- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
Анемія (недокрів’я) – стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів, зміною їх якості та зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові.
За патогенезом розрізняють три основні види анемій: постгеморагічну (внаслідок крововтрати); гемолітичну (через підвищене кроворуйнування); апластичну (при порушенні кровотворення). Гіпорегенераторна анемія супроводжується пригніченням еритропоезу із зменшенням кількості ретикулоцитів крові. Вона виникає при авітамінозах, голодуванні, хронічних крововтратах, інтоксикаціях, інфекційних захворюваннях. При дизеритропоетичній анемії порушується еритропоез. За цих умов більшість еритроїдних клітин руйнується в кістковому мозку внаслідок гемолітичних явищ, що характерно для злоякісних новоутворень (наприклад, при еритробластозі). Арегенераторна анемія виникає внаслідок значних порушень у кровотворенні, коли не лише в крові, а й у кістковому мозку не можна знайти ознак еритрогенезу.
Гостра анемія спостерігається після швидкої масивної крововтрати в разі ушкодження судин, хронічна при численних, навіть незначних, крововтратах, повторних кровотечах. Відразу після гострої крововтрати в крові спостерігається порівняно рівномірне зменшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобінуАнемії розвиваються внаслідок різних захворювань, інтоксикацій, нестачі чинників, що беруть участь у кровотворенні, патології печінки, нирок, ендокринної системи, впливу іонізуючої радіації, нестачі в кормах білків, заліза, мікроелементів, ураження кровотворної системи. За цих умов порушується основна функція еритроцитів транспортування кисню тканинам, що призводить до стану гіпоксії і в деяких випадках може спричинити загибель організму. Гемолітична анемія виникає внаслідок посиленого руйнування еритроцитів у самому кровоносному руслі або в місцях їх фізіологічної загибелі. Причинами такої анемії можуть бути отруєння гемолітичними отрутами (сполуки арсену (миш’яку), свинцю, нітробензол, пірогалол, бертолетова сіль, жовчні кислоти тощо); збудники інфекційних і паразитарних хвороб (гемолітичний стрептокок, анаеробні мікроорганізми); хронікосепсис, піроплазмози.
Апластична анемія виникає внаслідок токсичної дії патогенних чинників на кістково-мозкове кровотворення, порушення процесів розмноження і дозрівання еритроцитів. Основні причини її виникнення: токсична дія хімічних речовин (бензолу, сполук свинцю, цитостатичних препаратів); дія іонізуючої радіації; тривале застосування деяких лікарських препаратів. Апластична анемія може розвинутися і в разі порушень у годівлі тварин, дефіциті в раціоні білка, зниження всмоктування заліза при захворюваннях травного каналу (гіпоацидний гастрит, хронічний ентерит, хвороби печінки), аліментарної нестачі заліза, ліпідів, мікроелементів.
Механізм гемолізу полягає в ушкодженні структури мембрани еритроцитів, зсуві йонного балансу, проникненні води в еритроцити, зміні їх форми і руйнуванні. Частково еритроцити руйнуються в печінці та селезінці, де гемоглобін поглинається клітинами макрофагоцитарної системи і розщеплюється в них до гемосидерину.
Якісні зміни еритроцитів досить різноманітні і стосуються їх розмірів, форми, структури, а також відношення до різних барвників. Це в основному такі патології: гіпохромні еритроцити містять у собі незначну кількість гемоглобіну, Анізоцитоз наявність у крові різних за розміром еритроцитів, менших за нормальні (мікроцитів) та більших за них (макроцитів). Пойкілоцитоз поява в крові еритроцитів різної форми, Поліхромазія поява в крові еритроцитів, здатних забарвлюватися одночасно кислими й основними барвниками, Поліхроматофіли мають димчастий або сіро-фіолетовий колір. Ретикулоцити містять включення у вигляді гранул або сіточки. До патологічних форм кров’яних тілець відносять еритроцити, що містять базофільну зернистість, або крапчастість. У разі порушень кровотворення в крові можуть з`являтися великі еритроцити без ядер (мегалоцити), а також з великим блідим ядром (мегалобласти). Поява таких клітин у крові свідчить про повернення до ембріонального типу кровотворення.