Студент должен иметь представление: о патогенических принципах терапии в профилактике бластного роста.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патофизиология/Учебник/ Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002,- т.-1,- с.586-624.

2. Патологическая физиология/Учебник/. Под ред. А. Д. Адо, М.: Триада Х 2000,- с.290-314.

3. Лекционный материал.

Дополнительная:

1. Салямон Л.Б. “Рак и дисфункция клетки” Наука, Л., 1974, с. 1-30

2. Кавецкий Р.Б. “Взаимодействие организма и опухоли” Наука, Киев, 1977, с. 1-23

3. Терещенко И.Н. “Патологические аспекты злокачественного роста” М., Медицина, 1983, с. 6-79

АУДИТОРНАЯ РАБОТА СУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

1.	Введение.	5мин
2.	Программированный контроль знаний.	10мин
3.	Разбор основных теоретических вопросов.	20мин
4.	Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы.	5мин
5.	Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.	60мин
6.	Итоговый контроль знаний, умений: а) обсуждение полученных результатов; б) обсуждение ситуационных задач.	30мин
7.	Заключение.	5мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.

ЗАДАЧА: Больной Ш., 52 года, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. На боковой части нижней губы прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и челюстные узлы увеличены, подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. Заболевание началось год тому назад, когда на красной кайме губы вблизи перехода слизистой оболочки в кожу появилось небольшое затвердение, которое потом эрозировалось. Из анамнеза известно, что больной много курит (не выпускает трубку изо рта). Какова возможная причина образования опухоли? Какие существуют теории этиологии и патогенеза злокачественного роста? Почему у больного увеличены регионарные лимфоузлы?

ЭТАЛОН ОТВЕТА: возможной причиной возникновения опухоли у больного могло явиться курение, т.е. воздействие на организм химических канцерогенов, содержащихся в папиросах. Увеличение регионарных узлов связано с метастазированием. Теория полиэтиологическая.

Тема занятия № 15: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА»

Белок выполняет ряд важнейших биологических функций, без которых невозможно существование организма (дыхательная, пластическая, энергетическая и т.д.) Состояние белкового обмена зависит от экзогенных факторов (характера питания), так и от эндогенных (уровня нейрогуморальной регуляции белкового обмена, степени физиологической активности организма и т. д.). Следовательно, нарушение указанных функций белка может обуславливаться изменением характеристик экзо - и эндогенных факторов, что очень часто и наблюдается при различной патологии. Отсюда, учитывая важное значение белка для организма, знание закономерностей изменений белкового обмена необходимо для построения патогенетической терапии и профилактики.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить этиологию и патогенез белкового обмена. Уметь определять нарушения обмена белка по клинико-лабораторным данным. Знать особенности возникновения и проявления нарушений белкового обмена у детей (пед.фак.). Знать механизм влияния экзогенных факторов на белковый обмен (мпф).

ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Студент должен знать:

I. Вопросы для повторения (истоки знаний):

1. Функция белков и регуляция белкового обмена в норме (азотистый баланс).

2. Процессы переваривания белков в здоровом организме.

3. Механизмы биосинтеза белка.

4. Механизмы промежуточного обмена аминокислот в организме.

5. Механизмы образования мочевой кислоты, мочевины, пути их выведения и обезвреживания.

6. Нормальные показатели (биохимические) белка в биологических жидкостях и тканях.

7. Особенности белкового обмена у здоровых детей (пед. фак.)

2. Объем учебного материала по изучаемой теме:

№п/п	Вопросы для самоподготовки	Целевая установка ответа на вопрос
1	2	3
1.	Роль нарушений нейро-гуморальной регуляции в изменении азотистого равновесия	Охарактеризовать причины и механизмы развития положительного и отрицательного азотистого балансов, отметить при этом роль гормонов (соматотропного, тироксина, глюкокортикоидов). СТГ – способствует ускорению синтеза белка. Усиливает включения аминокислот в белки. При гипофизэктомии и гипофизарном нанизме азотистый баланс – отрицательный. Гормон роста обеспечивает свой анаболический эффект на белковый обмен за счет активации катаболизма липидов. Инсулин - анаболический гормон белкового обмена, снижающий деградацию и стимулирующий синтез белков. Эффект инсулина на рост и белковый синтез синергичен с соматотропным гормоном. При сахарном диабете, происходит угнетение синтеза белка и усиление его катаболизма, что ведет к таким симптомам, как гипераминоацидемия, отрицательный азотистый баланс, усиление экскреции мочевины. Глюкокортикоиды стимулируют превращение аминокислот в предшественники глюконеогенеза, тормозят синтез белка и ускоряют его деградацию. При гиперкортицизме имеется гипераминоацидемия аминоацидурия, отрицательный азотистый баланс, усиление биосинтеза мочевины. При гипотериозе развивается положительный азотистый баланс, увеличивается концентрация белков в крови и их процентное содержание в ряде органов. Гипертиреоз: сопровождается ускорением самообновлением белков организма. Возникает отрицательный азотистый баланс, креатинурия.
1	2	3
2.	Нарушение переваривания и всасывания белков. Значение экзогенных факторов (мпф).	Отразить роль и значение ферментов пристеночного пищеварения, состояние микроворсинок тонкого кишечника в нарушении пищеварения и всасывания белков. Виды голодания: 1. Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды). 2. Полное (прекращение поступление пищи, но не воды). 3. Частичное (недостаток в пищи отдельных её компонентов). Расстройства пищеварения, приводящие к нарушению обмена белка: 1. Нарушение расщепления белка в желудке. 2. Нарушение переваривания белков в тонкой кишке.
3.	Нарушение синтеза и распада белков. Причины, механизмы развития.	Указать на значение отсутствия отдельных аминокислот в пищевом рационе для синтеза белка, наследственные и приобретенные повреждения генетического аппарата, от которого зависит синтез белков (генетический блок). Недостаток отдельных незаменимых аминокислот приводит к появлению сходных (хотя и не идентичных) общих проявлений: 1. Отрицательный азотистый баланс. 2. Замедление роста и нарушение развития у детей. 3. Снижение регенераторной активности тканей и органов. 4. Уменьшение массы тела. 5. Снижение аппетита и усвоения белка пищи.
4.	Причины и механизмы нарушения обмена аминокислот. Виды азотистого баланса.	Объяснить нарушения процессов дезаминирования, декарбоксилирования и их последствие для организма (гипераминоацидемия, аминоацидурия, образование биологически активных веществ). Виды азотистого баланса: 1. Нулевой (количество поступающего и выводящегося азота совпадает). 2. Положительный (поступающего азота больше, чем выводящегося). 3. Отрицательный (поступление азота меньше, чем выводящегося).
1	2	3
5.	Нарушение конечных этапов белкового обмена. Этиология, патогенез и последствия для организма. Нарушение обмена нуклеиновых кислот.	Выделить приобретенные и врожденные причины нарушения образования и выделения мочевины, мочевой кислоты отразить последствия для организма (аргининсукцинатурия, аммонийемия, цитрулинемия) Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. К расстройствам метаболизма пиримидиновых оснований относятся ортацидурия, гемолитическая анемия и аминоизобутиратурия. К основным проявлениям, вызванным нарушениями обмена пуриновых оснований, относят подагру, гиперуринемию, гипоуринемию, синдром Пеша-Найена. Подагра: роль экзо - и эндогенных факторов, патогенез. Подагра – характеризуется хроническим повышением содержания в крови мочевой кислоты, отложением избытка её солей в органах, тканях, суставах; уратной нефропатией, нефро - и уролитиазом.
6.	Основные биохимические показатели нарушения белкового обмена (гипо-гиперпротеинемия, дис-протеинемия, парапротеинемия). Их диагностическое значение.	Знать, что дис-, гипо- и гиперпротеинемии могут быть наследственными и приобретенными, гипопротеинемия чаще всего наблюдается при выходе белка из кровеносного русла (кровопотеря, экссудация) и при потери его с мочой, диспротеинемии делятся на дисгаммаглобулинемии, дисглобулинемии, дисиммуноглобулинемию). Различают следующие виды увеличения общего содержания белков в плазме крови: Гиперсинтетический (истинный, протеосинтетический) – результат гиперпродукции белка. Гемоконцентрационный (ложный) – без усиления протеосинтеза. Гипопротеинемии также бывают истинными и ложными.
7.	Особенности патологии белкового обмена у детей.	Отразить связь между структурно-функциональными особенностями ЖКТ, печени и патологией белкового обмена. Знать механизм развития уратурии у новорожденных. Особенности развития детей с гиперурикемией.

Студент должен уметь: Анализировать содержание белка в биологических жидкостях и тканях и дифференцировать нарушения белкового обмена по данным клинико-лабораторной диагностики.

Студент должен иметь представление: о патогенетических принципах терапии и профилактики различных видов нарушения белкового обмена.

ЛИТЕРАТУРА