- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
Гарячка протікає в три основні стадії: підвищення температури, стояння високої температури і зниження температури тіла. 1. ↑t - х-ться активізацією процесів, спрямованих на підвищення температури тіла. Активізуються процеси теплопродукції: підвищується катаболізм, збільш виділення теплоти внаслідок тремтіння. Одночасно з цим знижується тепловіддача в результаті звуження периферичних судин, здиблення волосяного покриву, зменшення потовиділення. Медіатором цих процесів норадреналін. Певну роль відіграють і гормональні чинники (тироксин, естрогени), які посилюють вплив пірогенів.
2. стояння ↓ t - починається з того моменту, коли припиняється підвищення температури тіла і цей показник утримується на певному рівні і з певними коливаннями. Залежно від ступеня підвищення температури тіла гарячка буває субфебрильною (температура тіла підвищується на 1-1,5С),помірною (на 1,5-2,5С), високою (на 2,5-4,5С) та гіперпіретичною (більш як на4,5С). . При постійній гарячці добові коливання температури не перевищують 1С. Характерна для крупозної пневмонії. Послабляюча гарячка х- ться добовими коливаннями температури тіла 5-6С.,при септичному стані. Переміжна гарячка – х-ться тим, що висока температура тіла змінюється на нормальну температуру протягом двох днів, а через два-три дні знову підвищується; під час малярії. Зворотна –висока t тіла зберігається протягом одного-півтора тижнів а потім знижується до нормальної і через такий самий період знову підвищується; при септичних процесах, пов’язані з виникненням нових запальних осередків.
3. ↓ t – завершальний етап гарячкового процесу. Внаслідок припинення дії пірогенів система терморегуляції перебудовується на приведення температурного гомеостазу до нормального. Динаміка зниження може бути різною : від зниження її до нормальної протягом кількох діб (лізис) до зниження протягом кількох годин (кризиса). Швидке повернення температури тіла до норми може мати небезпечні наслідки для організму, оскільки це іноді призводить до загрозливого для життя тварини стану - колапсу.
Гарячка впливає на всі види обміну речовин. - Посилюється вуглеводний обмін: активізується мобілізація запасів вуглеводів у кров (гіперглікемія) та їх окиснення; згодом мобілізація запасів жиру та окиснення жирних кислот на фоні збідніння організму;інтенсивне розщеплення білків веде до гіперазотемії та втрат азоту. З - Зміни водно-електролітного обміну виявляються у виникненні набряків. Робота серця прискорюється тим більше, чим вища температура тіла тварини.Посилюється дихання переважно за рахунок збудження центру дихання кислими продуктами та високою температурою крові. - Посилюється рефлекторна діяльність головного та спинного мозку. - З боку травного каналу спостерігається гальмування секреторної та моторної діяльності, що спричинює метеоризми й запори.
42. Порушення основного обміну
Основна маса енергії генерується в процесах розщеплення органiчних сполук, i насамперед вуглеводiв, у циклi трикарбонових кислот. Характер i сила порушень основного обмiну залежать вiд причини, що їх зумовила, а також вiд iндивiдуальних особливостей органiзму. Посилення основного обмiну - відбувається внаслідок порушення центральних механiзмiв регуляції. До них вiдносять: емоцiйнi збудження, ушкодження гiпоталамiчної дiлянки головного мозку, промiжного мозку,застосування лiкарських препаратів, якi призводять до збудження головного та довгастого мозку. Спричинює: - пiдвищення функції щитоподібної залози, гiпофiза, надниркових залоз (мозкової частини), статевих залоз, гормони яких є активізаторами цього обмiну. До пiдвищення основного обмiну призводять зниження температури навкол середовища, хвороби, що супроводжуються гарячковим станом, руйнуванням тканин. Показником: є пiдвищення активностi фосфорилувального та вiльного окиснення.
Основними наслiдками тривалого посилення основного обмiну є зниження маси тiла тварини внаслiдок гiперметаболiзації речовин та непродуктивного їх використання, а також послаблення багатьох функцiй органiзму (розмноження, захисної, продуктивності тощо).
Послаблення основного обмiну настає внаслiдок пригнiчення центрiв головного мозку, зниження функцій щитоподібної залози, гiпофiза, надниркових залоз (мозкового шару), статевих залоз, підвищення активностi iнсулiну.
Пригнiчують основний обмiн кастрація тварин, фармакологiчнi препарати анаболiчних речовин, а також речовини, що зумовлюють зниження в тканинах окисного фосфорилування. Суттєвий вплив на основний обмiн чинять голодування, пiдвищена температура навколишнього середовища, низька фiзична активнiсть тварин.
Основним показником зниження енергетичного (основного) обмiну є меншення в тканинах iнтенсивностi фосфорилувального та вiльного окиснення. Наслiдком - є зниження iнтенсивностi функцiй ряду органiв i систем, зниження iмунологiчної реактивностi органiзму. В деяких випадках, коли зниження основного обмiну супроводжується переважанням процесiв анаболiзму над катаболiзмом, у тварин збiльшується маса тiла (при вiдгодiвлi, пiсля кастрації).