- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
Кожна хвороба являє собою єднiсть двох взаємопов’язаних i протилежних процесiв: руйнування i пристосування. За I.П.Павловим, патологiчний стан - це зустрiч органiзму з будь-якими надзвичайними умовами. Органiзм зазнає механiчного удару, впливу тепла чи холоду, атакування з боку патогенних мiкроорганiзмiв тощо в такiй мiрi, яка перевищує звичайний рівень цих умов. Запускаються в хiд захиснi пристрої тiла. Цi пристрої - частина тiла; як i всяка iнша, вони живуть у
зв’язку з тiлом, вони беруть участь у загальнiй життєвiй рiвновазi тiла. Боротьба закiнчується або вiдбиттям ворога i припиненням роботи захисних пристроїв, або перемогою ворога - тодi виникає
збої в роботі тiєї чи iншої частини органiзму. Руйнується орган - випадає його функцiя.
Якщо подразнення обмежується одним вiдомим органом, то розпочинається поступова компенсацiя його дiяльностi, виникає нова рiвновага органiзму, вступають у дiю iншi компенсуючi органи. Таким чином дiзнаються про новi i бiльш тонкi зв’язки органiв, потенцiйнi сили. Якщо руйнування
не зупинилося на одному органi, а поширилося далi, то знову вивчають функцiональний зв’язок органiв i, нарештi, визначають той момент i механiзм, коли виснажується сила органiзму як цiлого.
Хвороба, як єдиний двобічний процес, де з одного боку є ушкодження, а з другого - мiра захисту проти цього ушкодження. Патологiчні явища, якi виникають лише під час хвороби не мають місце у фізіологічних умовах.
13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
Ушкодження механiчними чинниками виникає у разі, коли механiчна сила дiє на тiло в напрямку стискання, розтягування, скручування або комбiновано і коли сила дiї перевищує можливостi частин тiла протистояти їй. У кожному випадку виникають порушення цiлiсностi м'яких тканин чи кiсток. Ці порушення мають свою клiнiчну назву: рана, перелом, розрив, розтягнення тощо. Загальна назва цих ушкоджень механiчна травма. Травми бувають вiдкритi й закритi. До вiдкритих вiдносять травми, при яких порушується цiлiсність зовнiшнiх покривiв: рани (рванi, рiзанi, колотi), вiдкритi переломи кiсток. До закритих вiдносять травми, якi виникають без порушення цiлiсностi зовнiшнiх покривiв, стискання збруєю, пухлинами, удари, розтягнення, розриви зв’язок, м’язiв, вивихи, переломи (закритi) та трiщини кiсток, струси головного мозку тощо. Основним мiсцевим показником ушкодження є порушення цiлiсностi тканини, яке супроводжується витіканням кровi з ушкоджених кровоносних судин у вiдкритий простiр (кровотеча) або в тканини (крововилив); виходом лiмфи з ушкоджених лiмфатичних судин (лiмфаекстравазати), а також болючiстю з порушенням функцiї ушкодженого органа чи системи. Реакцiя цiлiсного органiзму на ушкодження залежить вiд масштабiв i характеру цих ушкоджень, а також вiд стану органiзму. Якщо ушкодження обмежених розмiрів i при цьому не порушуються основнi магiстралi кровоносної системи, в зонi ушкодження розвивається запальний процес з подальшою регенерацiєю та рубцюванням i поступовим вiдновленням структури й функцiї. За умов ушкодження магiстральних кровоносних судин можлива крововтрата. Больовi iмпульси, що надходять з мiсця ушкодження, здатнi значною мiрою рефлекторно змiнити роботу серця, органів дихання та iнших систем. Часто вiдкритi травми ускладнюються iнфікуванням ранової поверхнi з переходом у гнiйне запалення. Тривале стискання тканин погано пiдiгнаною збруєю, пухлинами тощо призводить до атрофiї цих тканин. Коли мiсцевi ушкодження мають надзвичайний, екстремальний характер, то реакцiя цiлiсного органiзму виходить за межi розвитку мiсцевого процесу. Виникає загальна реакцiя органiзму, яка має клiнiчну назву травматичний шок, синдром стискання, вiбрацiйна хвороба, кiнетоз (транспортна хвороба), контузiя тощо.
Шок (удар ) загальна типова реакцiя цiлiсного органiзму у вiдповiдь на сильнi та значні ушкодження органiв i тканин. Розрiзняють шок травматичний, електричний, опiковий, променевий, гемотрансфузiйний, анафiлактичний. В основi назви шоку лежить причина, яка його викликає, або механiзм його виникнення (анафiлактичний). Травматичний шок у тварин виникає як реакцiя на тяжкi травми опорно-рухового апарату, органiв грудної чи черевної порожнини, на механiчне ушкодження великої дiлянки тiла, наприклад множиннi переломи кiсток тазового вiддiлу i заднiх кiнцiвок у собак з одночасним ушкодженням м’яких тканин. Травматичний шок у домашнiх тварин буває рiдше, нiж у людини. Основним патогенетичним чинником у виникненнi травматичного шоку є больовi та iншi рефлекторнi явища, які спричинюють надзвичайне збудження нервових клiтин головного мозку, що відбувається на фоні різкого ослаблення дiяльностi серцево-судинної системи. Шоковi явища можуть виникати i через 46 год пiсля нанесення травми. Це так званий вторинний (пiзнiй) шок, який виникає внаслiдок нагромадження в органiзмi багатьох бiологiчно активних речовин серотонiну, брадикiнiну, вазопресину, катехоламiнiв. Встановлено, що перебіг шоку має двi стадiї: збудження та гальмiвну. С т а д i я з б у д ж е н н я короткочасна, характеризується збудженням центральної нервової системи, її кори. Це супроводжується посиленням функцiї ендокринних залоз гiпоталамуса, гiпофiза, надниркових залоз, щитоподібної залози. Спостерігається загальне збудження тварини з прискоренням пульсу, дихання, посиленням обмiну речовин. Коли ж дiя ушкоджувального чинника така, що органiзм не здатний протистояти тим змінам, що виникли, то стадiя збудження змiнюється с т а д i є ю п р и г н i ч е н н я. Вона супроводжується рiзким зниженням фiзiологiчних функцiй органiзму. Тривалiсть стадії пригнічення значно бiльша i може досягати кiлькох дiб. Гальмівнi процеси охоплюють центри головного мозку з поширенням їх на спинний мозок. Це зумовлює зниження функцiї життєво важливих органiв i систем. Послаблюється робота серця, апарату дихання, відбувається перерозподіл крові в кров'яному руслі. З метою забезпечення кровопостачання головного мозку зменшується за цих умов кровообiг в органах i тканинах, які мають другорядне значення в життєзабезпеченнi органiзму на даному етапi. На початковій стадії зменшується кровопостачання кишок, потiм печiнки, iнших внутрiшнiх органів, м’язів i, нарештi нирок. Максимальним кровообіг залишається у серцi i головному мозку. Внаслiдок пiдвищення проникностi стiнок судин кров втрачає рiдку частину i згущується, що ще бiльше ускладнює роботу серця. Травматичний шок може призвести до смерті. Вiд шоку слiд вiдрiзняти деякi iншi патологiчнi явища, що виникають в органiзмi у вiдповiдь на ушкоджувальну дiю механiчних чинників: контузію, вібраційну хворобу, струс головного мозку.