Литература Основная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М.: ГЭОТАР – Мед, 2002. – т.1. – с. 340 - 404

2. Патофизиологическая физиология. Учебник./ Под ред. А.Д. Адо. – М.: Триада – Х, 2000.- с.238 –261.

3. Лекционный материал

Дополнительная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. – М.: Медицина, 1997. – с. 177-196

2. Долгих В. Т. с соавт. Клиническая патофизиология для стоматолога. – М: Мед. книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. – с. 86 – 102.

3. Клиническая патофизиология для стоматологов. /Ред. Н.Н. Петрищева, Л.Ю. Ореховой. – М.: Мед. книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. – с. 4-26.

Аудиторная работа студентов. Хронокарта занятия.

1.	Введение	5мин
2.	Программированный контроль знаний.	10мин
3.	Разбор основных теоретических вопросов	20мин
4.	Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы	5мин
5.	Самостоятельное выполнение эксперимента	60мин
6.	Итоговый контроль знаний, умений А) обсуждение полученных результатов Б) обсуждение ситуационных задач	30мин
7.	Заключение	5мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.

ЗАДАЧА: При осмотре поступившего в клинику больного 32 лет отмечено увеличение массы тела 84,5 кг приросте 168 см. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа имеет бледный оттенок. При надавливании на области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остается четкий отпечаток. Больной отмечает, что обувь к вечеру становится тесной. При исследовании основных показателей функции системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не выявлено. Границы сердца увеличены влево на 1см. Суточный диурез в пределах нормы. Установлено снижение уровня гормонов щитовидной железы. Функции печени не нарушены. При исследовании мочи: уд. вес 1.04, ph – 6.9, белок – 1,0 г/л, в осадке гиалиновые и восковые цилиндры. Какой тип патологического процесса развился у больного? Какова причина и механизм выявленных нарушений.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Нарушением водно-минерального обмена является почечная недостаточность, то есть развился нефротический почечный отек. Инициальный механизм – гипоонкия крови, обусловленная протеинурией с формированием отека. Дополнительными факторами служат снижение функции щитовидной железы и развившиеся ожирение, которые способствуют скоплению свободной жидкости в межклеточном секторе и сердечных полостях (об этом свидетельствует пальпаторная проба).

Тема занятия № 13: «патологическая физиология кислотно-щелочного обмена»

Постоянство рН внутренней среды, наряду с поддержанием ионного равновесия электронейтральности тканей, является необходимым условием существования высших организмов. В ходе метаболизма образуются продукты, способные постоянно изменять реакцию среды. Это ставит перед организмом проблему обеспечения во внутренних средах постоянства баланса кислот и оснований, которое решается механизмами регуляции кислотно-щелочного гомеостаза. Многие патологические процессы сопровождаются нарушением кислотно-основного равновесия, поэтому современная коррекция их является элементом правильного лечения.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить формы нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС), причины и механизмы развития при различных патологических состояниях. Уметь дифференцировать компенсаторные реакции и явления повреждения этих нарушений по клинико-лабораторным показателям. Знать особенности нарушений КЩС у детей (пед. фак.). Знать влияние состава пищи на кислотно-основной баланс организма (мпф). Изучить значения нарушений кислотно-основного состояния (КОС) в механизме развития кариеса и воспалительных заболеваний пародонта (ст. фак.).