54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.

Серцева недостатність кровообігу зумовлює зміну багатьох показників гемодинаміки: зменшуються ударний і хвилинний об’єми серця внаслідок послаблення скоротливої здатності міокарда; надходження венозної крові до серця; уповільнюється кровообіг; знижується артеріальний систолічний і діастолічний тиск;

Характерними проявами недостатності кровообігу є задишка, ціаноз, тахікардія, застій крові та набряки.

З а д и ш к а виникає внаслідок прямого й рефлекторного збудження дихального центру внаслідок збільшення вмісту вуглекислого газу в крові (гіперкапнії та зниження у ній кисню (гіпоксемії), а також нагромадження в крові недоокиснених продуктів обміну речовин. Спочатку задишка має компенсаторне значення, оскільки сприяє збагаченню альвеолярного повітря киснем, а також в результаті задишки збільшується виділення вуглекислого газу. Разом з цим виникає додаткове навантаження на серцевий м’яз.

Ц і а н о з синюшне забарвлення шкіри і слизових оболонок. Зявляється внаслідок значного зменшення вмісту в крові оксигемоглобіну і збільшення в ній поновленого гемоглобіну.

Т а х і к а р д і я збільшення кількості скорочень серця. Може бути постійною або мати вигляд окремих приступів (із збереженням правильного чи неправильного ритму). Причини тахікардії: зменшення ударного об’єму серця;нестача кисню і надлишок вуглекислого газу; переповнення кров’ю порожнистих вен внаслідок застійних явищ. При недостатності кровообігу тахікардія має пристосувальне значення, оскільки сприяє кращому відтоку крові з вен, однак разом з тим призводить до перевантаження та прогресуючої втоми серцевого м’яза.

При серцевій недостатності виникають явища застою крові й набряки . Якщо послаблюється робота лівого шлуночка, розвиваються застої крові в малому колі кровообігу, якщо правого шлуночка -у великому колі, насамперед у печінці.

Н а б р я к и виникають у місцях найбільш вираженого застою. Якщо послаблюється робота правого шлуночка, набряки з’являються переважно в нижніх частинах тіла (підгрудок, живіт). Набряк легенів виникає при послабленні лівого шлуночка. Походження серцевих набряків пов’язане з підвищеним тиском у капілярах внаслідок застою крові. Певну роль відіграють також затримання в організмі натрію й води.

Серцева недостатність кровообігу виникає внаслідок перевантаження серцевого м’яза та при ушкодженнях серця, так званих кардіопатіях. Найчастіше причиною серцевої недостатності є пороки клапанів. Вони пов’язані або з деформацією клапанів, або із звуженням атріовентрикулярного чи аортального отвору. Здебільшого причина пороків серця запалення ендокарда. Часто ендокардит має інфекційне походження (наприклад, у коней при піємії, у великої рогатої худоби при туберкульозі, у свиней при бешисї, у собак при чумі), а також алергічне походження. Він розвивається внаслідок первинного потрапляння в організм бактерій які спричинюють сенсибілізацію ендокарда. В разі їх повторного надходження відбувається гіперергічне запалення ендокарда. Зміни клапанного апарату бувають двох видів:

1) недостатність клапанів (insufficientia); клапани не повністю закривають отвір через те, що вони деформовані;

2) клапанний отвір звужений, стягнутий (stenosis). У першому випадку під час діастоли кров надходить назад у серце, оскільки отвір закривається неповністю; у другому виникає додаткове утруднення для спорожнення сердця.

Механізми компенсації серцевої недостатності. Серцева недостатність, що виникає внаслідок перевантаження серцевого м’яза надмірним об’ємом, призводить до розширення його порожнини. Така недостатність виникає при пороках серця, зумовлених недостатністю клапанів серця, аорти та легеневої артерії. В момент систоли об’єм крові в шлуночку виявляється більшим від норми за рахунок об’єму крові, що повернулась з аорти, внаслідок чого він додатково розтягується.

Механізм компенсації передбачає крім позасерцевих як компенсаторну реакцію безпосередньо в серці розвиток тоногенної дилатації. За цих умов ударний об’єм збільшується за рахунок того, що розтягнутий міокард скорочується з більшою силою. Цей механізм пристосування має назву гетерометричного (механізму ФранкаСтарлінга). Чим сильніше розтягнуті серцеві волокна (до певної міри), тим з більшою силою вони скорочуються. Згодом це призводить до гіпертрофії міокарда.

Інший характер має механізм компенсації серцевої недостатності, що виникає внаслідок збільшення опору серцевому мязу під час викиду чергової порції крові з порожнини серця через звуження отворів (атріовентрикулярних, аортального чи легеневої артерії). Це гомеометричний (ізометричний) механізм компенсації. За цих умов під час діастоли серцевий м’яз не розтягується так, як під час перевантаження додатковим об’ємом, і збільшення сили серцевого скорочення з метою стабілізації хвилинного об’єму супроводжується значно більшими затратами енергії. Розширення порожнин ураженого серця є наслідком перевантаження серцевого м’яза на фоні згасаючих процесів компенсації (тривалого підвищення кров’яного тиску, недостатності клапанів серця, звуження отворів тощо). Діастолічне переповнення порожнин серця зумовлює збільшення кількості серцевих скорочень і ударного об’єму, що спочатку забезпечує компенсацію недостатності кровообігу (тоногенна дилатація), за якої м’яз ще не ослаблений. У подальшому внаслідок дистрофічних змін у міокарді настає розлад коронарного кровообігу у зв’язку з переповненням порожнин серця кров’ю, розтягнень серцевого м’яза, погіршення його здатності до скорочень.

Гіпертрофія міокарда. Наслідком підвищення навантаження на серце є посилення інтенсивності функціонування його структур. У міокарді починають посилено функціонувати ядра м’язових клітин, збільшується синтез РНК і кількість рибосом. Посилюється синтез білка, м’язові волокна збільшуються, тобто виникає гіпертрофія. Розрізняють фізіологічну (робочуі патологічну гіпертрофію м’язів серця.