Внеаудиторная работа студентов

Студент должен знать:

1. Вопросы для повторения (истоки знаний):

   1. Этиология и патогенез артериальной и венозной гиперемий, ишемии, стаза.

   2. Сторожевая и контактная система крови (калликринин-кининовая система, фибринолиза, комплемента и др.).

   3. Факторы, определяющие величину осмотического, онкотического и гидростатического давлений и величину рН в крови и тканях.

   4. Биологически активные вещества, продуцируемые тучными клетками и содержащиеся в лизосомах.

   5. Механизм транскапиллярного обмена.

   6. Фагоцитоз, его механизмы.

   7. Характеристики функционального элемента органа (А.М. Чернух).

2. Объем учебного материала по изучаемой теме.

№ п/п	Вопросы для самоподготовки	Целевая установка ответа на вопрос
1	2	3
1.	Определение понятия «воспаление». Классификация. Этиология. Основные компоненты патогенеза. Роль производственных факторов в развитии воспаления (мпф).	Отразить в определении «воспаление», что это типовой патологический процесс, развивающийся не только местно, но и характеризующийся изменениями в других органах и системах. Знать три основные этиологические группы воспаления (экзо- и эндогенные и комбинированные), патогенетическую основу (альтерация, экссудация и др.). Охарактеризовать классификацию воспаления (острое, хроническое, некротическое, экссудативное, пролиферативное и т.д.)
1	2	3
2.	Альтерация: определение, виды, механизм развития.	Охарактеризовать понятия «первичная» и «вторичная» альтерация, их отличия. Знать механизм их развития. Знать гуморальные и клеточные агенты вторичной альтерации (свободные радикалы, оксид азота, ферменты лизосом, ФНО, К-клетки, макрофаги, нейтрофилы и др.) Отметить, что совокупный результат альтерации (образование БАВ, ацидоз и др.) в конечном итоге ответственен за дальнейшее развитие воспалительного процесса.
3.	Этиология и патогенез изменения обмена веществ в очаге воспаления.	Знать динамику изменения интенсивности обмена веществ в очаге воспаления. Уметь объяснить механизм развития ацидоза, гиперионии, гиперосмии, гиперонкии в месте повреждения и их значение в дальнейшем развитии воспаления.
4.	Медиаторы и модуляторы воспаления: определение, классификация, механизмы образования, эффекты действия, значение.	Обосновать выделение медиаторов первого и второго порядка, их взаимосвязь между собой; механизм их образования и механизм действия. Клеточные и гуморальные медиаторы. Охарактеризовать химическую классификацию медиаторов воспаления. Отметить роль и значение различных групп медиаторов в становлении, поддержании и исхода воспалительного процесса. Модуляторы воспаления (простагландины). Роль и значение провоспалительных и противоспалительных цитокинов (IL-1,2,4,6,10,13 и др.) в формировании воспалительного процесса.
5.	Динамика нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.	Охарактеризовать стадийность изменения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления. Знать патогенез и развитие каждой стадии. Отметить роль физико-химических изменений воспаленной ткани, медиаторов воспаления и структурных нарушений в формировании сосудистых изменений. Значение данных нарушений периферического кровообращения в формировании очага воспаления.
1	2	3
6.	Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления: причины, механизм, фагоцитоз, биологическое значение.	Знать факторы проницаемости и объяснить механизм их действия на стенку микрососудов (физико-химические факторы, БАВ и др.). Объяснить динамику и механизм изменения проницаемости в очаге воспаления – ранней преходящей стадии, поздней продленной стадии и ранее стойкое повышение проницаемости (роль эндотелиоцитов). Охарактеризовать динамику выхода лейкоцитов в очаг воспаления – краевое стояние лейкоцитов, диапидез через стенку сосудов (эмпериполез) и движение лейкоцитов в центр очага. Знать механизм развития каждого этапа, отметить при этом роль молекул клеточной адгезии: селектинов, интегринов, адресинов и др., и роль БАВ в их освобождении и активации. Хемотаксис, хемоаттрактанты - характеристика. Стадии фагоцитоза; нарушения фагоцитоза. Роль лейкоцитов в воспалительном процессе.
7.	Патогенез пролиферации; местные и системные регуляторы, регенерация и фиброплазия.	Знать главное условие успешного репаративного процесса и когда оно становиться достижимым (устранение или деструкция флогогенного агента, наличие противовоспалительных медиаторов). Значение, виды и механизм действия антивоспалительных медиаторов (гепарин, хондриатин, сульфат, ингибиторы протеаз, IL-10, инактиваторы воспалительных медиаторов и др.). Системные регуляторы пролиферации (глюкокортикоиды и др.), механизм действия. Роль факторов роста кейлонов, соматомединов, тироидных и стероидных гормонов, нервного контроля в процессе репарации. Ингибиторы пролиферации.
ЗАДАНИЕ НА ВТОРОЕ ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
1	2	3
1.	Местные и общие признаки воспаления, их взаимосвязь. Ответ острой фазы (ООФ), её значение в формировании системного ответа организма при воспалении.	Знать патогенетическую основу местных (покраснение, отек, боль и др.) и общих (повышение температуры, лейкоцитоз и др.) признаков воспаления. ООФ, её характеристика (основные медиаторы: IL-1,6, ФНО – происхождение и биологические эффекты). Отметить, что ООФ, наряду с Н.С. обеспечивает через действие названных медиаторов (активация системы, повышение активности иммунной системы, системы белой крови и др.) системный (общий) ответ организма на локальные повреждения тканей. Белки острой фазы (БОФ), происхождение, виды (группы БОФ по времени и степени реагирования на стимул), основные эффекты действия.
2.	Лихорадка: определение, этиология, патогенез, биологическое значение.	Знать роль экзо - и эндогенных пирогенных веществ в возникновении лихорадочной реакции. Отразить, что лихорадка является компонентом ООФ. Охарактеризовать стадии и типы; состояние терморегуляции в зависимости от стадии лихорадочной реакции. Знать положительный и отрицательные её стороны для организма; отличия лихорадки от гипертермий. Основы и показания для пиротерапии.
3.	Диалектическая взаимосвязь повреждения и адаптивных (защитных) реакций в воспалительном процессе. Принципы противовоспалительной терапии.	Основываясь на законе диалектики (единство и борьба противоположностей), на конкретных примерах нарушений (отек, нарушение микроциркуляции, образование БАВ и т.д.), происходящих в очаге воспаления показать с одной стороны их защитное, а с другой – повреждающее значение. Отметить, что на основании этого закона значительно облегчается проведение патогенетической терапии (при выяснении, какое из значений преобладает).
1	2	3
4.	Биологическое (защитно-приспособительное) значение воспаления.	Отметить, что защитная роль воспаления определяется следующими положениями: локализацией, флокогенного фактора и продуктов поврежденных тканей, созданием условий для инактивации фактора тем или иным способом; восстановление поврежденной ткани и др. Знать механизмы формирования каждого положения, возможные последствия их нарушения.
5.	Исходы воспаления. Хроническое воспаление: виды, патогенетические особенности, отличие от острого.	Знать условия, способствующие хронизации воспалительного процесса, экссудативно-деструктивного вида (авитаминоз, сахарный диабет, иммунодефициты и др.), основные механизмы его развития. Охарактеризовать мононуклеарно-инфильтративный вид хронического воспаления («первично-хроническое» воспаление). Отметить, что его развитию способствуют: иммунодефициты, недостаточность кровообращения и лимфообращения ангиопении и др., а также повышенная активность нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов (их взаимное стимулирование друг друга).
6.	Особенности возникновения и течения воспаления в онтогенезе (пед.фак.).	Знать характер течения воспаления в эмбриональном периоде развития, у плода раннего и позднего и у новорожденного (особенности пролиферации, сосудистой реакции, фагоцитоза и др.). Отметить, что наличие воспалительного процесса в эти периоды может проявляться нарушением структуры и функции органов и тканей (формирование врожденных пороков развития, генерализации инфекции, септикемий и др.).
7.	Особенности течения воспаления челюстно-лицевой области (ст.фак.).	Охарактеризовать особенности развития воспалительного процесса в пульпе, периодонте, кости, в слюнных железах и в мягких тканях лица, слизистой оболочке ротовой полости.

Студент должен уметь: анализировать патогенетические механизмы воспаления с учетом динамики их развития и дифференцировать механизмы и проявления реакции повреждения и защиты по данным клинико-лабораторной диагностики. Уметь воспроизводить на подопытных животных отдельные звенья патогенеза воспаления.

Студент должен иметь представление: о патофизиологических принципах противовоспалительной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патофизиология: Литвицкий П.Ф. Учебник: В 2т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.1. - С.142 – 200.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо. – М.: Триада Х, 2000.-С. 181-201.

3. Лекционный материал.

Дополнительная:

1. Зайчик А.Ж., Чурилов Л.Г. Основы общей патологии. – СПб.: ЭЛБИ, 1999. – 624 с.

2. Клименко Н.А., Павлова Е.А. О значении лейкоцитов в повышенной сосудистой проницаемости при воспалении. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1999, т.128, №3 – с. 163-167.

3. Маянский Д.Н. Проблемы хронического воспаления в современной патофизиологии.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994. №2 – с. 51-54.

АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

	Введение.	5 мин
	Программированный контроль знаний.	10 мин
	Разбор основных теоретических вопросов.	20 мин
	Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы.	5 мин
	Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.	60 мин
	Итоговый контроль знаний, умений: а) Обсуждение полученных результатов; б) Обсуждение ситуационных задач.	30 мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.

ЗАДАЧА: Больной 44 лет, предъявляет жалобы на боли ноющего характера в суставах, субфебрилитет. В анамнезе инфекционный полиартрит с 25 лет. Периодичность обострения 1-2 раза в год. Объективно: лейкоцитов – 11,5 х 10⁹, СОЭ – 30 мм/час, уровень альбуминов снижен, - глобулиновая фракция увеличена. Реакция на С-реактивный белок и дифениламиновая проба положительна. Охарактеризовать состояние больного (имеется ли обострение воспалительного процесса, если имеется, то на основании чего можно об этом говорить).

ЭТАЛОН ОТВЕТА: У больного обострение воспалительного процесса. В пользу этого свидетельствуют: увеличение количества лейкоцитов, СОЭ, - глобулиновой фракции (белков плазмы крови). Кроме того, показателем острого течения воспаления являются положительная дифениламиновая проба и появление в крови С-реактивного белка (белок острой фазы воспаления).