Глава 19. Производственная пыль, пылевая патология и ее профилактика

Ряд производственных процессов сопро­вождается образованием мелкораздроб­ленных частиц твердого вещества (пыль), которые могут попасть в воздух произ­водственных помещений и более или ме­нее длительное время находиться там во взвешенном состоянии.

Пылеобразование имеет место при дроб­лении, размоле, перетирке, шлифовке, сверлении, взрывных работах и т. д. Пыль образуется также в результате конденса­ции паров тяжелых металлов и других ве­ществ.

Значительное пылеобразование может быть в рудниках и шахтах, на фарфо­ро-фаянсовом производстве, цементных

заводах, в литейных цехах и цехах обра­ботки металла, при погрузочных и вы­грузочных работах и транспортиров­ке, при сельскохозяйственных работах и т. д.

По происхождению производственная пыль делится на следующие группы: 1) органическая, 2) неорганическая и 3) смешанная.

Обычно в производственных условиях встречается смешанная пыль с преобла­данием в ней либо органического, либо неорганического компонента. Для гигиени­ческой характеристики производственной пыли необходимо иметь данные о ее мас­се в единице объема воздуха (1 м³), дис-

211

Рис. 62. Морфология пылевых частиц:

А, В — древесная пыль; С — пыль щетины; Д — пыль

шамота; Е. Ф — кремния; Г — коноплянная; Н —

хвойного дерева; И — каменноугольная, стеклянная;

Л — бронзовая; М — при чистке литья.

перенести, форме и степени твердости пы­левых частиц, растворимости.

Данные о массе дают представление о степени загрязненности воздуха рабочих помещений, а значит, и о вероятности не­благоприятного воздействия ее на орга­низм, а также эффективности проведен­ных мероприятий по борьбе с пылью.

Степень дисперсности определяет в ос­новном глубину проникновения пыли в дыхательные пути. В альвеолы легких обычно попадают пылинки размером 0,5— 5 мкм.

Характер действия пыли на дыхатель­ные пути зависит от морфологии пылевых частиц (рис. 62); форма мелких пылинок, проникающих в легочные альвеолы, суще­ственного патологического значения, по-видимому, не имеет.

Растворимость пыли может играть по­ложительную роль, если ее действие осно­вано на механическом раздражении (са­харная, мучная пыль), или отрицатель­ную, если это действие основано на хими­ческих свойствах (пыль хлорной извести и др.).

КОЛИЧЕСТВО ПЫЛИ В ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ПОМЕЩЕНИЯХ

Благодаря проводимым оздоровитель­ным мероприятиям на рудниках, заводах и фабриках в Советском Союзе запылен-ность воздуха в производственных поме­щениях значительно снижена. Однако там, где мероприятия по обеспыливанию не проводятся или проводятся недоста­точно, может наблюдаться значительное количество пыли в воздухе рабочих поме­щений. Так, при сухом бурении без пыле­улавливания количество пыли в 1 м³ воз­духа может достигать 500—3000 мг, в ли­тейном цехе у очистительных барабанов без вентиляции — 30—40 мг, при помоле угля в условиях неудовлетворительной вентиляции — 50—400 мг, на молотьбе хлеба — 700 мг. Значительное количество пыли может быть при пескоструйных ра­ботах, очистке литья и т. д. Производ­ственная пыль относится обычно к высо­кодисперсным системам.

В большинстве случаев частицы пыли размером меньше 2 мкм составляют 40— 90% всей пыли, поэтому такая пыль мо­жет свободно проникать в альвеолы. Не­которые виды пыли при определенном ко­личестве их в воздухе могут взрываться. Для того чтобы произошел взрыв, необ­ходимы наличие высокой температуры, которую дают пламя, искра, электриче­ский разряд, и достаточная концентрация пыли в воздухе. Минимальное количество пыли, при которой она может взрываться, составляет 30—40 г/м³ для угля, 7 г/м³ —■ для пылей крахмала, алюминия, серы, 10,3 г/м³ — для сахара и т. д.

ПЫЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ

При дыхании пылевые частицы зано­сятся в альвеолы. Часть из них выделяет­ся с выдыхаемым воздухом, со слизью при кашле, а часть остается в легких и через известное время может вызвать па­тологический процесс.

В альвеолах в результате проникнове­ния пыли происходит накопление экссу­дата. Этот экссудат может впоследствии рассосаться. Возможно, что эти процессы образования экссудата и его рассасыва­ния происходят многократно. В результа­те стенки альвеол утолщаются, гипереми-руются и возникает альвеолит. Одновре­менно может развиться бронхиолит, а по-

следний может привести к образованию перибронхиолита и т. д. Способность та­ким образом вызывать альвеолиты и брон-хиолиты присуща, по-видимому, всякой пыли.

Пылинки, проникающие глубоко в ды­хательные пути, подвергаются фагоцито­зу.

Однако не все виды пыли одинаково захватываются фагоцитами. Так, при по­падании в организм кварцевой пыли фа­гоцитарная реакция протекает вяло, в то время как фагоциты интенсивно захваты­вают угольную или иную индифферент­ную пыль.

Фагоциты с включением пылевых частиц (например, кварца) могут скопляться в большом количестве в легочных альвео­лах, межальвеолярных перегородках, мел­ких лимфатических узлах и по ходу лим­фатических сосудов. В большинстве слу­чаев там, где происходят скопление пыле­вых клеток и их гибель, разрастается соединительная ткань.

Развитие соединительной ткани в даль­нейшем ведет к нарушению функции лег­ких и сердца. Соединительная ткань смор­щивается, образует рубцы, сдавливает со­суды. Все это ведет к ателектазу одних

участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Нарушается кровооб­ращение в малом круге, и наступают за­стойные явления. Так развивается карти­на легочного фиброза — пневмокониоз.

Согласно классификации, утвержден­ной Министерством здравоохранения СССР в 1958 г., различают следующие виды пневмокониозов (табл. 31).

Силикоз—форма легочного фиброза, вызываемая вдыханием пыли, содержа­щей диоксид кремния (SiO₂), носит на­звание силикоза. Силикоз — наиболее рас­пространенная и агрессивная форма пнев-мокониоза.

При вдыхании кварцевой пыли фагоци­тарные клетки под влиянием SiO₂ превра­щаются в фибробласты, теряют ядра и мумифицируются; легочная ткань изменя­ется, образуется силикотический узелок. На самых ранних стадиях силикотический очаг состоит из небольшого числа клеточ­ных элементов. На этих же стадиях обна­руживаются аргирофильные волокна, ко­торые вначале имеют тенденцию к распо­ложению по периферии очажка. По мере увеличения числа клеток число волокон увеличивается и пронизывает густой сетью весь очажок. Соединительная ткань в

Классификация пневмокониозов

213

Таблица 31

снликотическом узелке при этом располага­ется в виде концентрических волокон. Си-лякотический узелок имеет почти круглую форму с периферически расположенными вихреобразно закрученными коллагеновы-ми волокнами. Количество узелков в ле­гочной ткани различно. В одних местах они расположены на большем или мень­шем расстоянии друг от друга, в других сливаются, образуя конгломераты.

Таким образом, основное значение при силикозе принадлежит изменениям со стороны легких. Однако силикоз не явля­ется местной болезнью легких, при этом заболевании поражается весь организм. При экспериментальном силикозе обнару­жены выраженные атрофичеекие и деге­неративные изменения нервных стволов и нервных окончаний.

При силикозе угнетается функция цент­ральной и вегетативной нервной систем, снижается возбудимость обонятельного, вкусового, слухового и кожного анализа­торов, снижается содержание соляной кислоты в желудочном содержимом, пада­ет активность пищеварительных фермен­тов, повышается проницаемость сосудов, увеличивается СОЭ ит. д.

Силикоз развивается относительно мед­ленно, обычно через 5—8—10 лет работы, связанной с вдыханием кварцсодержащей пыли. При очень высоком содержании SiO₂ (90% и выше) во вдыхаемой пыли силикоз может развиться в 2—3 г. За рубежом описаны случаи острого силико­за, заканчивающегося смертью через 1— 2 г. после начала заболевания (упаков­щицы полировочных порошков для меха­нической очистки посуды).

По С. М. Генкину, у рабочих золотых приисков силикоз развивается в течение 2—3 лет, в горнорудной промышленно­сти — 7—8 лет, в фарфоровой промыш­ленности — 20 лет.

Силикоз может прогрессировать и после прекращения работы, связанной с вдыха­нием силикоопасной пыли (поздний сили­коз). При незначительной запыленности воздуха и низком содержании в пыли SiO₂ происходит более медленное разви­тие силикоза, который в этих случаях принимает диффузно-склеротическую фор­му со слабо выраженным узелковым об­разованием или полным отсутствием узелков.

Больные в ранней стадии болезни ред-

ко обращаются к врачу по собственной инициативе. Отсюда понятна роль регу­лярных медицинских профосмотров. Вы­раженная одышка появляется у больных, когда болезнь уже развилась. Для этого периода характерны быстрая утомляе­мость, общая слабость, раздражитель­ность, головокружение. Наблюдается угне­тение безусловных рефлексов (конъюнк-тивальный, глотательный), нарушается деятельность слюнных желез, отмечаются изменения со стороны органов пищеваре­ния. Нарастающая недостаточность лег­ких влечет за собой недостаточность серд­ца с расстройством кровообращения, оте­ками и т. д.

Силикоз часто осложняется туберкуле­зом легких, и тогда он принимает форму силикотуберкулеза. Присоединение тубер­кулеза ухудшает прогноз.

Различают три стадии силикоза.

I стадия характеризуется жалобами на небольшую одышку при физическом на­ пряжении. При рентгенологическом иссле­ довании находят увеличение лимфати­ ческих узлов у ворот легких, сетчатость рисунка легких, базальную эмфизему, ино­ гда рассеянные небольшие узелки в сред­ них и нижних долях легких.

II стадия клинически характеризуется заметной одышкой при физическом на­ пряжении, кашлем, бронхитом. При рент­ генологическом исследовании узелки вид­ ны более отчетливо, лимфатические узлы у ворот легких еще более увеличены, фиброзные прослойки пронизывают лег­ кие. Узелки распределяются почти по все­ му протяжению легких.

III стадия характеризуется развитием компактного фиброза. Ворота легких уплотнены. Силикотические очаги уже имеют вид крупных узлов или диффузно­ го склероза. От увеличенных узлов отхо­ дят во все стороны тяжи. Наблюдаются резкая одышка даже в покое, кашель с выделением обильной мокроты, больной худеет. При перкуссии легких обнаружи­ вается коробочный звук, при аускульта- ции — сухие и влажные хрипы.

Диагноз силикоза устанавливают, осно­вываясь преимущественно на данных рент­генографии.

Силикатозы. Долгое время в науке гос­подствовало мнение, что причиной возник­новения фиброза легких является только свободный диоксид кремния (SiO₂),

214

Однако в последнее время установлено, что фиброз легких может возникать под влиянием пыли силикатов, содержащих связанный SiO₂. Из силикатов, которые могут вызвать фиброз легких (силикато-зы), известны; асбест, слюда, нефелин, оливин, тальк и др. Из силикатозов наи­более изучен аcбестоз,

Аcбестоз возникает при вдыхании асбе­стовой пыли, содержащей соли кремние­вой кислоты и магнезии (ЗМg0 • 2SiO₂ • • 2H₂O). При асбестозе рано возникает цианоз. При далеко зашедшем заболева­нии наблюдаются резко выраженная одышка, рано наступающее истощение. Аcбестоз может осложниться бронхопнев­монией и туберкулезом, что, естественно, ухудшает течение и прогноз.

Диагностическим признаком асбестоза служит появление в мокроте асбестовых телец. Рентгенологически аcбестоз харак­теризуется мелкой пятнистостью, распро­страняющейся на нижние две трети лег­ких, в отличие от силикоза, при котором нижние края легких свободны от отложе­ний и эмфизематозны. Узелковые элемен­ты в рентгенологической картине асбесто­за отсутствуют.

Пневмонии пылевой этиологии. Проник­новение в легкие пыли может сопровож­даться воспалительным процессом. Если при этом пыль содержит патогенные ми­кробы, то воспаление распространяется на более или менее обширный участок легких. Пневмонии с тяжелым течением и большим процентом смертности наблюда­лись за рубежом у рабочих, занятых раз­молом томасового шлака. Описаны также случаи возникновения пневмонии при вды­хании марганцевой пыли и двухромово-кислого калия.

Не исключена возможность возникно­вения аспергиллеза в результате заноса в легкие вместе с пылью спор различных грибов. Это может иметь место при рабо­те на мельницах, на сельскохозяйствен­ных работах, на пивоваренных заводах и др.

Действие пыли на верхние дыхательные пути. Длительное раздражение пылью сли­зистой оболочки носа может привести к возникновению хронического гипертрофи­ческого ринита с переходом в атрофиче-екий ринит. При воздействии токсической пыли (хром, известь и др.) или при дли­тельном действии нетоксической пыли мо-

гут развиться атрофические процессы в дыхательных путях и наступить гибель железистого аппарата слизистой оболоч­ки. При вдыхании большого количества пыли могут поражаться крупные и сред­ние бронхи.

Некоторые виды производственной пы­ли (урсол, ипекакуана, хлопок и др.) об­ладают аллергическим свойством и спо­собны вызывать астматические бронхиты и бронхиальную астму.

Действие пыли на кожу. Производствен­ная пыль может проникнуть в кожу и в отверстия сальных и потовых желез. При этом в некоторых случаях может развить­ся воспалительный процесс. При закры­тии протоков сальных желез может воз­никнуть папулезная сыпь, которая вслед­ствие инфицирования может перейти в пиодермию. Неблагоприятно сказывается на потоотделительной функции кожи за­купорка пылью потовых желез.

Не исключена возможность возникнове­ния язвенных дерматитов при воздействии на кожу пыли хромощелочных солей, мышьяка, извести, соды, суперфосфата и др.

Действие пыли на глаза. Следствием попадания пыли в глаза могут быть конъ­юнктивиты, особенно если действующим началом является каменноугольный пек (твердые углеводороды, продукт перегон-ки угля), обладающий фотосенсибилизи-рующим свойством.

Отмечается анестезирующее действие металлической и табачной пыли на рого­вую оболочку глаза. Установлено, что профессиональная анестезия у токарей нарастает со стажем. Понижение чувстви­тельности роговицы обусловливает позд­нюю обращаемость рабочих по поводу по­падания в глаз мелких осколков металла и других инородных тел. У токарей с большим стажем иногда обнаруживаются множественные мелкие помутнения рого­вицы вследствие травматизации ее пыле­выми частицами.

ПРОФИЛАКТИКА ПЫЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Согласно ГОСТу 12.1.005—76 «Воздух рабочей зоны» предельно допустимые кон­центрации (ПДК) пыли в воздухе рабо­чих помещений в зависимости от харак­тера ее и содержания в ней SiO₂ находят-

Рис. 63. Схема приточно-вытяжной вентиля­ции:

1 — забор воздуха; 2 — подготовка воздуха; 3 — пода­ча в помещение; 4—5 — воздуховод приточного возду­ха; 6 — выпуск воздуха в помещение; 7, 8, 9, 10 — отсос воздуха; 11—вентилятор вытяжной вентиляции; 12 — воздуховод для выброса воздуха; 13 — пылеоса-дительная камера.

ся в пределах от 1,0 до 10,0 мг/м³ воз­духа.

Радикальные мероприятия по профилак­тике пылевых заболеваний должны быть направлены на изменение технологическо­го процесса, исключающего возможность воздействия пыли на рабочих. Примером может служить замена процесса песко­струйной очистки деталей очисткой с по­мощью струи воды под давлением 323,2— 980,6 кПа (35—100 атм).

Столь же радикальным средством явля­ется замена материалов, содержащих кварц, такими, которые не содержат его. Примером может служить замена есте­ственного наждака для точки и шлифов­ки металлических изделий искусственны­ми абразивами в виде корунда и карбо­рунда. Наиболее опасной в смысле угро­зы заболевания силикозом считалась работа бурильщиков. В целях уменьшения пылеобразования при бурении в нашей стране почти повсеместно введено мокрое бурение. В то время как при сухом буре­нии в воздухе обнаруживается 2 109 мг пыли на 1 м³, при мокром бурении — 4,2 мг/м³.

Однако и влажный способ работы ока­зывается недостаточно эффективным из-за плохой смачиваемости водой мелкой пы­ли. Для усиления эффективности обеспы-

ливания в горнорудной и угольной про­мышленности прибегают к веществам-сма­чивателям. Небольшие количества этих веществ, добавленные к воде (0,1—0,25%), повышают ее пылеулавливающую способ­ность. В качестве смачивателей предло­жены различные вещества: мылонафт, контакт Петрова и др.

В борьбе с пылью, а также с газооб­разными и парообразными веществами важное место занимает механическая вен­тиляция (рис. 63).

Если источником пылеобразования яв­ляются точильные, шлифовальные, поли­ровочные и другие камни, то последние заключают в кожухи, из-под которых пыль удаляют с помощью вытяжной вен­тиляции.

Для того чтобы не загрязнять наруж­ный воздух и территорию, запыленный воздух перед выбросом в атмосферу очи­щают от пыли.

К профилактическим мероприятиям от­носится также снабжение рабочих респи­раторами.

Противопоказаниями к приему на ра­боту, связанную с возможностью воздей­ствия кварцевой пыли, являются: заболе­вания органов дыхания, включая туберку­лез, а также заболевания диафрагмы, плевры и сердечно-сосудистой системы.

Среди профилактических мероприятий большое место занимают предваритель­ные и периодические медицинские осмот­ры рабочих, занятых на добыче кварцсо-держащих руд, асбеста, на формовочных, стержневых, обрубно-очистных работах, работах с пескоструйными аппаратами и т. д.

При периодических медицинских осмот­рах, кроме обычных методов поликлиниче­ского обследования, необходимо провести рентгенографию, измерение температуры тела, взвешивание, исследование мокроты на туберкулезные бактерии и эластиче­ские волокна, определение количества ге­моглобина и СОЭ, исследование функ­ции дыхания и кровообращения до и пос­ле физической работы. Лиц, отнесенных к категории больных с подозрением на силикоз, следует взять под особое наблю­дение. Лица с диагнозом силикоза долж­ны быть переведены на работу, не связан­ную с воздействием пыли.

Большая роль в предупреждении забо­леваний кожи в пыльных производствах

принадлежит мерам личной гигиены, в частности ежедневным приемам душа, частой смене спецодежды.

С целью профилактики и лечения пы­левых заболеваний верхних дыхательных путей рекомендуется ингаляция щелочны­ми растворами.

Для предупреждения взрывов пыли не-

обходимо: запретить пользоваться откры­тым пламенем, изолировать нагретые ча­сти машин и трубопроводов, применять для электроламп взрывобезопасную арма­туру, исключить возможность образова­ния искры от электрических приборов, отвести статическое электричество (зазем­ление) и т. д.