- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
Причиною порушення тканинного росту може стати порушення центральних чи тканинних механізмів регуляції, або відсутність необхідних пластичних компонентів клітин. Це призводить до розвитку гіпо- чи гіпербіотичних процесів. Атрофія – зменшення об’єму тканини чи органа, зниження f внаслідок послаблення або недостатнього їх живлення. Буває: фізіологічна атрофія ( фізіол.процеси - інволюція матки після отелення); стареча ( наступає з віком); а. від бездіяльності (коли f будь-якого органа знижена або тимчасово відсутня; а. від надмірного навантаження (виснажливе навантаження); а. від стискання (окремих ділянок тіла чи органів(новоутворення, рубці), внаслідок поруш. там кровообігу; нейрогенна( виникає за фізіол. умов – поруш.іннервації органа). Гіпертрофія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. внаслідок збільш. розмірів окремих його клітин. Виникають внаслідок стимуляції генетичного апарату кл. біологічними продуктами, спрямованої на активації синтезу пластичних речовин( нукл.к-т, білків).Процес розпочин протягом перших 2-4 днів подразнення. Буває: 1. фізіологічна або робоча ( гіпертрофія мол.залози в період лактації, матки –в період вагітності); 2. Патологічна( компенсаторні процеси під час хвороб). Справжня гіпертрофія – якщо гіпертрофія органа відб.внаслідок збільш.маси специфічних клітин. Несправжня – якщо збільш.маси органа відб.за рахунок строми, а не за рахунок паренхіми. 3. Вікарна або заміщувальна ( особливий вид гіпер.,виникає внаслідок компенсації порушеної чи втраченої f; - напр. гіпертрофія міокарда лівого шл.у разі гіпертонії) 4.Кореляційна (як реакція на втрату f ін.органом; напр.-гіпертрофія щитопод.залози після видалення гіпофізу). 5.Вакатна ( реакція органа на ↓ тиску з боку навкол. органів. 6.Регенераційна( зумовлена регенераційними процесами). Гіперплазія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. за рахунок збільш кіл-ті кл.,що входить до складу органа.
37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
Пухлини або новоутворення – це типовий пат.процес, не пов'язаний із загальним планов будови на f організму. Ознаки: безмежність росту( необмежена кіл-ть клінічного поділу кл пухлин) , відносна автономність (ріст пухлини мало залежить від стану цілісного орг.,нерв\ендокр систем) , ріст з первинного осередку( ростуть самі із себе. Розрізняють:експансивний ріст, коли пухлини в процесі росту розсовують навк.ткан.Характерно для доброякісних кл.; інфільтруючий ріст,коли пухлини проникають у навк.тк міжклітинними просторами. Х-рно для злоякісних), анаплазія( спрощення росту): морфологічна- пухлинні тк набувають ембріональних властивостей.; біохімічна –обмін реч. посилений і викривлений; фіз-хім - ↑електропровідність, зменш поверхневого натягу тк.; енергетична - ↓надходження енергії за рах окисно-відновних процесів. Розрізняють 2 типи пухлин: - доброякісна – сповільнений ріст, чітка межа між пухлиною та норм. тк,великі розміри, не дають метастазів, множинні, не спричинюють кахексії, повільно ростуть.
- злоякісні –ростуть швидше, ріст безмежний,метастазують, виділення продуктів обміну, не досягають великих розмірів, організм гине. 38. Патогенез пухлин. Взаємозв’язок пухлини з організмом
Пухлинний рiст розпочинається з трансформації клiтини,що виникає внаслiдок порушення регуляції подiлу клiтин. Існує кiлька гiпотез: з гiпотезою Хьюгса - виникнення пухлинних клiтин зумовлене епiгеномним впливом на нормальну регуляцiю геному чинникiв, якi не належать до геному даної клiтини, як, наприклад, вiруси. Отже, перетворення нормальної клiтини на пухлину вiдбувається пiд впливом лише одного або кiлькох генiв вiрусного походження. Доброякiснi пухлини завдяки обмеженостi свого росту впливають на організм незначною мірою. Деякi з них можуть спричинити порушення функції органа. Вплив їх на цiлiсний органiзм зумовлений змiною цієї f; Злоякiснiсть пухлини визначається здатнiстю клітин до безмежного подiлу та метастазування, iнтенсивнiстю росту. Призводить до виснаження – кахексії. Важким є перебiг злоякiсного росту, коли пухлина розвивається з одночасним синтезом рiзноманiтних гормонiв або ферментiв. При гепатомi синтез жовчi вiдбувається не лише в печiнцi, а й в iнших органах, де виникають метастази цієї пухлини. Внаслiдок цього в кровi циркулює надмiрна кiлькiсть жовчi, що зумовлює жовтяницю.
Вплив органiзму на пухлинний рiст: в органiзмi iснують механiзми захисту, достатнi для протидії пухлинному росту. пухлини в органiзмi виникають у тому випадку, коли ослаблена його iмунна система, а також в органiзмi, схильному до ураження пухлинним ростом. Експериментальне вивчення пухлин показало, що протипухлинний iмунiтет грунтується в основному на клiтинних чинниках.
39. Лихоманка: визначення, етіологія,значення для організму. Лихоманка або гарячка – одна з форм порушення діяльності системи терморегуляції, з ↑t тілау відповідь на дію пірогенних чинників. Супроводжує інфекц. та неінф захв.
Етіологія: Речовини, які спричинюють підвищення температури тіла, називають пірогенами. Розрізняють екзогенні( утвор в кл патогенних і непатогенних мікроорганізмів як продукти їх життєдіяльності) та ендогенні( продукти, які синтезуються гранулоцитами крові, а також макрофагами легень, селезінки, клітинами Купфера печінки. Вони можуть синтезуватися під впливом інфекц агентів, як реакція у відповідь на утворення комплексу антиген-антитіло, стероїдних гормонів). Значення для організму: Під час гарячки активізуються усі захисні сили організму: лейкоцитоз, імунологічні реакції, захисна функція печінки. Однак позитивне значення має помірна гарячка. Висока температура тіла порушує перебіг найважливіших f: призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску,суттєвих змін у діяльності нервової системи. Порушення обміну речовин, активізація катаболізму зумовлюють розвиток інтоксикації. Отже, гарячка процес необхідний організму, він сформувався в процесі філогенезу. Лише у випадках значного її підвищення необхідно застосовувати жарознижувальні, щоб уникнути вторинних змін в організмі під впливом надмірно високої температури.