сердцаосуществля­ются со многих рефлексогенных зон, в том числе с рецепторов самого сердца. В частности, адекватным раздражителем для так называемых А-рецепторов предсердий является увеличе­ние напряжения миокарда и возрастание давления в предсер­диях. В предсердиях и желудочках имеются В-рецепторы, ак­тивирующиеся при растяжении миокарда. Имеются также бо­левые рецепторы, инициирующие сильные боли при недоста­точной доставке кислорода к миокарду (боли при инфаркте). Импульсы от перечисленных рецепторов передаются в нерв­ную систему по волокнам, проходящим в блуждающем и ве­точках симпатических нервов.

Импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на нервные центры, регулирующие сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи. При чрезмерном увеличении растяжения сердца и артериальных сосудов эти импульсации рефлекторно тормозят силу сокращений сердца. Умеренное растяжение предсердий может рефлекторно акти­вировать работу сердца.

При увеличении давления и растяжения полых вен и право­го предсердия возникает рефлекс Бейнбриджа,проявляю­щийся увеличением частоты и силы сокращений сердца. Бла­годаря этому происходит разгрузка полых вен и правого сердца от переполнения кровью.

Важна роль рефлексов с хеморецепторов дуги аорты и ка­ротидного синуса, а также с других сосудов. В частности, при недостаточном напряжении кислорода в крови с этих рецепто­ров рефлекторно вызывается тахикардия.

Среди многих рефлекторных влияний на сердце в клинике особенно часто используются: рефлекс Ашнера, рефлексы с ка- ротидных синусов, замедляющие работу сердца, рефлекс Гольца.

Рефлекс Ашнера(глазо-сердечный рефлекс) вызывается легким надавливанием на глаза. Это воздействие вызывает за­медление частоты сердечных сокращений. В состав рефлек­торной дуги рефлекса Ашнера входят рецепторы давления глазного яблока, афферентные волокна глазодвигательного нерва и вегетативные нейроны ядер блуждающего нерва, то­нус которых повышается и усиливается тормозное влияние на работу сердца.

Рефлексы с барорецепторов каротидных синусовтакжеоказываюттормозящее влияние на работу сердца за счет воз­растаниятонуса центров вагуса. Этирефлексы в естественныхусловияхвызываются повышением давления крови всистемесоннойартерии иаорты, а врачи вызывают эти рефлексы надав­ливаниемна кожу шеи в области бифуркации сонной артерии.

Очень сильное тормозное влияние на работу сердца оказы- ваетрефлекс Гольца,вызываемый поколачиванием по брюш­ной стенке. При этом происходит раздражение рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и других органов брюшной полости. Повы­шение тонуса ядер блуждающего нерва под влиянием раздра­жения этих рецепторов может быть столь сильным, что вызо­вет опасную остановку сердца. Это одна из причин запрета ударов в живот в силовых видах спортивных единоборств.

Спомощью перечисленных рефлексов, оказывающих тор­мозное влияние на работу сердца, в ряде случаев у больного можно прекратить приступ пароксизмальной тахикардии и не­которых видов пароксизмальных аритмий. У некоторых больных для этого достаточно легкого надавливания на глаза. При акти­вации рецепторов каротидного синуса важно не допустить пере­жатия сонных артерий. Для активации рецепторов брюшной по­лости используются специальные врачебные приемы или боль­ной делает вдох и напрягает мышцы брюшного пресса.

Влияния высших отделов головного мозгана работу сердца реализуются через парасимпатические и симпатиче­ские центры продолговатого и спинного мозга, а также через систему эндокринных желез и продукцию биологически актив­ных веществ.

Особенно выраженное влияние на работу сердца оказыва­ют гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. В гипоталамусе находятся высшие центры вегетативных регу­ляций, координирующие активность центров вагуса и спиналь­ных симпатических нейронов. Лимбическая система обеспечи­вает развитие эмоциональных реакций, в структуру которых входят изменения деятельности сердца. При этом могут быть весьма неблагоприятные влияния на обмен веществ и крово­ток в миокарде. Длительные отрицательные эмоции могут вы­звать развитие инфаркта миокарда.

Аналогичные влияния на сердце может оказывать и кора мозга. О на­личии таких влияний свидетельствует возможность выработки условных рефлексов, изменяющих работу сердца. О том же свидетельствует увели­чение частоты и силы сердечных сокращений в предстартовых условиях, перед выполнением физических нагрузок и интеллектуальном напряже­нии. Психические процессы, мыслительная активность сопровождаются влияниями на центры, передающие импульсации к сердцу. Спокойная рабочая и семейная обстановка, отсутствие длительных чрезмерных на­пряжений благоприятны для сохранения нормального состояния сердца. Некоторые мыслительные построения (энграммы), имеющие длитель­ный, застойный характер и отрицательную эмоциональную окраску, мо­гут оказывать весьма сильное влияние на сердце и привести к развитию его патологии.

Гуморальные влияния на работу сердцаосуществляют­ся через действие на миокард минеральных ионов, метаболи­тов, медиаторов, гормонов и других биологически активных веществ.

Классическим опытом по изучению влияния электролитов на сердце является опыт с изолированным сердцем лягушки по Штраубу. При таком опыте стеклянная канюля вводится в по­лость желудочка сердца лягушки и через нее к миокарду можно доставлять растворы с разным содержанием электролитов и биологически активных веществ.

Очень сильное влияние на работу сердца оказывает нару­шение гомеостаза ионов К⁺(см. рис. 9.7). При относительно небольшом повышении содержания ионов К в крови и меж­клеточной жидкости возрастает возбудимость сердечной мыш­цы и могут появляться дополнительные очаги возбуждения в миокарде, в результате развивается аритмия и снижается сила сердечных сокращений. При дальнейшем нарастании содер­жания ионов К⁺(более 8 мМ/л) возбудимость и сократимость угнетаются и может наступить остановка сердца в фазе диа­столы. Недостаток ионов К⁺в организме (когда его содержа­ние в крови становится ниже 4 мМ/л) также способствует раз­витию сердечных аритмий.

Недостаток ионов Са²⁺сопровождается снижением силы сердечных сокращений. При постепенном нарастании содер­жания ионов Са²⁺в окружающей кардиомиоциты среде син­хронно нарастает и сила сокращений миокарда. Если избыток Са²⁺становится большим, то интенсивность сокращения на­чинает снижаться (за счет того, что миокард полностью не рас­слабляется), а затем сердце останавливается в фазе систолы.

Выход в кровь кислых метаболитов, накопление углекислого газа и снижение напряжения кислорода угнетают сердечную дея­тельность. Небольшое подщелачивание крови стимулирует рабо­тусердца. Повышение температуры крови вызывает учащение, а снижение — урежение частоты сердечных сокращений.

Медиаторы, попадающие в кровь, в обычных условиях оказывают относительно небольшое влияние на работу серд­ца, так как большинство из них (особенно ацетилхолин) быст­ро разрушается ферментными системами. Серотонин и гиста- мин увеличивают силу сокращений. Однако при большом выбросе (шоковые реакции) гистамин угнетает сокращения сердца. Значительная роль принадлежит катехоламинам: ад­реналину и норадреналину, которые могут выделяться в кровь в больших количествах из надпочечников и ряда структур нервной системы и разрушаются не столь быстро. Эти вещес­тва относятся и к классу медиаторов, и к классу гормонов.

Гормоны(кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, ангио- тензин) увеличивают силу сокращений сердца. Адреналин и норадреналин увеличивают возбудимость, сократимость, про­водимость и частоту сердечных сокращений. Тироксин увели­чивает частоту сердечных сокращений и усиливает реакцию сердца на действие адреналина и норадреналина. Поэтому у людей с гипертиреозом, как правило, даже в покое выявляется тахикардия. Большинство этих гормонов усиливает работу сердца через систему вторичных посредников аденилатцикла- зы — циклический аденозинмонофосфат (цАМФ).

9.2. Гемодинамика

Закономерности и механизмы движения крови по сосудам организма изучает раздел физиологии, называемый гемоди­намикой.При изучении этого раздела используется термино­логия и учитываются законы, открытые гидродинамикой — на­укой, изучающей движение жидкостей в любых сосудах.

Структурные и функциональные особенности кровенос­ных сосудов.Кровеносные сосуды изнутри выстланы слоем Меток эндотелия. Этот слой плоских клеток в неповрежден­ных сосудах образует гладкую внутреннюю поверхность, что способствует снижению сопротивления кровотоку, предохра­няет от повреждения форменные элементы крови и препят­ствует тромбообразованию.

В состав внутренней оболочки (интимы) сосудов входит также сеть эластических волокон, особенно сильно выражен­ная в аорте и крупных артериальных сосудах. За слоем эласти­ческих волокон, ближе к наружной поверхности, располагают­ся гладкомышечные и коллагеновые волокна. Они увеличива­ют устойчивость стенки артериальных сосудов к действию вы­сокого давления и предохраняют от чрезмерного растяжения и разрыва. Гладкомышечные волокна сосудов способны сокра­щаться. Таких волокон особенно много в конечных мелких ар­териях и артериолах. При их сокращении происходит увеличе­ние напряжения сосудистой стенки, уменьшение просвета со­судов и кровотока вплоть до его остановки.

Подразделение сосудов по функциональным призна­кам.Функциональные свойства сосудов зависят от особеннос­тей строения сосудистой стенки, диаметра и расположения их относительно сердца, степени оксигенации находящейся в них крови, наличия и толщины слоев эластических и гладкомышеч- ных волокон, плотности и непрерывности контактов между эн- дотелиальными клетками, покрывающими внутреннюю поверх­ность сосудов. По таким признакам сосуды подразделяют на:

1. амортизирующие (магистральные, сосуды компрес­сионной камеры).К ним относят аорту, легочную артерию и все исходящие от них крупные артерии, артериальные сосуды эластического типа, которые принимают кровь, изгоняемую желудочками под относительно высоким давлением (около 120 мм для левого и до 30 мм для правого желудочка). Элас­тичность этих сосудов создается хорошо выраженным слоем эластических волокон, располагающихся вслед за слоем эндо­телия. Амортизирующие сосуды растягиваются, принимая кровь, выбрасываемую под давлением из желудочков. Это смягчает гидродинамический удар выбрасываемой крови и обеспечивает создание запасов потенциальной энергии, кото­рая расходуется на поддержание артериального давления во время диастолы желудочков сердца. Амортизирующие сосуды обладают очень малым сопротивлением кровотоку;

2. резистивные (сосуды сопротивления).Эти сосуды оказывают наибольшее сопротивление кровотоку, так как наря­ду с малым диаметром имеют стенки, содержащие толстый слой гладкомышечных волокон. Гладкомышечные волокна под влия­нием нервных и гуморальных факторов могут сокращаться и резко уменьшать кровоток в органах или их отдельных участках.

К резистивным сосудам относят мелкие артерии и артериолы, а такжеметартериолы и прекапиллярные сфинктеры, располо­женные в местах отхождения капилляров от метартериол;

3. обменные.К ним относят капилляры, а также пре- и посткапиллярные сосуды, через которые совершается обменводой,газами и органическими веществами между кровью и тканями. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотели- альных клеток и базальной мембраны. В капиллярах нет мышечных волокон, которые могли бы изменить их диаметр и сопротивление кровотоку. Поэтому просвет капилляров, их кровенаполнение и скорость кровотока изменяются пассивно за счет перепадов давления крови в артериальном и венозном русле и изменений сопротивления граничащих с капиллярами артериол и венул, которые могут изменять свой просвет за счет сокращения гладкомышечных волокон;

4. емкостные.К ним относят вены. Благодаря высокой растяжимости вены могут вмещать большие объемы крови и таким образом обеспечивают ее своеобразное депонирова­ние — замедление перехода к предсердиям. Особенно выра­женными депонирующими свойствами обладают вены селе­зенки, печени, кожи и легких. Поперечный просвет вен в усло­виях низкого кровяного давления имеет овальную форму. Поэтому при увеличении притока крови вены, даже не растя­гиваясь, а лишь принимая более округлую форму, могут вме­щать больше крови (депонировать ее);

5. шунтирующие.Представляют анастомозы между арте­риальными и венозными сосудами. При открытии анастомозов основное количество крови идет через эти участки сосудистого русла с малым сопротивлением, а кровоток через капилляры уменьшается (вплотьдо прекращения). Суммарный же крово­ток через эту область может увеличиться. Особенно много шунтирующих сосудов в коже;

6. сосуды возврата крови в сердце.К ним относятся средние, крупные и полые вены.

Закономерности движения крови по сосудам.Важней­шим показателем движения крови по сосудам является объ­емный кровоток (Q) —это объем крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени (чаще всего его величину выражают в мл/мин). Различают также объемный кровоток в органе. В этом случае имеют в виду суммарный кро­воток во всех приносящих (или выносящих) сосудах органа.

Введено также понятие системный кровоток— это объем крови, выброшенной левым желудочком в аорту и прошедший через сосуды всех внутренних органов за минуту. Часто вместо понятия "системный кровоток" используется термин минут­ный объем кровотока(МОК). МОК взрослого человека в покое составляет 4—5 л/мин.

Движущей силой кровотока через сосуд является разность (АР)давления в начале сосуда (Р|) и в конце его (Я₂). Проти­водействует же движению крови сопротивление сосуда(R).

Таким образом, объемный кровоток

Q = (Pi-P₂)/R-

Эта формула утверждает один из основных законов ге­модинамики'.количество крови, протекающей через попе­речное сечение сосуда в единицу времени, прямо пропорцио­нально разности давления в начале и в конце сосуда и обратно пропорционально его сопротивлению.

Если оценивается суммарный (системный) кровоток в боль­шом круге, то берется величина давления крови в начале аорты (Р[) и в устье полых вен (Я₂)- Поскольку в этом участке вен дав­ление крови близко к нулю , то формулу можно упростить:

Q = P/R,

где Р — среднее давление в начале аорты.

Таким образом, движущей силой движения крови в сосу­дистой системе является давление крови, создаваемое работой сердца. По мере продвижения по сосудам от аорты к венам давление крови уменьшается (рис. 9.10). Скорость падения давления пропорциональна сопротивлению сосудов. Особен­но быстро снижается давление в артериолах и капиллярах, так как они обладают большим сопротивлением, имея малый ра­диус, большую суммарную длину и многочисленные ветвле­ния, создающие дополнительное препятствие кровотоку.

Сопротивление всего сосудистого русла большого круга кровообращения называют общим периферическим сопро­тивлением сосудов(ОПСС). Следовательно, в формуледдя расчета объемного кровотока символ R можно заменить его аналогом ОПСС:

Q = Я/ОПСС.

Системное кровообращение

Легочное кровообращение

Рис. 9.10. Изменение давления крови по ходу сосудистого русла

Из этой формулы выводится ряд важных следствий, необ­ходимых для понимания процессов кровообращения в орга­низме, оценки результатов измерения кровяного давления и его отклонений. Факторы, влияющие на сопротивление сосу­да, учитывает формула Пуазейля

R = 8Lv / пг⁴,

где R — сопротивление, L —длина сосуда,v — вязкость, п— число 3,14; г —радиус сосуда. Здесь 8 и п— постоянные числа,L — у взрослого человека мало изменяющийся фактор. Измен­чивыми являются величиныv и г.

Именно изменчивость вязкости крови и в особенности изменение радиуса сосудов определяют величину колебаний сопротивления кровотоку и сказываются на уровне объемного кровотока в органах.

Вязкость крови увеличивается при возрастании числа эрит­роцитов (гематокрита) и белка в плазме крови.

289

Но особенно сильное влияние на сопротивление кровотоку °казывает изменение просвета сосуда — его радиуса. Здесь на-

¹⁰3ак. 181

блюдается степенная зависимость (4-й степени). Например, если радиус сосуда уменьшится с 4 до 2 мм, то сопротивление его увеличится в 16 раз и при неизменном градиенте давления кровоток в этом сосуде также уменьшится в 16 раз.

При неизменном среднем гемодинамическом давлении кро­воток в одном органе может увеличиваться, в другом — умень­шаться в зависимости от сокращения гладкой мускулатуры приносящих артериальных сосудов и вен этого органа.

Объем крови, изгнанный левым желудочком и протекаю­щий через поперечное сечение аорты, равен объему крови, протекающей через суммарное поперечное сечение сосудов всех других участков большого круга кровообращения. Этот объем крови возвращается в правое предсердие и поступает в правый желудочек. Из него кровь изгоняется в малый круг кровообращения и затем через легочные вены возвращается в левое сердце. Таким образом, большой и малый круги крово­обращения соединены последовательно и такая гидродинами­ческая связь обеспечивает уравнивание объемов крови, вы­брасываемых левым и правым сердечными насосами.

Однако следует учитывать, что на короткое время объемы венозного возврата крови к правому и левому сердцу могут из­меняться в связи с депонированием крови, изменением про­света вен и давления в них. Так, при переходе из горизонталь­ного в вертикальное положение сила тяжести вызывает на­копление крови в венах нижней части туловища и ног Веноз­ный возврат крови к сердцу уменьшается и может понизиться артериальное кровяное давление. При выраженном его сни­жении уменьшается приток крови к головному мозгу. Этим и объясняется появление ощущения головокружения, которое может наступить при резком переходе человека из горизон­тального в вертикальное положение.

Объем и линейная скорость тока крови в сосудах.Общий объем крови в сосудистой системе является важным гомеоста- тическим показателем. Средняя величина его составляет для женщин 6—7%, для мужчин — 7—8% от массы тела и находит­ся в пределах 4—6 л. Из этого объема 80—85% крови запол­няет большой круг кровообращения, около 10% — малый круг кровообращения и около 7% находится в сердце.

Больше всего крови содержится в венах (около 75%) — это указывает на их роль в депонировании крови как в большом, так и в малом кругу кровообращения (рис. 9.11).

б

Рис. 9.11. Относительная величина объема крови и сопротивления кровотоку в разных отделах сосудистой системы: а — распределение объема крови по сосудам; б — сопротивление различных от­делов сосудистого русла кровотоку (суммарное сопротивление принято за 100%)

Еще одна гемодинамическая закономерность устанавлива­ет взаимосвязь объемной и линейной скорости кровотока и отражена в формуле

L = Q / тгл²,

где L — линейная скорость кровотока, Q —объемный крово­ток, 71 — число, равное 3,14, г— радиус сосуда. Величина я Л² отражает площадь поперечного сечения сосуда.

Таким образом, линейная скорость кровотока в сосудах (рис. 9.12) пропорциональна объемному кровотоку через них и обратно пропорциональна площади поперечного сечения этих сосудов. Например, в аорте, имеющей площадь поперечного сечения 3—4 см², линейная скорость перемещения частиц крови составляет в покое в среднем 50 см/с. При физической нагрузке она может возрасти в 4—5 раз.

а

По направлению к капиллярам суммарный поперечный просвет сосудов увеличивается и, следовательно, линейная скорость кровотока в артериях и артериолах уменьшается. Са­мой минимальной (около 1 мм/с) она становится в капилля­рах, так как их суммарное поперечное сечение больше, чем в любом другом отделе сосудистого русла (в 500—600 раз боль­ше поперечного сечения аорты). Медленный ток крови в ка­пиллярах способствует обменным процессам между кровью и Юанями. В венах скорость кровотока увеличивается обратно

см/с 50-

40-

30-

20-

10-

		2 С	3 а.
(О	S S а	о X а.	к с; с
о. о <	1- £	н а. <	с (О

Системное кровообращение

Участок сосудистого русла

Рис. 9.12. Линейная скорость кровотока, объемный кровоток и площадь суммарного поперечного сечения сосудов по ходу большого круга кровообращения

пропорционально уменьшению их суммарного поперечного сечения и приближения к сердцу. В устье полых вен она со­ставляет 10—20 см/с, а при нагрузках — до 50 см/с.

Время полного кругооборота крови, т.е. возврата части крови от левого желудочка через большой и малый круги кро­вообращения обратно в левый желудочек, составляет в покое 20—25 с (около 27 систол желудочков сердца). Приблизитель­но четверть этого времени затрачивается на преодоление ма­лого круга кровообращения.

Микроциркуляция.Понятие микроциркуляцияв гемоди­намике обозначает кровоток в мелких сосудах и неразрывно связанный с кровотокам обмен жидкостью и растворенными в ней веществами между кровью и тканями.

Линейная скорость кровотока

Суммарное поперечное сечение

Объемный кровс|ток|

о

г

300 ° 2 о

200 8-

юо 5

3 о

ё

о

К микроциркуляторному сосудистому руслу относят арте- риолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 9.13). Сово­купность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу.

Основную роль в обмене газами, водой, минеральными и другими неорганическими веществами между кровью и тканя­ми выполняют капилляры (хотя обнаружен также заметный обмен кислородом и углекислым газом на уровне всех других структур микроциркуляторного русла). Для такого обмена не­обходима большая поверхность мембран, через которые идет диффузия. Это достигается главным образом за счет многочис­ленности капилляров. Диаметр капилляров составляет 4— 8 мкм, длина — около 1 мм, общее число их в организме может достигать 40 млрд, а суммарная площадь внутренней поверх­ности — более 100 м²

Количество капилляров в единице объема разных органов зависит от особенностей функций и обменных процессов. Ор­ганы с высоким уровнем обмена веществ имеют обильное ка­пиллярное русло. Так, в Iмм³тканей головного мозга,мио­карда, печени, почек имеется 2000—3000 капилляров, в ске­летных мышцах — 300—2000 (в зависимости от вида мышц и степени их тренированности). Самое малое количество капил­ляров в жировой, соединительной и костной тканях. В капил­лярах отсутствуют гладкомышечные волокна, поэтому они не могут активно изменять свой просвет. Просвет капилляров и интенсивность кровотока в них зависят от соотношения тонуса гладкомышечных волокон в артериолах, метартериолах (пре- капиллярах)и венулах.

Если орган находится в покое, то движение крови имеется лишь в некоторых капиллярах (примерно в одном из трех). При активации же функций могут открыться все капилляры. Напри­мер, в скелетных мышцах при работе число открытых капилля­ров возрастает в 5— 10 раз, а объемный кровоток — до 20 раз.

При прохождении через капилляр эритроциты испытывают деформацию и это создает сопротивление для движения фор­менных элементов крови. Плазма же проходит через капилля­ры легче. Результатом является то, что через капилляры про­ходит значительно больше плазмы, чем эритроцитов (показа­тель гематокрита капиллярной крови в некоторых органах мо­жет достигать 20%, быть до 2 раз меньше, чем в крови из крупных сосудов). Переход эритроцитов из артериального в венозное русло облегчается благодаря наличию анастомозов, шунтирующих сосудов, обеспечивающих ток крови непосред­ственно из артериол в венулы. Этим улучшается возврат крови к сердцу. Важнейшая функция микроциркуляторного русла — обеспечение обмена веществ между кровью и тканями.

Обменные процессы между кровью и тканями.Обмен во­дой, растворенными в ней газами и веществами между кровью и тканями идет за счет процессов диффузии, фильтрации, ре- абсорбции, активного транспорта и пиноцитоза.

Обмен веществами между кровью и клеточными элемента­ми органов идет через структуры, называемые гистогемати- ческими барьерами.

Движущей силой простой диффузиичерез гистогемати- ческие барьеры является градиент концентрации вещества. Влияние разных факторов на переход веществ через мембра­ны отражает формула Фика:

M = KS{Ci-C₂)/d,

где М — количество вещества, перешедшего через мембрану, К — коэффициент проницаемости, S площадь мембраны,(Cj — С2) — градиент концентрации вещества, d — толщина мембраны.

Как видно из приведенной формулы, скорость диффузии прямо пропорциональна площади, через которую идет диффу­зия, обратно пропорциональна толщине диффузионного слоя (толщина стенки капилляра — приблизительно 1 мкм, длина - 0,5— 1 мм), разности концентрации вещества между внутри- и внекапиллярной средой и коэффициенту проницаемости дан­ного вещества.

Коэффициент проницаемости имеет большие различия для разных веществ. Он особенно высок для воды. Вода легко про­ходит через гистогематические барьеры благодаря диффузии _как через всю площадь клеточных мембран, так и через мель­чайшие поры (4—5 нм). Эти поры образованы специфическими белками аквапоринами и в ряде органов (почки, мозг) имеют важное значение в регуляции транспорта воды. Таким образом,_ворганизме идет интенсивный обмен водой (десятки литров в час) между кровью и тканями. Важнейшее условие обменной диффузии — количество воды, вышедшее из сосудистого русла, пропорционально количеству, вошедшему в него.

Дисбаланс между этими потоками создается лишь при действии дополнительных факторов: градиентов гидростати­ческого и осмотического давления. Через заполненные водой поры диффундируют мелкие молекулы и ионы минеральных (Na⁺ CP), водорастворимых веществ. Поэтому концентра­ция минеральных веществ в межтканевой жидкости почти не отличается от концентрации их в плазме крови. А вещества, обладающие большими размерами молекул (белки), не могут пройти через водные поры. Например, коэффициент проница­емости для альбумина в 10 ООО раз меньше, чем для воды.

В плазме белков в 5—6 раз больше, чем в межтканевой жидкости. И они создают относительно высокое (25 мм рт.ст.) онкотическое давление.

Высокомолекулярные вещества не могут свободно выхо­дить из сосудистого русла. Их переход из крови в ткань возмо­жен благодаря пиноцитозу. Пиноцитоззаключается в том, что при контакте белковой молекулы с мембраной эндотели- альной клетки мембрана впячивается, образуется вакуоль, че­рез которую крупномолекулярное вещество проникает внутрь клетки и затем может быть перенесено во внесосудистое про­странство.

В отличие от водорастворимых веществ жирорастворимые переходят через капиллярную стенку и диффундируют через всю поверхность эндотелиальных мембран, которые образова­ны двойными слоями фосфолипидных молекул. Благодаря это­му обеспечивается высокая скорость обмена такими жирорас­творимыми веществами, как кислород, углекислый газ, алко­голь и др.

Фильтрациейназывают выход жидкости из микроцирку- ляторного русла во внесосудистое пространство, происходя­щийза счет силы гидростатического давления.

Реабсорбциявозврат жидкости в сосудистое русло из^Тканей и полостей.

Р гидр = 0-5 мм рт. ст. Ронк = 3-4мм рт. ст.

Артериола

А

Внеклеточная жидкость

Венугр

Кровеносный капилляр

Ргх = 35мм рт. ст. Рок = 25 мм Ргк = 17мм рт. ст.

I I I I I I I I I J, I I I I I I I I .I.V Фильтрация! I I J.V I i I i I IлуТ ^s l l l l l J,* \ ^S_N

I I I 1Ф™\ «4

I I J,V^T •l

U

AAA AAAAAAAAI

! ! j Реа'бсорбцияj j I ' i i i i i i i * ' ^ I j i i i i i ' 'Mi

Рис. 9.14. Схема обмена жидкости между кровеносным капилляром и тканью

У\

На процессы фильтрации и реабсорбции влияют силы гид­ростатического давления крови (Я_гк), интерстициальной(внесо- судистой) жидкости (Я_гиж) и силы онкотического давления кро- ви (Я_ок) и интерстициальной жидкости (Р_оиж). Рассмотрим на­правленность их действия и значимость для фильтрации и реаб­сорбции (рис. 9.14). У здорового человека за сутки за счет процессов фильтрации из сосудистого русла в межклеточное пространство выходит около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л, разница составляет 2 л. Эти 2 л не- реабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.

Фильтрация — выход жидкости из капилляров, происходя­щий в их артериальном конце (рис. 9.14). Такой выход вызван тем, что в начале капилляра выталкивающая воду сила (гидро­статическое давление крови) составляет 35 мм рт.ст., а сила, притягивающая воду в сосуд (онкотическое давление), составляет 25 мм рт.ст. Следовательно, выталкивающая сила на 10 мм рт.ст. больше (эту силу называют фильтрационным давлением). Поэтому вода и растворенные в ней мелкие моле­кулы выходят из капилляров в окружающее межклеточное пространство.

При прохождении крови вдоль капилляра расходуется зна­чительная часть гидростатического давления крови и в конеч­ной (венозной) части капилляра оно уменьшается до 17 мм рт.ст. т.е. становится на 8 мм рт. ст. меньше Р_ок. Сила, притягивающая воду в капилляр, становится больше выталки­вающей, и это обеспечивает реабсорбцию.

На процессы фильтрации и реабсорбции могут влиять так­же гидростатическое и онкотическое давление внесосудистой (межклеточной) жидкости. В норме они малы (в пределах О— 5 мм рт.ст.), противоположно направлены и практически урав­новешивают друг друга. Поэтому ими можно пренебречь. Но в ряде ситуаций эти силы могут возрасти и изменить водный баланс между капиллярной кровью и тканями. Так при воспа­лениях, ожогах, аллергических реакциях, травмах, избыточ­ном воздействии некоторых биологически активных веществ (гистамин и др.) могут появляться отеки (типичный пример — отечность щеки при воспалении тканей десны и зуба). Этот вид отека обусловлен не только тем, что увеличивается кровена­полнение и проницаемость капиллярных сосудов, но также и выходом значительного количества белка из тканей в межкле­точную жидкость. Я_онкмежклеточной жидкости увеличивается, и эта сила удерживает воду, препятствует ее возврату в микро- циркуляторное русло. При повышенном артериальном давле­нии (гипертонии) могут развиваться отеки тканей, обусловлен­ные высоким гидростатическим давлением в капиллярах.

Для оценки условий фильтрации и реабсорбции использу­ют формулу Старлинга

^ ^—(^гк ^оиж)^—(^гиж ^ок) ' где V —объем жидкости; если величина К имеет положитель­ный знак, то это означает, что жидкость выходит из сосуда (фильтрация), если отрицательный, то поступает в сосуд (ре- абсорбция); К~ коэффициент фильтрации, величина которо­го зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости при фильтра­ционном давлении 1 мм рт.ст. за 1 мин в 100 г ткани.

Особенности кровотока в венах и депо крови.Кровоток в венах обеспечивается небольшим градиентом гидростатиче­ского давления. В начале венул это давление составляет 12— 20 мм рт.ст., а в полых венах около 0 мм рт.ст. (см. рис. 9.10). В крупных венах, находящихся вне грудной полости, — 5 — Ю мм рт.ст., в месте впадения полых вен в правое предсердие — мм рт. ст. Таким образом, движущая сила кровотока в ве­нозном русле большого круга (разность давления между нача­лом и концом венозного русла) составляет около 18 мм рт.ст.

Благодаря такому давлению, а также силе инерции крови, Движущейся в крупных венах со скоростью 10—25 см/с, проис- ^ходит наполнение правого предсердия. Давление наполнения правого предсердия называют центральным венозным давлени­ем (ЦВД). В норме в покое днем оно составляет 2—6 мм рт.ст. (30—80 мм вод.ст.). К вечеру может увеличиваться на 10— 30 мм вод.ст. В состоянии физиологического покоя наблюдает­ся суточная цикличность в пределах 30— 120 мм вод. ст.

Центральное венозное давление влияет на наполнение желу­дочков кровью, ударный объем и МОК. При возрастании ЦВД происходит увеличение наполнения желудочков, их ударного объема и возрастание МОК-

Градиент давления между началом и устьями вен малого круга кровообращения составляет 3—5 мм рт.ст. (в легочных капиллярах давление в среднем 8 мм рт.ст.).

Факторы, способствующие и препятствующие кровотоку в венах. На венозный кровоток влияют несколь­ко факторов.

• Дыхательный насос.В механизме его влияния на крово­ток в венах имеет значение то, что давление в плевральной по­лости ниже атмосферного на 3—9 мм рт.ст. и изменяется в со­ответствии с ритмом дыхания. При вдохе внутригрудное давле­ние становится ниже, чем при выдохе, на 3-6 мм рт.ст. Благо­даря высокой податливости стенок внутригрудных вен давление крови в них также снижается (может стать ниже 0), создается своеобразное присасывающее действие дыхатель­ных движений, облегчающее венозный возврат крови к сердцу. Этот механизм называют дыхательным насосом. Влияние та­кого насоса на венозный возврат значительно увеличивается при физической нагрузке, когда дыхание становится частым и глубоким. При затяжном кашле давление в грудной клетке увеличивается и из-за сдавливания внутригрудных вен веноз­ный возврат крови к сердцу снижается. При этом МОК может уменьшиться настолько, что вызовет недостаточность мозго­вого кровотока и потерю сознания.

• Мышечный насос.Его работа основывается на том, что при мышечных сокращениях сдавливаются проходящие между мышцами или в их толще вены и кровь продавливается по на­правлению к сердцу. Этому способствуют венозные клапаны, препятствующие движению крови в противоположном на­правлении. Такой механизм особенно эффективен при ритми­ческих сокращениях мышц и вертикальном положении тела.

Некоторые авторы считают, что увеличение кровотока в скелетных мышцах происходит также за счет своеобразного вибрационного воздействия на сосуды микроциркуляторного русла мышечных волокон, сокращающихся неодновременно. Диалогично мышечному насосу на кровоток в венах влияет пульсация артерий, вдоль которых проходят вены.

• Присасывающее действие сердца.Ритмические сокра­щения предсердий и желудочков сердца влияют на давление и кровоток в венах: за счет присасывающего действия расслаб­ляющегося миокарда (в диастолу желудочков во время откры­тия атриовентрикулярных клапанов); приток крови к предсер­диям увеличивается также благодаря их растяжению из-за смещения атриовентрикулярной перегородки во время фазы изгнания крови (желудочки уменьшаются в размерах и тянут атриовентрикулярную перегородку вниз).

Влияние гравитации на кровоток в венах и артери­ях.Низкое давление в венах и высокая податливость их стенок приводят к тому, что на венозный кровоток оказывают влияние многие факторы, в частности гравитация.

• Гравитация и кровоток в сосудах ног.При вертикаль­ном положении тела человека сосуды ног находятся ниже серд­ца на 0,5—1,5 м. Поэтому на стенки сосудов кроме давления, создаваемого выбросом крови из желудочков, влияет давление (около 35—100 мм рт.ст.) столба крови в вышерасположенных сосудах. В результате суммарное давление крови в артериях и венах стопы в положении стоя будет приблизительно на 90 мм рт.ст. больше, чем в положении лежа, когда стопа находит­ся в горизонтальной плоскости на уровне сердца. Вот почему при измерении давления крови важно, чтобы участок тела, в сосуде которого измеряется давление, находился на уровне сердца.

Прирост давления крови в артериях и венах вызывает адек­ватное увеличение давления крови и в микроциркуляторном русле. А это приводит к усилению фильтрации жидкости из кровеносных капилляров и уменьшению ее реабсорбции, со­здаются условия для отека тканей. Усиленный выход жидкости мог бы компенсироваться увеличением образования и оттока лимфы. Но при вертикальном положении тела сила тяжести также препятствует и оттоку лимфы от ног.

При переходе в вертикальное положение увеличение дав­ления крови в венах ног происходит не сразу, а лишь по мере их наполнения. Высокая растяжимость вен обусловливает то, что ⁸начале возрастание их наполнения кровью не сопровождает-^Сязначительным увеличением венозного давления. Только при достижении большого увеличения объема (на 400—600 мл) дальнейшее переполнение этих сосудов кровью будет сопро­вождаться быстрым нарастанием венозного давления (до 50 - 100 мм рт.ст.). Такая ситуация наблюдается при длительном неподвижном стоянии. Тогда увеличивается возможность пе­рерастяжения вен, развития отеков за счет усиленной филь­трации и затруднения оттока лимфы.

При ходьбе и беге мышечный насос, проталкивая кровь по венам, препятствует их перерастяжению. При этом давление в них снижается с 90 мм рт.ст. до 20—30 мм рт.ст. Мышечный насос увеличивает не только отток крови по венам, но и отток лимфы.

• Гравитация и кровоток в верхней части тела.В со­судах, находящихся выше сердца, сила тяжести снижает дав­ление крови. Когда человек стоит, то в поверхностных венах шеи давление крови приближается к нулю, а в устьях яремных вен может быть ниже нуля, и они не спадаются лишь из-за то­го, что давление в грудной полости несколько ниже атмосфер­ного. Ранение этих вен опасно не только кровопотерей, но и тем, что в них могут засасываться пузырьки атмосферного воздуха, приводящие к развитию эмболии сосудов, грозных осложнений.

При переходе в горизонтальное положение давление в ве­нах шеи значительно возрастает и можно видеть, как эти вены увеличиваются в объеме (набухают).

При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное под влиянием гравитации давление в артериаль­ных сосудах головы снижается на 20—30 мм рт.ст., составляя около 70 мм рт.ст. Этого достаточно для обеспечения нормаль­ного устойчивого мозгового кровотока. Он может поддер­живаться на достаточном уровне до тех пор, пока среднее арте­риальное давление в краниальных артериях не упадет ниже 60 мм рт.ст.

Пульсация крупных вен грудной полости и шеи вызывается сокращениями предсердий и желудочков. При горизонтальном положении тела человека можно сделать графическую запись пульсации яремной вены. Полученную кривую называют фле­бограммой.

Депонирование крови.До 50% от всего объема циркули­рующей крови может накапливаться в венах из-за замедления в них кровотока. Эта кровь на короткое время как бы отключа­_ется от выполнения своих функций. Такое накопление крови в венах называют депонированием крови, а органы и ткани — де­ло крови. Особенно большое депонирование крови может происходить в сосудах печени (до 1 л), легких (до 0,6 л), подсо-_сочковых сосудистых сплетениях кожи (до 1 л), а также в селе­зенке(около 0,5 л). Но истинным депо крови называют только селезенку.

В ситуациях, требующих увеличения интенсивности крово­тока(физическая работа, эмоции, перегревание организма и т.д.), под влиянием активации симпатических нервных воло­кон или гуморальных факторов мышечные волокна капсулы селезенки, трабекул и сосудов сокращаются и богатая фор­менными элементами кровь быстро поступает в системный кровоток.

Кровь, депонированная в других органах, также может быть быстро (за десятки секунд) мобилизована за счет нерв­ных и гуморальных влияний на тонус гладкомышечных воло­кон вен. При этом обеспечивается увеличение венозного воз­врата к сердцу. Усиленный приток и наполнение кровью пред­сердий в свою очередь является необходимым условием акти­вации работы желудочков сердца и возрастания МОК.

При операциях у человека и в эксперименте у животных применяют метод прямого измерения кровяного давления. Для этого вскрывают артерию или вену и вводят в нее специальную канюлю, которая через силиконовую трубку подсоединяется к указателю или регистратору кровяного давления. В этом слу­чае можно длительно непрерывно регистрировать уровень ар­териального или венозного кровяного давления.

Давление крови в артериях.Наличие нормального уровня артериального кровяного давления является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Доступность и простота методов определе­ния артериального давления делают его измерение очень по­пулярным и часто используемым в медицинской практике.

Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой ^артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в опре­деленной мере отражают движущую силу системного кровотока.

Обычно используются методы непрямого измерения кровя­ного давления. Наиболее корректен и популярен метод измере­ния артериального давления по Короткову. На плечо наклады­вается специальная манжетка, в которой создается контролиру­емое с помощью ртутного или мембранного манометра (сфиг- моманометра) давление воздуха, достаточное для пережатия плечевой артерии. Одновременно с помощью фонендоскопа прослушивают появление звуков над плечевой артерией дис- тальнее манжетки в области локтевой ямки.

Затем медленно выпускают воздух из манжетки, следят за давлением в манометре и за появлением звучания (тонов Ко- роткова) над плечевой артерией, дистальнее манжетки или под ней. Появление тонов соответствует систолическому давле­нию в плечевой артерии, исчезновение — диастолическому. Применяют также метод определения систолического давле­ния по появлению пульсаций плечевой артерии дистальнее манжетки (метод Рива—Риччи) и метод артериальной осцил­лографии.

Систолическое, диастолическое, пульсовое и сред­нее гемодинамическое давление.Кровь поступает в устье аорты и пульмонального ствола порциями лишь во время сис­толы желудочков. Во время систолы давление крови в артери­ях возрастает, а во время диастолы — снижается.

Систолическим артериальным давлениемназывают мак­симальную величину давления, оказываемого кровью на стенку артерий в период систолы желудочков. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого че­ловека находится в пределах 110— 130 мм рт.ст. По мнению не­которых авторов, у пожилых людей (старше 60 лет) верхняя граница нормы может сдвигаться до 150 мм рт.ст.

Диастолическим артериальным давлениемназывают минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков. Границы нормы для диастолического давления в плечевой артерии со­ставляют 60—80 мм рт.ст., а у лиц пожилого возраста достига­ют 90 мм рт.ст. Выход артериального давления за максималь­ные границы нормы (выше 140 мм рт.ст. для систолического и выше 90 мм рт.ст. для диастолического) называют гипертензи- ей, а уменьшение давления ниже минимальной границы (ниже 110 мм рт.ст. для систолического и 60 мм рт.ст. для диастоли­ческого) — гипотензией. Термины "гипотензия" и"гипертен- зия" научно обоснованны, однако вместо них часто применяют названия гипертонияи гипотония.

Разность между величинами систолического (Р_с) и диасто- лического (Яд)давлений называют пульсовым давлением (Я_п), которое определяют по формуле

Р = Р — Р

^гп ' с ^г д-

Средним гемодинамическим давлением (Я_сгд) называют та­кой уровень постоянного артериального давления, который может обеспечить объемный кровоток, равный кровотоку, со­здаваемому переменным (от систолического к диастолическо-му)давлением. Величина Я_сгддля крупных центральных арте­рий определяется по формуле

Я_сгд= Я_д+ (Р_с-Р_д)/2.

По этой формуле среднее гемодинамическое давление равно сумме величин диастолического и половины пульсового давле­ния. Для периферических артерий Я_сгдрассчитывают, прибав­ляя к показателю Я_дтреть величины пульсового давления:

Рс_П = Р_Л+ (Рс-Р_Л)/3.

Использование показателя Р_сгдудобно при рассмотрении факторов, влияющих на уровень давления крови в сосудах, и выявлении причин его отклонения от нормы. Для этого важно помнить ранее рассмотренную формулу основного уравнения гемодинамики:

МОК = Я_сгд/ ОПСС, Р_сгд= МОК х ОПСС.

Из этой формулы следует, что для оценки причин измене­ния кровяного давления важно знать объем крови, выбрасы­ваемой левым желудочком в аорту, и общее периферическое сопротивление.

У среднего по массе и возрасту человека для нормальной жизнедея­тельности организма в состоянии физиологического и психологического покоя необходим МОК около 5 л/мин. Если при этом общее перифери­ческое сопротивление равно 20 мм рт.ст./л-мин, то для обеспечения ми­нутного кровотока объемом в 5 л/мин необходимо, чтобы в аорте поддер­живалось среднее давление 100 мм рт.ст.(5 • 20 = 100). Еслиутакогоче­ловека ОПСС увеличивается (это может происходить за счет сужения сосудов в результате отложения склеротических бляшек, спазма гладко­мышечных волокон), например, до 30 мм рт.ст./л-мин, то для обеспече­ния достаточного кровотока (5 л/мин) понадобится среднее давление '50 мм рт.ст. (5 30= 150). Систолическое же давление у такого челове- ^Ка резко повысится. Для восстановления нормального уровня кровяного давления в этом случае показаны препараты, снижающие ОПСС (сосу­дорасширяющие, препятствующие склерозу).

Совершенно иной подход к коррекции повышенного давления крови в случае его изменения из-за нарастания МОК. Это может быть при фи­зическом напряжении, эмоциональных реакциях, задержке воды в орга­низме и в ряде других ситуаций.

Для понимания и диагностики нарушений механизмов крово­обращения важно знать не только величину систолического, диа­столического, пульсового и среднего гемодинамического давле­ния, но и их взаимосвязь, а также факторы, влияющие на них.

Относительно показателя пульсового давления (Р_п) следу­ет помнить, что важнейшими факторами, влияющими на него, являются ударный объем (УО) изгоняемой желудочками крови и растяжимость (С, от англ. compliance) артерий. Это отража­ет формула

Рп =УО/с.

Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему и обратно пропорционально растяжимости артерий.

Из приведенной формулы следует, что при понижении рас­тяжимости артерий даже в условиях неизменного выброса крови пульсовое давление будет нарастать. Это как раз и про­исходит у пожилых людей в связи со склерозированием арте­рий, уменьшением растяжимости аорты и артерий.

Недостаточно корректным является мнение о том, чтодиа- столическое давление служит показателем общего перифери­ческого сопротивления сосудов. В действительности же (на фоне высокого МОК и при большой частоте сердечных сокра­щений) высокое диастолическое давление может быть и при нормальном или даже пониженном ОПСС.

Измеряя Р_си Р_лкрови в плечевой артерии, врач получает информацию о состоянии кровеносной системы и гемодинами­ки в организме. Дополнительная информация получается при простейшем расчете Р_Пи Р_сгд.

Артериальный пульс.Периодические толчкообразные ко­лебания диаметра и напряжения артериальной стенки, волно­образно распространяющиеся вдоль артерий, называют ар­териальным пульсом.

Происхождение пульса.Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20—30 мл). Происходит волнообразное смещение аор­тальной стенки. Возникшая пульсовая волна с аорты перехо­дит на крупные, затем на мелкие артерии и достигает артериол.Вследствиевысокого сопротивления артериол давление крови_вних падает до 30—40 мм рт.ст. и в этих мелких сосудах его пульсовые колебания прекращаются. Кровь в капиллярах и большинстве вен течет равномерно, без пульсовых толчков.

Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зави­сит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличениюскорости пульсовой волны способствуют утолще­ние стенки сосуда, уменьшение диаметра и снижение его рас­тяжимости. Вот почему в аорте скорость пульсовой волны рав­на 4—6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Рас­тяжимость сосудов с возрастом снижается вследствие многих причин, среди которых важную роль играет развитие атеро­склероза. При этом обнаруживается увеличение скорости рас­пространения пульсовой волны. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизи­тельно за 0,2 с и обгоняет линейное продвижение (скорость около 50 см/с) в сосудах той порции крови, выброс которой из желудочков вызвал пульсовую волну. При гипертензииско­рость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки.

Исследование пульса.Пульсовые волны можно заре­гистрировать (сфигмография) или ощутить пальпаторно прак­тически на всех артериях, расположенных близко к поверхнос­ти тела.

Сфигмографияметодика регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограм­мой (рис. 9.15).

Для регистрации сфигмограммы на область пульсации ар­терии устанавливают датчики, улавливающие изменения дав­ления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок — анакроту и нисходящий — катакроту.

Анакротахарактеризует растяжение стенки аорты в пери- °Дот начала изгнания крови из желудочка до достижения макси-^мУма давления. Катакротаотражает изменения объема аор-^TbI за время от начала снижения систолического давления до до-

Норма

Низкое Малый

периферическое ударный сопротивление объем

Недостаточность аортального клапана

Рис. 9.15. Сфигмограмма, регистрируемая на лучевой артерии, при разных состояниях сердца и сосудов

стижения диастолического давления. На катакроте имеется ин- цизура(вырезка) и дикротический подъем.Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при откры­тых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створ­ки полулунных клапанов и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появ­лению дикротического подъема на сфигмограмме.

По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема — момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

Распространение пульсовой волны от аорты к артериям сопровожда­ется некоторыми изменениями амплитуды, напряжения и формы пульсо­вой волны. Это вызвано многочисленными факторами, влияющими на пульсацию артериальной стенки. Так, при увеличении растяжимости ар­териальной стенки уменьшаются величина максимального пульсового давления и скорость распространения пульсовой волны, а степень ее за­тухания увеличивается.

В местах, где распространение пульсовой волны встречает повышен­ное сопротивление, возникают отраженные пульсовые волны. Первич­ные и вторичные волны, бегущие навстречу друг другу, складываются (подобно волнам на поверхности воды) и могут увеличивать или ослаб­лять друг друга.

Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоя­нии и функционировании сердечно-сосудистой системы.

Исследование пульса путем пальпацииможет проводит!,._сЯна многих артериях, но особенно часто пульсацию лучев^ артерии исследуют в области шиловидного отростка (запястья). При этом оценивают следующие характеристики пульса:

1. частота — количество пульсовых ударов в 1 мин.Увзро*. лых людей в состоянии физического и эмоционального покс_я нормальная частота пульса составляет 60—80 уд / мин.

Для характеристики частоты пульса применяются термину нормальный,редкий пульс, или брадикардия (меньше 60 уд/мин^частыйпульс, или тахикардия (больше 80—90 уд/мин). Пр_ч этом надо учитывать возрастные нормы;

2. ритм, оценивающийся по равномерности интервале^ между пульсовыми ударами и колебаниями частоты пульег. ций. В норме пульс ритмичный, может выявляться так называ­емаядыхательная аритмия — небольшие (около 10% от сред­него уровня) колебания частоты пульса, синхронные с фазам₄ дыхания: учащение — на вдохе, урежение — при выдохе. Дыха­тельная аритмия считается вариантом нормы.

Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательно аритмия) свидетельствуют о патологических процессах в сердце. Экстр;, систолия характеризуется появлением отдельных резко укороченньу пульсовых циклов, вслед за которыми может следовать длительная пауз (так называемая компенсаторная пауза), наличие которой свидетель ствует о том, что экстрасистола была вызвана возникновением внеоче редного возбуждения вне водителя ритма сердца;

3. наполнение, оценивающееся по интегральному ошуще нию амплитуды и объема пульсовых смещений артериальное стенки и степени ее напряжения. Варианты оценок: наполне ние нормальное, хорошее, достаточное, удовлетворительноь слабое и как крайний вариант слабого наполнения — нитевци ный пульс.

Полный пульс, хорошее его наполнение пальпаторно воспринимает ^{ся как} высокая и относительно широкая пульсовая волна, ощущаемая только при умеренном прижатии артерии, но и при слабом прикоснове ^{Нии к} области ее пульсации. Нитевидный пульс воспринимается как ела ^бая узкая пульсация; ощущение от нее исчезает при некоторое ослаблении контакта пальцев с поверхностью кожи. На наполнение так ^ влияет эластичность сосудов, величина пульсового давления и объем

скорости кровотока. Амплитуда пульса тем меньше, чем больш. Истинность сосудов;

4. напряжение, определяемое по силе, с которой надо на­давливать на артерию, чтобы дистальнее места сдавления ис­чезла пульсация. Напряжение характеризуют как умеренное, твердое или мягкое. Оно зависит от величины среднего гемо- динамического давления и в определенной мере отражает уро­вень систолического давления. При гипертензии проявляется твердый пульс;

5. скорость, определяемая по скорости нарастания давле­ния или пульсового смещения артериальной стенки. При анализе сфигмограммы — по длительности анакроты или угла (а) между горизонтальной линией и анакротой: чем короче анакрота или больше (ближе к 90°) угол а, тем большая скорость пульса. Различают умеренную скорость, быстрый и медленный пульс.

Быстрый пульс свидетельствует об увеличении объема и скорости из­гнания крови в аорту. Такой пульс проявляется не только при активации симпатического тонуса, но и может быть результатом патологии, в част­ности, свидетельствовать о недостаточности аортального клапана. Ско­рость пульса возрастает при увеличении периферического сопротивле­ния. При стенозе аорты или уменьшении сократительной способности желудочков может наблюдаться медленный пульс.

Венный пульс.Колебания объема и давления крови в ве­нах называют венным пульсом.Он проявляется в крупных ве­нах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном по­ложении тела пациента) может быть зарегистрирован вшей­ных венах (особенно яремных). Венный пульс обусловлен вли­янием сокращений предсердий и желудочков на условия кровотока в полых венах

Регуляция движения крови по сосудам.Подстройка кро­вотока к изменяющейся функциональной активности и мета­болическим потребностям органов и тканей обеспечивается благодаря регуляции движения крови по сосудам.

Механизмы регуляциисистемного и локального (местного) кровотока в органах и тканях имеют много общего. В частнос­ти, кровоток зависит от тонуса сосудов.

Регуляция тонуса сосудов. Тонусомназывают состоя­ние длительного непрерывного напряжения стенок сосудов, обусловленное сократительной активностью гладкомышечных волокон и эластической тягой структур сосудистой стенки.

Тонус сосудов регулируется нервными, миогенными и гумо­ральными механизмами.

• Нервная регуляция тонуса сосудов.Все сосуды, за ис­ключением капилляров, получают иннервацию от симпатичес­когоотдела вегетативной нервной системы. Симпатические волокна идут к органам брюшной полости в составе чревного нерва, а к сосудам конечностей — в составе спинномозговых смешанных нервов и по стенкам тонких ветвей артерий.

Парасимпатические волокна иннервируют лишь сосуды не­которых структур головы и малого таза. В составе языкогло- точного нерва проходят волокна, расширяющие сосуды неб­ных миндалин, околоушной слюнной железы, задней части языка. В состав других черепных нервов входят сосудорасши­ряющие волокна гортани, языка, щитовидной железы. К орга­нам малого таза парасимпатические волокна, начинающиеся от сакральных сегментов спинного мозга, идут в составе тазо­вого нерва.

Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее (ва- зоконстрикторное) действие на большинство сосудов. Наличие такого действия было ярко продемонстрировано К- Бернаром в опыте на кролике. После перерезания симпатической веточки, иннервирующей ухо, сосуды расширялись и ухо теплело.

Свое сосудосуживающее действие симпатические волокна оказывают через выделение медиатора норадреналина. Нор- адреналин, взаимодействуя са-адренорецепторами, вызывает сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

Кроме а-адренорецепторов в сосудах имеются р-адреноре- цепторы, активация которых норадреналином способствует расслаблению гладкомышечных волокон.

Для оказания констрикторного действия симпатических во­локон на сосуддостаточно прихода к нему 1 —3 импульсов в се­кунду. Максимальное сокращение мышечного слоя сосудов наступает при достижении частоты импульсации в симпати­ческих волокнах около 10 Гц.

Сосудорасширяющее действие вегетативной нервной сис­темы реализуется: 1) через импульсацию, передаваемую к со­судам по парасимпатическим нерным волокнам, и медиатор ацетилхолин; 2) через особый вид симпатических нервных во­локон, выделяющих в своих постганглионарных окончаниях ацетилхолин (такие волокна имеются в составе симпатических ^Нервов, идущих к скелетным мышцам).

• Базальный тонус и миогенная регуляция сосудисто­го тонуса.При денервации сосудов их тонус снижается, но не исчезает полностью. Тонус денервированного сосуда называ­ют базальным.Базальный тонус поддерживается сократи­тельной активностью гладкомышечных волокон и эластичнос­тью структур стенок сосуда. Сокращение мышечного слоя де­нервированного сосуда обусловлено автоматией гладкомы­шечных волокон (за счет нее существует миогенный тонус) и влиянием на них биологически активных веществ.

В ряде органов на уровень миогенного тонуса влияет не только автоматия гладкомышечных клеток, но и степень рас­тяжения стенок сосуда под влиянием кровяного давления. При увеличении растяжения сосуда сократительная активность мышечного слоя возрастает и просвет этого сосуда уменьша­ется. Особенно сильно это влияние выражено в сосудах почек и головного мозга, менее — в сердце, печени, кишечнике и ме­нее всего — в сосудах скелетных мышц.

Миогенный тонус способствует стабилизации объемной скорости кровотока в органах. Особую роль такая стабиль­ность имеет для почек, так как от величины давления в почеч­ных капиллярах зависит количество образования первичной и выделения конечной мочи. При повышении давления крови в брюшной аорте и отходящей от нее почечной артерии миоген­ный тонус этой артерии возрастает, она суживается и давление в почечных капиллярах не изменяется.

• Гуморальная регуляция.Гуморальная регуляция сосу­дистого тонуса осуществляется при действии биологически активных веществ и метаболитов на гладкомышечные клетки сосудов.

Ангиотензин —вещество, вырабатываемое ворганизме, имеющее особенно сильное сосудосуживающее действие. Ан­гиотензин образуется из белка ангиотензиногена, вырабаты­ваемого в печени и циркулирующего в крови. В этом преобра­зовании ключевое значение имеет фермент ренин,выделяе­мый почками. Ренин расщепляет ангиотензиноген и превра­щает его в ангиотензин-I, из которого под влиянием ангиотензин-1-конвертирующего фермента, имеющегося в мембранах сосудистого эндотелия, образуется ангиотензин-П- Вещество пептидной природы ангиотензин-И (его зачастую называют просто ангиотензином) обладает чрезвычайно силь­ным сосудосуживающим действием. Избыточное образование ангиотензина приводит к развитию гипертонии.

Ангиотензин достаточно быстро разрушается ферментом ангиотензиназой. Поэтому содержание этого вещества в кро­ви зависит от соотношения скоростей его образования и рас­пада. Скорость образования регулируется ренином. Посколь­куренин поступает в кровь из почек, то они приобретают важ­ную роль в регуляции тонуса сосудов и кровяного давления (имеются и другие пути участия почек в регуляции кровообра­щения). Увеличение выброса ренина в кровь происходит при недостаточности почечного кровотока (снижении давления в почечных капиллярах и гипоксии), а также при активации сим­патических центров и снижении содержания натрия в крови.

При некоторых заболеваниях почки могут выбрасывать из­быточное количество ренина даже при повышенном давлении крови в магистральных сосудах. Тогда развивается особая форма гипертензии (так называемая почечная гипертензия).

Ангиотензин оказывает многостороннее действие на систе­му кровообращения. Кроме прямого вазоконстрикторного влияния он способствует увеличению объема циркулирующей крови. Это действие осуществляется через активацию центра жажды в гипоталамусе и увеличение употребления воды, а также через стимуляцию продукции гормона альдостерона надпочечниками. Альдостерон вызывает усиление захвата и возврата в кровь ионов Na⁺ из мочи почечных канальцев. Вслед за ионамиNa⁺ благодаря осмотическим силам реабсор- бируется вода. Ее потери с мочой уменьшаются, а объем жид­кости в организме и циркулирующей крови увеличивается. Это также способствует возрастанию кровяного давления (по ме­ханизму долговременной регуляции). Рассмотренный меха­низм регуляции тонуса сосудов и кровяного давления называютренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС- системой). Этой системе в последнее время уделяется много внимания как в связи с выявлением новых эффектов ее дей­ствия на организм (противоспалительное и способствующее склерозированию и тромбообразованию влияние), так и в связи с тем, что синтезировано много лекарств, блокирующих образо­вание ангиотензина. Эти лекарства все шире применяются в ле­чении гипертонической болезни и сердечной недостаточности.

Вазопрессин —гормон задней доли гипофиза. При обыч­ной концентрации в крови не оказывает существенного влия­ния на тонус сосудов, но имеет выраженное влияние на работу Почек. Он увеличивает возврат воды из канальцев и собира­тельных трубочек почек в кровь. Поэтому его называют такжеантидиуретическим гормоном(АДГ). Такое действие ва- зопрессина способствует поддержанию достаточного уровня кро­вяного давления за счет возрастания жидкости в сосудистом рус­ле. Однако в ситуациях (например, при резком падении кровяно­го давления), когда выброс гипофизом вазопрессина в кровь рез­ко возрастает (до 10 раз), его концентрация становится достаточной для оказания прямого сосудосуживающего влияния.

Норадреналини адреналин(их называют также катехола- минами или симпатинами) попадают в кровь главным образом из мозгового слоя надпочечников, но некоторое количество этих веществ может продуцироваться и так называемыми хро- маффинными клетками, имеющимися во многих тканях. Нор­адреналин попадает в кровь также благодаря выделению из окончаний симпатических нервных волокон.

Норадреналин и адреналин обладают преимущественно со­судосуживающим действием. Это влияние реализуется через активацию а-адренорецепторов. Взаимодействие адреналина и норадреналина с p-адренорецепторами способствует расши­рению сосудов. Конечный эффект действия адреналина и норадреналина на мышцу сосуда зависит от того, какие рецеп­торы (а или р) преобладают в данном сосуде. Например, в сосудах кожи и желудочно-кишечного тракта особенно много а-адренорецепторов. Поэтому активация симпатических центров и выброс катехоламинов в кровь сопровождаются увеличением тонуса этих сосудистых зон. В сосудах желудоч­ков сердца преобладание а-адренорецепторов над Р-адрено- рецепторами менее выражено. Поэтому сосуды желудочков мало изменяют свой просвет при действии катехоламинов.

Эффект действия норадреналина и особенно адреналина на сосуды также зависит от концентрации этих веществ в крови. Дело в том, что p-адренорецепторы обладают большим срод­ством к адреналину, чем а-адренорецепторы. Поэтому при введении малых доз адреналина может проявиться сосудорас­ширяющий эффект. Например, реакцию покраснения лица при эмоциях некоторые авторы связывают ссосудорасширяю­щим действием адреналина, реализуемым через р-адреноре- цепторы. При чрезвычайно сильной эмоциональной реакции может наблюдаться побледнение лица, свидетельствующее о сужении кожных сосудов. Вероятно, что такая констрикция сосудов связана с большим выбросом адреналина и норадре­налина из надпочечников и других мест их кумуляции.

Сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина _возрастает при увеличении поступления в кровь гормонов ко­ры надпочечников — глюкокортикоидов (кортизола, кортико- стерона).

Серотониноказывает сосудосуживающее действие пре­имущественно на артериолы. При ранениях серотонин, высво­бождаемый из разрушающихся кровяных пластинок, способ­ствуетспазмированию артериол и прекращению кровотече­ния. Эффект действия серотонина зависит от начального тону­са сосудов. При высоком исходном тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, а при низком — сужение.

В регуляции тонуса гладкомышечных волокон участвует эндотелий сосудов, граничащий со слоем этих волокон. Связь между эндотелиаль- ными и гладкомышечными клетками реализуется через паракринный ме­ханизм, электротонические взаимодействия (местные электрические то­ки, изменяющие поляризацию мембран гладкомышечных клеток) и адге­зионные взаимодействия (плотные контакты) между эндотелиальными и мышечными клетками. Масса эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов врослого человека, до­стигает 500 г, и эти клетки продуцируют ряд биологически активных ве­ществ. Существенным моментом метаболизма этих веществ является их быстрое разрушение (в течение 10—20 с).

Эндотелии— пептид, образующийся в эндотелии сосудов, гладкомышечных волокнах и ряде других структур и обладающий сосудосуживающим действием. Свое действие на клетки эндоте­лии реализует через увеличение поступления Са²⁺в саркоплазму из внутриклеточного ретикулума и внеклеточной среды. Вызыва­емое эндотелином повышение тонуса сосудов ведет к возраста­нию кровяного давления. Этому же способствует влияние эндо- телина на почки и железы внутренней секреции, которые увели­чивают выброс ренина, вазопрессина, кортикостероцдов. Эндо­телии способствует также повышению тонуса гладкомышечных волокон бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки.

Тромбоксанысосудосуживающие вещества, образую­щиеся главным образом в тромбоцитах и вызывающие суже­ние мелких сосудов. Кроме того, тромбоксаны усиливают аг- Р^егацию тромбоцитов. Эти реакции способствуют остановке

Кровотечения.

Рассмотрим сосудорасширяющие вещества, образующие­ся в самих сосудах.

Оксид азота (NO) образуется из аминокислотыL-аргини- на с помощью ферментаNO-синтетазы. Оксид азота оказыва­ет мощное сосудорасширяющее действие. Оно усиливается при гипоксии и уменьшается при возрастании напряжения кислорода в крови.

Образуясь в эндотелиальных клетках, оксид азота выходит из них, проникает в находящиеся в ближайшем окружении мы­шечные волокна сосудов и вызывает их расслабление.

Расслабляющее действие на миоциты осуществляется несколькими путями: через цепочку веществ-посредников (циклический гуанозинмо- нофосфат и др.), способствующих снижению содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме, а также путем повышения проницаемости калиевых кана­лов в поверхностной мембране, которое приводит к гиперполяризации клеточной мембраны и блокаде входа ионов Са²⁺ в клетку из окружаю­щей среды.

Действие оксида азота реализуется без связывания с рецепторами поверхностной мембраны. Он проникает в клетку миоцита и взаимодей­ствуете цитоплазматической гуанилатциклазой — ферментом, вызываю­щим запуск цепочки ответных реакций клетки на действие оксида азота. Оксид азота вырабатывается в эндотелии непрерывно. Он может обра­зовываться также в нервной системе, пресинаптических окончаниях ве­гетативных нервных волокон в некоторых внутренних органах. Вновь об­разованный оксид азота разрушается за 6—50 с. Скорость его разруше­ния возрастает при увеличении содержания веществ-окислителей. Оксид азота способен влиять на чувствительность адренорецепторов, угнетать агрегацию тромбоцитов, снижать выброс ренина почками.

Количество выделяемого эндотелием оксида азота зависит от дей­ствия биологически активных веществ и некоторых физических факторов на поверхностные мембраны эндотелиоцитов.

Скорость образования оксида азота возрастает при дей­ствии ацетилхолина, гистамина, брадикинина и ряда других биологических веществ на эндотелий. Эти вещества оказыва­ют свое сосудорасширяющее действие через образование ок­сида азота. Кроме того, количество выделяемого оксида азота возрастает при увеличении вязкости крови и линейной скоро­сти кровотока в сосудах. При этом физическое воздействие на эндотелий (индекс сдвига) приводит к расслаблению мышеч­ных волокон, расширению сосудов и снижению линейной ско­рости кровотока, а также к выработке других сосудорасширя­ющих веществ. Среди них имеются простациклины и пока еще мало изученный эндотелиальный фактор расслабления, не идентичный оксиду азота.

Простациклины— одна из групп веществ, производных арахидоновой кислоты, называемых простагландинами. Впер­вые простагландины были обнаружены в секрете предстатель­ной железы мужчин. Отсюда пошло название простагландины. Они вырабатываются во многих тканях и органах (почках, нерв­нойсистеме). Это вещества с многообразным действием на различные жизненные процессы. Скорость полураспада про- стагландинов составляет 20—30 с.

Простациклины вырабатываются преимущественно в эн­дотелии сосудов и оказывают сосудорасширяющее влияние, а также подавляют слипание тромбоцитов и образование тром­ба. Существует мнение об их участии в механизмах сосудорас­ширяющего влияния нитроглицерина на сосуды сердца.

Медуллин— один из представителей простагландинов, вы­рабатывающийся в почках и оказывающий мощное сосудорас­ширяющее действие.

Брадикинин— вещество пептидной природы, образующе­еся из предшественника каллидина с помощью фермента кал- ликреина. Брадикинин обладает сильным сосудорасширяю­щим действием и увеличивает проницаемость сосудов для во­ды. Он в больших количествах образуется в слюнных и пото­вых железах, способствуя увеличению в них кровотока и образованию секрета.

Гистамин —вещество, образующееся из аминокислоты гистидина. Гистамин расширяет мелкие сосуды, увеличивает проницаемость капилляров и способствует падению давления крови. Он накапливается в гранулах тучных клеток и базо- фильных лейкоцитов. При повреждающих воздействиях про­исходит его выброс в кровь и межклеточную жидкость. Гиста­мин способствует развитию воспалительной реакции и отеков.

Ацетилхолинобладает сильным сосудорасширяющим дей­ствием. Но из-за очень быстрого разрушения в циркулирующей^кРови он практически отсутствует. Иногда применяется внутри-^Венное и внутриартериальное его введение с лечебной целью.

Патрийуретический гормонвырабатывается в кардио-Миоц_{итах П}р_авогопредсердия. Его выброс возрастает при рас­тяжении предсердий притекающей кровью. Этот гормон рас­ширяет мелкие артерии и артериолы, а также оказывает силь­ное мочегонное действие.

Продукты метаболизма(угольная и молочная кислота, углекислый газ, ионы водорода, АТФ, аденозин) оказывают влияние на тонус сосудов и имеют первостепенное значение в регуляции местного кровотока в органах. Увеличение содер­жания названных веществ в крови приводит к расширению со­судов и увеличению кровотока в соответствующих органах. Увеличение образования углекислого газа, молочной кислоты и снижение рН происходит в работающих органах, и сосудо­расширяющий эффект названных веществ обеспечивает под­стройку кровотока к возросшим потребностям в доставке кис­лорода и питательных веществ в ткани. Благодаря таким сосу­дорасширяющим веществам развивается рабочая гиперемия.

Особенно важна роль углекислого газа в локальной регуля­ции мозгового кровотока. Сосуды мозга обладают повышен­ной чувствительностью к углекислому газу. В участках мозга, обладающих повышенной функциональной активностью, про­исходит накопление углекислого газа, вызывающее локальное увеличение кровотока.

В сердечной мышце первостепенное значение для регуля­ции локального кровотока имеет аденозин.Это вещество на­капливается в участках сердечной мышцы, где имеется недо­статочное снабжение кислородом, и благодаря своему мощно­му сосудорасширяющему действию увеличивает кровоток и доставку кислорода.

Все сосуды (за исключением сосудов легких) реагируют на снижение напряжения кислорода расширением своего про­света, способствующим увеличению местного кровотока. Осо­бенность регуляции кровотока в сосудах легких состоит в том, что на снижение напряжения кислорода в окружающей среде они реагируют повышением тонуса, закрытием капиллярных сфинктеров и уменьшением кровотока. Такая реакция являет­ся полезной, так как обеспечивает подстраивание интенсив­ности кровотока к уровню вентиляции легочных альвеол.

Регуляция артериального давления крови.Поддер­жание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является необходимым условием сохранения крово­тока. Регуляция уровня кровяного давления обеспечивается функциональной системой. Схема такой системы, построен­ной на основе принципов теории функциональных систем ака-

Рис. 9.16. Схема функциональной системы, регулирующей уровень кровяного давления в организме: 1—3 — импульсация отэкстеро-, интеро-, проприорецепторов

демика П.К- Анохина, представлена на рис. 9.16. Регулируе­мым параметром в ней является уровень кровяного давления в артериальных сосудах и полостях сердца. Контроль уровня давления крови осуществляется барорецепторами артерий и сердца. От этих рецепторов по каналам обратной связи сигна­лизация передается к нервным центрам, регулирующим кро­вообращение. В нервную систему поступает также информа­ция от хеморецепторов, контролирующих напряжения газов крови, биологически активных веществ, и от рецепторов мышц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. На основе переработки поступающей информации нервная система формирует поток сигналов, передающихся к эффек- торным системам, которые непосредственно могут влиять на Уровень кровяного давления.

К важнейшим эффекторным факторам, влияющим на ве­личину артериального давления, относятся: 1) насосная про­изводительность сердца (ударный объем); 2) сопротивление сосудов кровотоку; 3) объем циркулирующей крови; 4) вяз- Кость крови. Механизмы нейрогуморальной регуляции орга­низма могут повлиять на кровяное давление только через воз­действие на вышеназванные факторы. Как за счет нервных так и некоторых гуморальных влияний (выброс в кровь адрена­лина и норадреналина) изменение работы сердца и сопротив­ления сосудов может быть достигнуто быстро (за единицы се­кунд). Для проявления ряда гуморальных регуляций требуются десятки минут. Наконец, для изменения объема циркулирую­щей крови и ее вязкости могут потребоваться часы и дни. По­этому по скорости реализации влияния на уровень артериаль­ного давления выделяют: механизмы быстрого реагирования, механизмы небыстрого реагирования (среднего) и механизмы медленного реагирования и длительного действия.

Механизмы быстрого реагирования.Обеспечиваются нервной системой за счет осуществления комплекса рефлек­торных реакций и интегративной функции нервных центров.

Центры регуляции кровообращенияимеются в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. С боль­шинства других отделов центральной нервной системы также могут быть оказаны влияния на уровень кровяного давления и работу сердца. Но эти влияния реализуются через структуры продолговатого и спинного мозга.

В спинном мозге находятся нейроны симпатического отде­ла вегетативной нервной системы, регулирующие тонус сосу­дов (боковые рога С8—L3 сегментов) и работу сердца(Th 1 -Th3). О том, что эти нейроны могут обеспечить достаточную регуляцию уровня кровяного давления, свидетельствуют экс­периментальные данные и клинические наблюдения. Установ­лено, что наступающее после разрыва связи спинного мозга с головным падение кровяного давления относительно быстро (через несколько дней от момента проявления спинального шока) восстанавливается. При этом восстанавливается и ряд рефлекторных влияний на тонус сосудов.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр,открытый Ф.В.Овсянниковым. Структура этого цент­ра (см. рис. 9.9) включает прессорный отдел,активация ко­торого вызывает сужение сосудов и возрастание кровяного давления, и депрессорный отдел,активация нейронов кото­рого приводит к снижению артериального давления. Депрес­сорный отдел не имеет прямых эфферентных связей с сердцем и сосудами. Он осуществляет свое влияние на кровообраще­ние, воздействуя на активность прессорного отдела. Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрок- ные отношения. Если под влиянием афферентных импульса­цийдепрессорный отдел возбуждается, то это приводит к тор­можению активности прессорного центра ипоследний посы­лаетменьшую частоту эфферентных импульсаций, которые вызывают сужение сосудов. При этом сосуды расширяются и давлениекрови в них падает.

Прессорный отдел влияет на тонус сосудов через посылку _импульсов к симпатическим нейронам спинного мозга (сег­менты С8—L3), осуществляющим эфферентную иннервацию сердца и сосудов (см. рис. 9.9). От этих центров к сосудам по­стоянно идет импульсация (частота 1—3 Гц), достаточная для поддержания тонуса. Если эта импульсация прекращается, то сосуды расслабляются (до уровня базального тонуса).

В ретикулярной формации продолговатого мозга рядом с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Совокуп­ность названных нейронных групп ретикулярной формации не­которые авторы называют сердечно-сосудистым центром или центром кровообращения.

Ствол мозга, гипоталамус и кора больших полушарий так­же имеют представительство центров кровообращения. Ло­кальные раздражения этих структур сопровождаются четко локализованными изменениями тонуса сосудов, а также изме­нениями работы сердца и системного артериального давления. Эти структуры оказывают свое влияние на кровообращение через сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга и ве­гетативные образования спинного мозга. Гипоталамус и кора мозга могут влиять на кровообращение также путем регуляции выброса в кровь гормонов. Особенно мощное влияние на кро­вяное давление оказывает выброс в кровь адреналина, норад­реналина и стероидных гормонов надпочечниками, ренина — почками, а также вазопрессина — гипофизом. Локальное раз­дражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кро­вотока в тех мышцах, которые стали сокращаться. Кора обеспечивает образование условных сосудодвигательных реф­лексов. С участием коры запускаются изменения кровообра­щения, предшествующие физическим и эмоциональным на- Фузкам и подготавливающие организм к их выполнению.

В сложной системе регуляции уровня кровяного давления Р^ефлекторные реакциииграют роль механизма быстрого реагирования, который за единицы секунд может изменить ве­личину давления крови в артериальных сосудах.

Любой рефлекс запускается с рецепторных образований. Места скопления однотипных рецепторов называют рефлек­согенными зонами. Рецепторы, воспринимающие колебания кровяного давления, называют барорецепторамиили рецеп­торами растяжения.Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими среди них являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место ветвления сонной артерии на внут­реннюю и наружную). В них сосредоточены не только бароре- цепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения углекислого газа и кислорода. Импульсы от ре­цепторов дуги аорты проводятся по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе вагуса (правый депрессорный нерв проводит импульсы от рецепторов, распо­ложенных в зоне начала плечевого артериального ствола). Афферентные импульсы от каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаротидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языкоглоточного нерва).

Барорецепторы сосудов активны уже при нормальном уровне кровяного давления. Во время диастолы при пониже­нии давления (до 60—80 мм рт.ст.) их активность снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях поднимается (до 120—140 мм рт.ст.), частота им­пульсов, идущих от этих рецепторов в ЦНС, увеличивается. Учащение импульсации прогрессивно нарастает, если давле­ние крови становится выше нормы. Афферентные импульсы от барорецепторов приходят к депрессорному отделу центра кро­вообращения в продолговатом мозге и усиливают возбужде­ние этого центра. Тогда депрессорный отдел осуществляет торможение активности прессорного отдела сосудодвигатель- ного центра. В результате частота импульсов в эфферентных волокнах, идущих к сосудам, уменьшается. Сосуды расширя­ются и кровяное давление снижается. Таким образом, бароре­цепторы следят за повышением давления и способствуют его снижению. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы на­зывают нормализаторами кровяного давления.

Иная направленность отмечается у рефлекторной реакции, возникающей в ответ на раздражение хеморецепторов, распо­ложенных в аортальном и каротидном тельцах. Активация ре­

цепторов кислорода и углекислого газа вызывает увеличение кровяного давления. Эти рецепторы активны уже при нор­мальном напряжении кислорода и углекислого газа. От них к нервнымцентрам идет постоянная тоническая импульсация. дктивность рецепторов кислорода возрастает при снижении напряжения кислорода в плазме крови, а активность рецепто­ров углекислого газа возрастает при увеличении напряжения СО2^иподкислении крови (снижении рН).

Импульсы от хеморецепторов каротидного и аортального те­лец поступают не кдепрессорному, а к прессорному отделу цен­тра кровообращения и возбуждают этот отдел. Тогда прессор- ный отдел через симпатические структуры посылает большое количество возбуждающих импульсов к сосудам и сердцу. Сосу­ды сужаются, а сердце увеличивает частоту и силу сокращений.

Вышеперечисленные рефлекторные реакции кровообра­щения называют собственными, так как их рецепторное и эф- фекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосу- дистой системы. Еслирефлекторные влияния на кровообра­щение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряжен­ными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини-Ашнера и др.) рассмотрен в темах, посвященных регуляции сердечной дея­тельности. Рефлекс Гольца проявляется в том, что при за­держке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит урежение сокраще­ний сердца. Если такое урежение превышает 6 сокр/мин, то это свидетельствует о повышенной возбудимости вегетатив­ных ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы ко­жи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецеп­торов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

321

Механизмы небыстрого и медленного реагирова­ния.Эти механизмы включаются при недостаточной эффек­тивности функционирования механизмов быстрого реагирова­ния. Изменения давления, реализуемые за счет этих механиз­мов, начинают проявляться через десятки минут и часы. На­пример, действие ренина проявляется через 20 мин. Это время Уходит на ферментативные реакции образования ангиотензи-^На"П, который вызывает сокращение гладкомышечных воло­кон артерий и вен, увеличение возврата крови к сердцу, его

¹¹Зак.i)j|

кровенаполнения, а следовательно, и возрастание сердечного выброса и давления крови в артериях. Клетки почки, образую­щие ренин, иннервируются симпатическими волокнами, акти­вация которых стимулирует выход ренина в кровь.

Изменение транскапиллярного обмена жидкостью также участвует в механизмах стабилизации кровяного давления. При длительном увеличении кровяного давления возрастает фильтрация жидкости из крови в ткани (могут развиваться отеки тканей). Из-за выхода жидкости из сосудистого русла объем крови снижается и это способствует снижению кровя­ного давления.

Роль эффектора в механизмах медленного реагирования, обеспечивающих стабилизацию кровяного давления, также играют почки. При чрезмерно высоком кровяном давлении вы­деление жидкости с мочой возрастает. Это приводит к посте­пенному снижению количества жидкости в организме, умень­шению объема циркулирующей крови, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению систолического выбро­са и величины артериального давления. В этом процессе почки играют роль эффектора, своеобразного клапана, через кото­рый происходит удаление избытка воды. Главную же роль в ре­гуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют гормоны: вазопрессин (АДГ), альдостерон и натрийуретиче- ский гормон. При увеличении содержания в крови вазопресси- на и альдостерона почки увеличивают задержку воды в орга­низме. А под влиянием натрийуретического гормона уменьша­ют такую задержку и увеличивают выделение мочи.

Выброс вазопрессина из гипофиза зависит от притока в стволовые нервные центры и гипоталамус импульсов от ре­цепторов растяжения предсердий и крупных вен. При пере­полнении их кровью частота импульсов возрастает и это вызы­вает снижение выхода антидиуретического гормона в кровь, в результате реабсорбция жидкости в почках снижается, а коли­чество мочи возрастает.

Альдостерон влияет на выведение воды почками путем сти­муляции реабсорбции ионов Na⁺ в почечных канальцах. Аль­достерон способствует увеличению кровяного давления, вы­зывая повышение тонуса симпатической нервной системы и возрастание чувствительности миоцитов сосудов к сосудосу­живающим веществам (адреналину, ангиотензину).

Основное количество натрийуретического гормона образу­ется в миокарде предсердий (в связи с этим его называют атрио- пептидом). Его выброс в кровь увеличивается при усилении растяжения предсердий, например в условиях высокого кровя­ногодавления. Натрийуретический гормон способствует сни­жению кровяного давления: 1) уменьшая реабсорбцию ионов Ма⁺в почечных канальцах и увеличивая выведение ионовNa⁺ и воды с мочой; 2) оказывая сосудорасширяющее действие на почечные сосуды, что приводит к увеличению образования первичной мочи, 3) производя частичную блокаду Са²⁺-кана­лов сосудистых миоцитов и способствуя их расслаблению.

Влияние физической нагрузки на систему кровообраще­ния.Для выполнения физической работы организму необхо­димо гораздо большее количество энергии, чем в покое. Эта энергия получается главным образом за счет аэробного (тре­бующего поглощения кислорода) окисления органических ве­ществ. Прямые измерения показывают, что при максимально интенсивной физической работе организм поглощает в 10— 15 раз больше кислорода, чем в покое. Для доставки такого ко­личества кислорода в ткани кровоток также должен резко уве­личиться.

Кровоток при физической нагрузке.Он может увели­читься в 5—6 раз по сравнению с состоянием покоя.

Как уже отмечалось ранее, из закона гемодинамики (МОК = Я_сгд/ОПСС) следует, что для увеличения кровотока необходимо возрастание давления крови и/или снижение об­щего периферического сопротивления кровотоку. Снижение ОПСС при физической нагрузке происходит за счет расшире­ния сосудов скелетных мышц и максимального раскрытия в них кровеносных капилляров (в покое кровоток во многих из них отсутствует).

Если в покое через сосуды скелетных мышцу среднестатис­тического человека проходит около 1200 мл/мин крови, то при интенсивной физической нагрузке — до 22 ООО мл/мин. Крово­ток в сердечной мышце увеличивается в 4—5 раз: с 250 мл/мин До 1000 мл/мин. Кровоток в мозге остается неизменным, а в ор­ганах брюшной полости — снижается. При этом депонирован­ная в органах кровь поступает в общую циркуляцию и обеспечи­вает возможность увеличения кровотока в скелетных мышцах.

Возрастанию МОК при физической нагрузке способствуют ^Та«же ритмические сокращения скелетных мышц. Путем сдав­ливания вен они проталкивают кровь к сердцу (мышечный на­сос) и облегчают таким образом венозный возврат. Этому же способствует дыхательный насос. Амплитуда и частота дыха­тельных движений при выполнении физической работы воз­растают. Но главная роль в обеспечении увеличения объема кровотока принадлежит, конечно, насосной функции сердца.

Сердце при физической работе и его резервы.При физи­ческой нагрузке частота и амплитуда сердечных сокращений увеличиваются вслед за нарастанием интенсивности физической нагрузки. Однако скорости нарастания частоты и ударного объ­ема в ответ на один и тот же прирост нагрузки для разных людей весьма индивидуальны. У высоко тренированных людей, адапти­рованных к выполнению физической работы, в начале нагрузки увеличение сердечного выброса идет преимущественно за счет возрастания ударного объема, а на более поздних этапах (при большой нагрузке) за счет частоты сердечных сокращений (ЧСС). У нетренированных людей возможность возрастания УО ограниченна и с первыхже моментов работы прирост выброса кро­ви из желудочков вдет преимущественно за счет увеличения ЧСС.

Если применять постоянную нагрузку (например, 100 Вт), то в начале работы ЧСС будет нарастать, затем постепенно (через 2—4 мин) установится на новом стационарном уровне, например 140 сокращений в 1 мин. Наличие достаточно четкой связи между приростом ЧСС и интенсивностью нагрузки при­вело к разработке целого ряда простых по выполнению тестов для определения работоспособности и физиологических ре­зервов сердца у человека.

Если, используя велоэргометр, применять постепенно на­растающую физическую нагрузку (например, от 0 до 250 Вт) и непрерывно следить за ЧСС и потреблением кислорода, то можно получить почти линейно нарастающее прямо пропор­циональное увеличение ЧСС и потребления кислорода.

Для понимания и правильного выполнения этих тестов надо помнить о факторах, ограничивающих пределы возможностей увеличения УО и ЧСС, а следовательно, и величину МОКу че­ловека. При увеличении ЧСС длительность сердечного цикла уменьшается преимущественно за счет сокращения времени диастолы, что затрудняет обеспечение сердца кислородом.

Быстрое уменьшение длительности диастолы при увеличе­нии частоты сердечных сокращений приводит к тому, что ухуд­шаются условия наполнения желудочков кровью и уменьшает­ся обеспечение миокарда кислородом, особенно в левом желу­дочке, сосуды которого при систоле сжимаются миокардом особенно сильно и кровоток в них почти прекращается. В резуль­тате при очень большой частоте сокращений УО и эффектив­ность работы сердца как насоса начинают снижаться и возникает опасность повреждения миокарда (инфаркт) из-за недостаточных коронарного кровотока и снабжения кислородом.

Для каждого человека имеется свой предел ЧСС, до кото­рого существует линейная зависимость между мощностью вы­полнения работы и ЧСС. Для большинства взрослых людей (до 50-летнего возраста) этот предел составляет 170 уд/мин. Поэтому такую частоту берут как стандарт для расчетов резер­вов насосной функции сердца и физической работоспособнос­ти человека, а также показателей коронарного кровотока и максимального потребления кислорода.

При проведении нагрузочных тестов важно следить за час­тотой сердечных сокращений и электрокардиограммой испы­туемого. При появлении признаков недостаточности снабже­ния миокарда кислородом или достижении возрастного макси­мума частоты сердечных сокращений необходимо немедленно прекратить тестирование. Возрастной максимум частоты сер­дечных сокращений определяется по формуле

ЧСС = 220 — возраст (годы).

Например, у человека, имеющего возраст 30 лет, этот показа­тель составит 220 — 30 = 190 сокращений в 1 мин.

Применение физических нагрузок, которые вызовут увели­чение ЧСС до возрастного максимума, допустимо лишь для спортсменов. Для нетренированных людей оно небезопасно, а для больных — недопустимо. Поэтому при применении тестов с физической нагрузкой рекомендуется останавливать тести­рование, если ЧСС у испытуемого достигает 75% от возраст­ного максимума. Для людей в возрасте 20—29 лет рекоменду­емый предел составляет 150 уд/мин.

Чем больше мощность выполняемой работы, при которой достигается допустимая для данного человека ЧСС, тем боль­ше работоспособность человека и больше резервы кровотока.

Фактором, ограничивающим мощность сердца как насоса, является доставка кислорода к миокарду и, следовательно, сердечный кровоток. Он может увеличиться лишь в 4—5 раз по отношению к уровню, отмечаемому в покое. Другие механиз­мы обладают большими резервами. Например, дыхательная система может увеличить вентиляцию легких до 20 раз, до­ставку кислорода из альвеолярного воздуха в кровь — в 16 раз.

Даже у практически здорового человека лимитирующим звеном в сложной цепи механизмов, обеспечивающих макси­мум работоспособности, является коронарный кровоток. Именно это звено имеет наименьшие резервы.

Поэтому, устанавливая предел физической работоспособ­ности человека, максимальную мощность работы, которой он может достигнуть, врач получает информацию о резервах кро­вотока в сердце и, следовательно, о степени опасности повреж­дений миокарда. Вот почему тесты определения физической работоспособности так популярны у кардиологов. В настоящее время чаще всего используют велоэргометрический тест с трех­ступенчатым нарастанием величины физической нагрузки (пер­вая ступень — 50 Вт, вторая —100 Вт, третья — 150 Вт).

Для определения физической работоспособности и резервов кардио- респираторной системы у молодых практически здоровых людей и спорт­сменов используется также 2-ступенчатый тест, называемый PWC170. При среднем уровне работоспособности величина PWC170 на 1 кг массы тела составляет 15,5 кгм/мин у мужчин и 10,5 кгм/мин для женщин.

При регулярном выполнении человеком физической работы или спе­циальных тренировках возникают адаптивные изменения деятельности сердечно-сосудистой системы. Они могут иметь отличия в зависимости от вида работы, интенсивности и длительности тренировок и особенностей организма индивидуума.

Среди компонентов адаптивной реакции могут быть увеличение объема и гематокрита циркулирующей крови, снижение ЧСС, увеличение ударного объема сердца, снижение артериального кровяного давления и тд.

Увеличению ударного объема способствует возрастание размеров полостей желудочков. Этому особенно благоприятствуют физические нагрузки динамического режима, связанные с длительной двигательной активностью.

Силовые упражнения, требующие максимально возможных физиче­ских нагрузок, особенно в статическом режиме, способствуют увеличе­нию мышечной массы и толщины стенки желудочков.

Масса сердца у нетренированного человека составляет около 300 г.При рабочей гипертрофии сначала равномерно увеличиваются длина и толщина миокардиальных волокон, а число их остается постоянным. Если гипертрофия достигает критического уровня (при массе сердца около 500 г), то начи­нает увеличиваться и число миокардиальных волокон. Избы­точная гипертрофия может вызывать ухудшение снабжения миокарда кислородом из-за того, что утолщение волокон при­водит к раздвиганию капилляров и увеличению диффузионного расстояния для кислорода. Среднее расстояние между капил­лярами в миокарде составляет около 25 мкм.

При гипертрофии сердца возрастает и суммарное напряже­ние, которое может развивать миокард (хотя сила, развиваемая на единицу площади миокарда, почти не изменяется). При пре­кращении тренировок приобретенное повышение резервов сер­дечно-сосудистой системы через несколько недель исчезает.

Увеличение массы миокарда при гипертрофии происходит главным образом за счет увеличения толщины миокардиаль­ных мышечных волокон. Но при этом капилляры раздвигаются и увеличивается диффузионное расстояние для молекул кисло­рода. Поэтому избыточная гипертрофия сердечной мышцы ве­дет к ограничению насосной мощности сердца. Избыточная ги­пертрофия может быть и результатом возрастания нагрузки на сердце из-за увеличенного периферического сопротивления сосудов или патологии клапанов сердца. В этом случае может наступать острое расширение сердца (бычье сердце), при ко­тором насосная функция сердца резко ослабляется, и это со­стояние очень тяжело поддается коррекции.