56.Загальна характеристика порушення дихання

У легенях відбуваються три основних процеси - вентиляція альвеол, дифузія молекулярного кисню і вуглекислого газу крізь альвеолокапілярну мембрану та перфузія (проходження відповідної кількості крові через легеневі капілярні судини), взаємозв’язок між якими забезпечує нормальний газовий склад крові. В процесі дихання беруть участь легені та дихальні м’язи, а також головний мозок, органи кровообігу, кров, залози внутрішньої секреції.

У фізіології дихання розрізняють зовнішнє дихання - обмін газами між кров’ю і зовнішнім середовищем та внутрішнє (клітинне, або тканинне) дихання - обмін газів між кров’ю і клітинами, кров’ю і тканинною рідиною.

При патології системи зовнішнього дихання виникає стан легеневої недостатності, під яким розуміють нездатність апарату дихання забезпечувати на певному рівні насичення крові киснем і видалення з неї вуглекислого газу.

Значення нервової і гуморальної регуляції в патології дихання. Центр регуляції дихання знаходиться в довгастому мозку. Він сполучений із спинним мозком, який регулює функцію діафрагми та дихальних м’язів, а також з розміщеними вище ділянками гіпоталамуса і кори головного мозку, що впливають на збудливість дихального центру. Хеморецептори рефлексогенних зон каротидного синуса і дуги аорти, реагуючи на зміни вмісту кисню в крові, збуджують або пригнічують дихальний центр.

Дихання змінюється внаслідок не лише рефлекторних, а й гуморальних впливів на дихальний центр. Гуморальним збудником дихального центру є надлишок СО2 в крові. Підвищення його вмісту в альвеолярному повітрі на 0,2 - 0,3% прискорює легеневу вентиляцію майже втричі, тоді як зменшення вмісту вуглекислого газу зумовлює гальмування діяльності дихального центру.

Підвищення значення рН крові гуморально призводить до збільшення частоти дихання, і навпаки, внаслідок алкалозу, який виникає при гіпервентиляції легень, різке зниження вмісту СО2 в крові може спричинити зупинку дихання.

Збудливість дихального центру знижується у разі нагромадження в крові продуктів обміну (наприклад, при захворюванні нирок, різних інтоксикаціях), при дії лікарських препаратів, оксиду карбону (ІІ) або при нестачі кисню (анемії), а також при спазмі або склерозі судин мозку. Ураження дихального центру можливе також внаслідок крововиливів, тромбозу, емболії, пухлин.

При патології під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр може змінюватися ритм, глибина або частота дихання, а також виникати задишка. Ці зміни можуть свідчити про компенсаторні реакції організму, спрямовані на підтримання газового складу крові, або про порушення нормальної регуляції дихання, що призводить до розвитку патології -недостатності дихання.

57. Порушення вентиляції легень. Залежно від механізму розрізняють такі форми недостатності дихання. Центральна форма виникає у разі пригнічення нервових дихальних центрів тривалої гіпоксії, запалення або гіпервентиляції легень. Нервово-м’язова форма зустрічається при ураженнях еферентних нервів, які іннервують дихальну мускулатуру . Легенева форма супроводжує розвиток патологічних процесів у легенях, які погіршують вентиляцію альвеол. Ознаками порушення легеневого дихання є задишка, патологічні форми дихання, кашель та чхання. Задишка (диспное) -порушення частоти, сили та ритму дихальних рухів. Супроводжує такі процеси: недостатню оксигенацію крові в легенях ; порушення транспорту кисню кров’ю (анемія, недостатність кровообігу); посилення обміну речовин; ураження ЦНС .

Види задишок: часте дихання (тахіпное); рідке дихання (брадипное); кожне з них буває глибоким і поверховим. Залежно від сили та тривалості вдиху й видиху задишки бувають експіраторні (утруднений і подовжений видих) та інспіраторні (утруднений вдих). Г і п е р п н о е, або г л и б о к е ч а с т е д и х а н н я, за фізіологічних умов виникає як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб посиленого обміну речовин, наприклад, під час м’язової роботи. За цих умов зростає альвеолярна вентиляція і хвилинний об’єм дихання. Т а х і п н о е, або ч а с т е п о в е р х н е в е д и х а н н я, спостерігається переважно при захворюваннях легень (пневмонії, плевриті, бронхопневмонії та ін.). В основі його розвитку лежить прискорення рефлексу Бейнбриджа. Суть цього рефлексу полягає в подразненні двох груп рецепторів, розміщених на стінці альвеол. Рецептори групи А збуджуються внаслідок розтягнення стінки альвеол, рецептори групи Б - навпаки, при їх спаданні. Тахіпное виникає тоді, коли, з одного боку, відбувається більша, ніж звичайно стимуляція центру вдиху, з іншого, надмірна активація під час вдиху чинників, які його гальмують. Б р а д и п н о е, або р і д к е г л и б о к е д и х а н н я.  Механізм розвитку цього типу дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності власне дихальних нейронів.

Г л и б о к е р і д к е, або с т е н о т и ч н е, д и х а н н я може спостерігатися при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах, виникає внаслідок звуження просвіту трахеї, гортані або бронхів, що спостерігається при сибірці, віспі, пухлинах апарату дихання. У всіх випадках рідке дихання може супроводжуватись зменшенням його глибини, що веде до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання. Е к с п і р а т о р н а з а д и ш к а характеризується подовженням і утрудненням фази видиху; виникає при зменшенні еластичності легеневої тканини, бронхіальна астма, асфіксіях. Для забезпечення необхідної вентиляції посилюються і вдих, і видих. Посилений вдих відбувається за рахунок допоміжних м’язів; акт видиху за цих умов утруднюється. Еластичності тканин легень недостатньо для подолання опору, що збільшився; легені повністю не спадаються. П е р і о д и ч н е д и х а н н я настає внаслідок порушення ритму дихання, за якого періоди дихання чергуються з тимчасовою його зупинкою). До різновидів періодичного дихання відносять дихання Чейна-Стокса, Біота і Куссмауля. Дихання Чейна-Стокса характеризується зростанням амплітуди дихання, яка поступово зменшується до повної зупинки, потім цей цикл повторюється. Спостерігається при крововиливах у  довгастий мозок, уремії, отруєннях. Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи звичайної амплітуди раптово припиняються і так само поновлюються. Спостерігається при менінгіті, енцефаліті. Дихання Куссмауля характеризується рідкими, глибокими вдихам з тривалими паузами. Буває при уремії, енцефаліті та деяких інших захворюваннях. Основним у патогенезі періодичного дихання є зниження збудливості дихального центру від його фізіологічного подразника - вуглекислого газу.

58. Порушення дифузії і перфузії легень . Причинами порушень дифузії та перфузії можуть бути зміни складу вдихуваного повітря, порушення регуляції дихання, рефлекс Герінга- Браєра.  Етіологією перфузії є зниження загального регіонального кровообігу в легенях; гостра сужении недостатність(колапс, шок); серцево-судинна недостатність. До зниження перфузії (кровообігу через легені) можуть призвести порушення скоротливої здатності правого шлуночка (міокардит, травматичний перикардит тощо); недостатність лівого шлуночка, яка веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця (стеноз отворів, недостатність клапанів); судинна недостатність (шок, колапс); емболія легеневої артерії. Усе це спричинює зменшення кровообігу в легенях, надходження крові до альвеолярного апарату. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменшення в ній вмісту вуглекислого газу (гіпокапнія). Наслідками також можуть бути задишка, періодичне дихання, гіпоксемія дихальна, гіпоксемія з гіперкапнією та ацидозом. При гіперпное спостерігається гіпервентиляція і алкалоз. Етіологією дифузійної недостатності є патології органів дихання, що зумовлює потовщення альвеолярних перегородок; зниження площі мембран; зниження часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Наслідками може бути гіпоксемія , дихальна гіпоксія, гіперкапнія.

59. Порушення диханн при патології плеври і грудної порожнини. Порушення функції плеври. Цілісність плеври забезпечує створення сталого транспульмонального тиску , який підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об’єм грудної клітки збільшується, тиск зростає доти, доки не подолає еластичний опір легень, внаслідок чого альвеоли розширюються. У випадку коли цілісність плевральної порожнини порушується і туди потрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються. Накопичення повітря в плевральній порожнині і підвищення в ній тиску називають п н е в м о т о р а к с о м. Повітря може потрапити в порожнину при пораненнях грудної клітки, розпаду легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). За цих умов плевральна порожнина може сполучатися з легенями та іншими повітроносними органами  стравоходом, шлунком, кишкою. Іноді повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою (штучний пневмоторакс). Для цього в плевральну порожнину вдувають дозовану кількість повітря, в результаті чого зменшується розтягування легеневої тканини і в ній стимулюються регенеративні процеси. Нагромадження в плевральній порожнині ексудату, набрякової рідини призводить до г і д р о т о р а к с у, крові  г е м о т о р а к с у. Пневмоторакс часто закінчується летально. П л е в р и т и спостерігаються у тварин усіх видів, інколи вони поєднуються із запаленням легень, бронхітами. Під час запалення подразнюються рецептори плеври, що зумовлює появу болю, кашлю і часто поверхового дихання. Ексудат, що нагромаджується в плевральній порожнині, стискає легені що зменшує їх вентиляцію. Внаслідок цього зменшується і присмоктувальна функція грудної клітки щодо венозної крові, настає розлад кровообігу. Порушення функції дихання зумовлене будовою грудної клітки. До них належать природжена або набута деформація ребер і хребців (лордоз, кіфоз, склероз). Аномальні форми грудної клітки астенічна, емфізематозна обмежують вентиляцію ребер, особливо під час фізичного навантаження. Порушення функції дихальних м’язів може настати під час больової реакції, що супроводжує травми в ділянці ребер. Із м’язів, що беруть участь в акті дихання, велике значення має діафрагма. Її ураження призводить до змін у диханні. Це спостерігається при паралічі діафрагмальних нервів. Випадання її функції за цих умов позначається на дихальних рухах, внаслідок чого зменшується вентиляція легень. Значне зміщення діафрагми в грудну клітку при тимпанії рубця, метеоризмі кишок, асциті, пухлинах у черевній порожнині та інших захворюваннях утруднює вдих та зменшує життєву ємність легень. Подразнення черевних органів або діафрагмальних нервів може спричинити клонічні судороги діафрагми.

60. Задишка, визначення,класифікація, характеристики. Періодичне дихання. Задишка (диспное) - порушення частоти сили та ритму дихальних рухів. Супроводжує такі процеси: недостатню оксигенацію крові в легенях ; порушення транспорту кисню кров’ю (анемія, недостатність кровообігу); посилення обміну речовин; ураження ЦНС .

Види задишок: часте дихання (тахіпное); рідке дихання (брадипное); кожне з них буває глибоким і поверховим Залежно від сили та тривалості вдиху й видиху задишки бувають експіраторні (утруднений і подовжений видих) та інспіраторні (утруднений вдих). Г і п е р п н о е, або г л и б о к е ч а с т е д и х а н н я, за фізіологічних умов виникає як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб посиленого обміну речовин, наприклад, під час м’язової роботи. За цих умов зростає альвеолярна вентиляція і хвилинний об’єм дихання. Т а х і п н о е, або ч а с т е п о в е р х н е в е д и х а н н я, спостерігається переважно при захворюваннях легень (пневмонії, плевриті, бронхопневмонії та ін.). В основі його розвитку лежить прискорення рефлексу Бейнбриджа. Суть цього рефлексу полягає в подразненні двох груп рецепторів, розміщених на стінці альвеол. Рецептори групи А збуджуються внаслідок розтягнення стінки альвеол, рецептори групи Б  навпаки, при їх спаданні. Тахіпное виникає тоді, коли, з одного боку, відбувається більша, ніж звичайно стимуляція центру вдиху, з іншого,  надмірна активація під час вдиху чинників, які його гальмують. Б р а д и п н о е, або р і д к е г л и б о к е д и х а н н я. Механізм розвитку цього типу дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності власне дихальних нейронів. Г л и б о к е р і д к е, або с т е н о т и ч н е, д и х а н н я може спостерігатися при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах, виникає внаслідок звуження просвіту трахеї, гортані або бронхів, що спостерігається при сибірці, віспі, пухлинах апарату дихання. У всіх випадках рідке дихання може супроводжуватись зменшенням його глибини, що веде до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання. Е к с п і р а т о р н а з а д и ш к а характеризується подовженням і утрудненням фази видиху; виникає при зменшенні еластичності легеневої тканини, бронхіальна астма, асфіксіях. Для забезпечення необхідної вентиляції посилюються і вдих, і видих. Посилений вдих відбувається за рахунок допоміжних м’язів; акт видиху за цих умов утруднюється. Еластичності тканин легень недостатньо для подолання опору, що збільшився; легені повністю не спадаються. П е р і о д и ч н е д и х а н н я настає внаслідок порушення ритму дихання, за якого періоди дихання чергуються з тимчасовою його зупинкою). До різновидів періодичного дихання відносять дихання ЧейнаСтокса, Біота і Куссмауля. Дихання ЧейнаСтокса характеризується зростанням амплітуди дихання, яка поступово зменшується до повної зупинки, потім цей цикл повторюється. Спостерігається при крововиливах у довгастий мозок, уремії, отруєннях. Дихання Біота відрізняється від дихання ЧейнаСтокса тим, що дихальні рухи звичайної амплітуди раптово припиняються і так само поновлюються. Спостерігається при менінгіті, енцефаліті. Дихання Куссмауля характеризується рідкими, глибокими вдихам з тривалими паузами. Буває при уремії, енцефаліті та деяких інших захворюваннях. Основним у патогенезі періодичного дихання є зниження збудливості дихального центру від його фізіологічного подразника  вуглекислого газу.

61. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксії, їх класифікація та механізми компенсації при гіпоксіях. Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглекислого газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами (тканинне дихання). Порушення транспорту кисню з легень у тканини багато в чому залежить від швидкості обігу крові та її складу і насамперед, кількості та якості гемоглобіну. Гіпоксія настає при зниженні вмісту гемоглобіну, що спостерігається після великих крововтрат, а також при зниженні кровотворної функції кісткового мозку. Якщо зменшення кількості гемоглобіну відбувається поступово, то організм встигає пристосуватися до цих змін шляхом прискорення і поглиблення дихання, прискорення кровообігу, а в подальшому і підвищення активності гемопоезу. Отруєння організму оксидом карбону різко порушує надходження кисню від легень до тканин. Це пов’язано з тим, що оксид карбону більш легше сполучається з гемоглобіном, ніж кисень і тому витісняє його із сполуки з гемоглобіном. Карбоксигемоглобін, що утворився, значно стійкіший, ніж оксигемоглобін, і тому атмосферний кисень в альвеолах легень не переходить у кров, а карбоксигемоглобін у тканинах не віддає кисень. Гіпоксія, яка настає в такому випадку, дуже стійка, що часто призводить до летального кінця. Внаслідок отруєння речовинами, що діють на кров (бертолетова сіль, фенілгідразин, бензин, арсеновмісні сполуки тощо), порушується транспорт кисню до тканини. У цьому разі гемоглобін перетворюється на метгемоглобін, який зв’язує вдвічі менше кисню, внаслідок чого знижується перехід кисню з крові до клітин і розвивається гіпоксія. Зниження температури тіла прискорює насичення гемоглобіну киснем, однак за цих умов дисоціація оксигемоглобіну в тканинах відбувається важче, що спричинює їх гіпоксію. Аналогічні наслідки спостерігаються й при гіповентиляції легень в умовах високогір’я, коли газовий алкалоз і гіпокапнія погіршують дисоціацію оксигемоглобіну, чим утруднюють використання кисню тканинами. Підвищення температури крові (перегрівання або гарячка) зміщують криву дисоціації гемоглобіну вправо, і він недостатньо насичується киснем. Зміщення рН крові в кислий бік (ацидоз) утруднює оксигенацію гемоглобіну в легенях, зумовлює недонасичення артеріальної крові киснем навіть за достатнього його парціального тиску в альвеолах.

62. Загальна характеристика порушення травлення. Основними причинами порушення процесів травлення у тв є порушення центральних механізмів регуляції діяльності органів апарату травлення, викликані патологічними процесами в різних відділу НС; пат процеси в інших органах і системах організму, загальнопатологічні процеси (інфекція, інвазія, інтоксикація), а також патологія органів сист травлення,?що виникає як результат неправильної. Годівлі та утримання. Основні Порушення проявляється у формі: зміни апетиту , спраги, моторика та секреції шлунку та кишечнику, порушення функцій окремих відділів - поруш прийому пережовування, ковтання, просування корм грудки, поруш моторики, секреції шлунку та кишечнику, поруш жовчовидільної ф-Ї та екзокринної ф-Ї підшлункової залози, поруш акту дефікації. Велике значення в профілактиці цих порушень є спосіб і умови годівлі тв. Зміна годівлі змінює мікробне травлення в трав каналі. Різку зміни у годівлі призводять до різких розладів травлення ( перехід від стійло воно утримання до пасовищного) та діареї, травяної тетанії . Механізм останьої: з молодої травою поступає багато калію , який сполучається з хлором, як наслідок погіршується всмоктування магнію із травяного каналу, і в наслідок цього виникають судорожні скорочення скелет них м'язів.

63. Розлади травлення в ротовій порожнині. У ротовій порожнині відбувається подрібнення , зволоження корму та формування кормової грудки. Порушення жування виник внаслідок пошкодженні(карієс) або відсутності зубів. Від карієсу захищає емаль зуба, особливості морфології тканин, процеси що відбуваються в рот порожнині , властивості слини. Причинами розладів можуть бути порушення ф-і м'язів та слиз оболонк. Погано подрібнений і зволожений корм погано перетравлюється у шлунку і кишечнику, може травмувати слизовоі оболонки, стати причиною запальних процесів, та посилити секрецію травних залоз і перестальтику кишок. До порушення жування призводять больові відчуття від пошкоджень у ротовій порожнині.  Розлади акту ковтання можуть виникнути при патології язика, запаленні глотки, пухлин, паралічі мязів. Інколи корм потрапляє у носові ходи, трахею , бронхи.  Патологія слиновиділення. Слина містить багато ферментів які розщеплюють вуглеводи, також вона зволожує корм і утворює кормові грудку. Розлади проявляються у формі гіпо- або гіперсаліваціі. Гіперсалівація- збільшення слиновиділення- у разі запалення слиз оболонк рот порожнини, внаслідок травм , хім ушкоджень, внаслідок хвороб травлення, блювання, вагітності. Це може призвести до нейтралізації шлункового соку. Гіпосалівація- зменшення слини- внаслідок інфекційних і гарячкових процесів, опіків, діабету. Зменшення потрапляння слини до шлунку спричинює порушення травлення. До порушення травлення може призвести зміна складу слини. При хворобах нирок( в слині спостерігається сечову кислота, креатинін, сечовина), при запаленні слинних залоз.

64.Порушення акту ковтання та функції стравоходу. Акт жування закінчується осиненням корму та формуванням корм грудки. Розлади акту ковтання можуть виникнути при патології язика, запаленні глотки, пухлин, паралічі мязів. Інколи корм потрапляє у носові ходи, трахею , бронхи.  Просування грудки стравоходом порушується у випадках пато змін шарів стінки( травми запалення). Звуження його утруднює просування кормових мас. Маси що нагромаджуються біля місця звуження починають зброджуватись і гнити. Збільшення в обьемі стравохід тисне на судини, утруднюючи їх роботу, утворюються дивертикули. Можуть виникати спазми стравоходу, що виникають при надмірному подразненні блукаючого нерва, або при насування холодною водою. Корм не просувається у разі паралічу, який може мати центральне ( при отруєнні свинцев або уражені головного або спинного мозку) або периферичну походження. Непрохідність виникає часто через закупорку великими шматками корму, чужорідними предметами. Тривала непрохідність призводить до виснаження та навіть смерті тварини.

65. Патофізіологія травлення у шлунку Основними патологічними змінами є порушення секреції та моторики шлунку. Регуляція шлункового соковиділення відбувається з боку ЦНС. Під впливом патогенних подразників збудливість залоз шлунку( кардіальних , пілоричних, фундальних) змінюється, що проявляється якісними та кількісними змінами. Гіперацидна форма- Х-ться наявністю в шлунку знаяної кількості соку з високою кислотністю та вмістом соляної кислоти. Вона виникає у наслідок запалення шлунка, гіперацидного гастриту, виразках шлунку. Ця форма відображає підвищену подразливість залозистого апарату шлунку.  Астенічна форма- загальна кислотність та хлоридна кислоти підвищені на 20-40 одиниць ніж норма. Тут залозистий апарат шлунка активно реагує на корм. Однак через якийсь час кислотність приходить у норму. Ця форма свідчить про функціональне виснаження залозистого апарату шлунка.

Інертна форма- незначні виділення шлункового соку, загальна кислотність не вища за норму. Субацидна форма- незначне виділення шлунк соку, загальна кислотність нижча за норму, вільна хлор ста кислота майже відсутня. Відсутність у шлунк соці хлористої кислоти називається ахлоргідрією. При гальмуванні шлункової секреції може виникнути ахілія( гальмування секреції хлоридів, пепсину, хлоридної кислоти). Вона може бути функціональною( після деяких інфекц хвороб, ураж жовчних шляхів, авітамінозів) та органічною(є наслідком функціональної).  Зміни секреції можуть проявлятися підвищенням(гіперсекрецією) та зниженням( гіпосекрецією) її . Порушення моторики проявляється у вигляді посилення або послаблення її . Гіперкінезія- спостерігається при недостатності кислотності шлункового соку і ахілії. Гіптонія- у разі виснажень, розвитку пухлин, звуження пілоруса. Наслідком може бути Атонічна дилатація.  Блювання- рефлекторний акт, внаслідок чого вміст шлунка виходить назовні. Настає через подразнення рецепторів шлунка і початкової ділянки кишок. При цьому подразнюють св центр блювання. Блювання може бути наслідком ускладнення при уражені мозку, очеревини, матки. Виразка шлунка- причинами можут біти травматичні ушкодження слиз оболонки грубими кормами. При цьому спостерігається сильна больова реакція, спазм пілоруса, посилена моторика шлунка. Вона може супроводжуватися втратою апетиту, гарячою.