Внеаудиторная работа студентов

Студент должен знать:

I. Вопросы для самоповторения (истоки знаний):

1. Функцию жиров и регуляцию обмена в норме.

2. Процессы переваривания и всасывания жиров в здоровом организме.

3. Механизмы перехода жира из кишечника в кровь и ткани, образование хиломикронов и содержание классов липопротеидов в плазме крови.

4. Механизмы мобилизации жиров из депо.

5. Процессы промежуточного обмена жиров в норме.

6. Обмен холестерина в здоровом организме.

7. Особенности жирового обмена у здоровых детей.

II. Объем учебного материала по изучаемой теме:

№п/п	Вопросы на самоподготовку.	Целевая установка ответов на вопрос.
1	2	3
1.	Роль нарушений нейрогуморальной регуляции в изменении жирового обмена.	Объяснить роль глюкокортикоидов, катехоломинов, глюкагона, и др. гормонов в нарушении жирового обмена. При гиперкортизолизме наблюдается избыточное образование жира и его перераспределение – накоплением области шеи, живота и груди, при уменьшении жира на конечностях. Гиперкатехолемия приводит к гиперлипидемии.
1	2	3
2.	Нарушение переваривания и всасывания жиров. Роль экзогенных факторов (мпф).	Нарушение процесса расщепления жира на глицерин и жирные кислоты наблюдается при недостатке панкреатической липазы и желчных кислот, а так же дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта, регулирующих функцию желчного пузыря, процессы эмульгирования, расщепления жиров и их транспорт через кишечную стенку (холецистокинин, гастрин и др.). Вследствие нарушения этих процессов в каловых массах накапливаются триглицериды и жирные кислоты. Кал приобретает серовато-бурый цвет (стеаторея). Всасывание липидов тормозится в результате дефекта образования ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов эпителием тонкого кишечника, недостаточности витаминов группы А, В. Всасывание липидов в кишечнике затрудняется при отравлении такими ядами, как монойодуксусная кислота, флоридзин, а также под влиянием инфекционных и токсических агентов. Потеря липидов может быть связана с выведением их с мочой (липидурия), возникновения, наследственные формы нарушений липидного обмена.
3.	Причины возникновения гиперлипемий и их виды, патогенез, последствия (биохимические показатели).	Алиментарная гиперлипидемия - временное проходящее увеличение содержания хиломикронов в крови, наблюдается при повышенном поступлении жира с пищей. Транспортная гиперлипидемия – результат усиленной мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот. Ретенционная гиперлипидемия – результат задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Назвать пять типов гиперлипопротеидемий и их клиническое проявление: 1 тип - гиперхиломикронемии; 2 тип – гипер-бета-липопротеинемии; 3 тип – семейные дис-бета-липопротеинемии; 4 тип – гиперпре-бета-липопротеинемии; 5 тип – комбинированная липемия, а также гипер – альфа липопротеинемия. Значение нарушений транспорта липидов крови.
1	2	3
4.	Этиология и патогенез ожирения, жировая инфильтрация и дистрофия печени.	Общее ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Перечислить виды ожирения – церебральное, алиментарное, гормональное. Указать частоту их возникновения. Патогенетические факторы ожирения: 1) увеличенное потребление углеводов, жиров; 2) недостаточное использование (мобилизация) жира из депо; 3) избыточное образование липидов из углеводов. Объяснить основные механизмы ожирения – 1)переедание; 2) недостаточная мобилизация жира из депо; 3) избыточное образование жира из углеводов. Виды жировой инфильтрации:1) Алиментарная; 2) эндогенная; 3) алипотропная; 4) анизотропная. Причины жировой инфильтрации печени: 1) Подавление активности гидролитических и окислительных ферментов жирового обмена при отравлении фосфором, мышьяком, вирусной инфекцией и др.; 2) авитаминозы, недостаток в пище холина и метионина; 3) нарушение образования фосфолипидов; 4) дефицит эндогенного липотропного фактора – липокаина; 5) усиленное поступление жирных кислот в печень при снижении синтеза гликогена и усилении его распада.
5.	Причины и механизмы нарушения промежуточного обмена жиров (биохимические показатели).	Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперкетонемии наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорадке и при истощающей мышечной работе. Выделять механизмы повышенного образования кетоновых тел. Нарушение окисления кетоновых тел. Нарушение ресинтеза из кетоновых тел жирных кислот. Отразить последствия для организма гиперкетонемии. Рассмотреть значение кетоацидоза в патогенезе кетоацидотической комы.
1	2	3
6.	Атеросклероз. Этиология и патогенез. Значение нарушений обмена эндогенного холестерина.	Холестериноз – накопление холестерина в результате нарушения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Атеросклероз – частный случай холестериноза. Указать роль русских и советских ученых в изучении этиологии и патогенеза атеросклероза (П.Н.Аничкова, С.С.Халатова). Знать причины и значение нарушения обмена холестерина для организма. Указать роль наследственных факторов в развитии атеросклероза. Стадии атеросклероза – жировая полоска (ранние морфологические проявления); фиброзная бляшка; комплексные нарушения. Этапы атерогенеза: инициация его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений. Гиперхолестеринемия. Гипо -,гипер-,дислипидемия Нарушение обмена фосфолипидов
7.	Особенности патологии жирового обмена у детей (пед. фак.).	Отразить взаимосвязь между структурно-функциональными особенностями ЖКТ, печени и патологией жирового обмена детей. У детей в желудке происходит переваривание жиров с помощью липаз как эндогенного, так и экзогенного происхождения, поступающих с материнским молоком. В грудном возрасте в желудке происходит от 25 до 50% всего липолиза. У детей более старшего возраста липолиз в желудке уже не осуществляется. В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи быстро увеличивается, позднее этот процесс замедляется.

Студент должен уметь: Анализировать содержание липидов в крови и дифференцировать нарушения липидного обмена по данным клинико-лабораторной диагностики.

Студент должен иметь представление: О патогенетических принципах терапии и профилактики различных видов ожирения и атеросклероза.

ЛИТЕРАТУРА: