1) Острое течение:

- Острая форма хар-ся быстрым развитием клиники, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патол процесс всей толстой кишки. Хар-ся тяжелой диареей, значительным кишечным кровотечением. Осложнения: перфорация, перитонит.

- Молниеносная форма (фульминантная) — я-я самым тяжелым вариантом течения НЯК и обычно требует хир лечения. Хар-ся внезапным началом, бурным развитием клиники (иногда в теч нескольких дней или 1-2 нед). Наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высокая температура тела, тяжелая интоксикация. При молниеносной форме отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое развитие системных проявлений заболевания.

2) Хронические формы:

- Хроническая непрерывная формадиагностируется, если ч/з 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса. Часто развиваются осложнения.

- Хроническая рецидивирующая формавстречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выраженности.

Диагностика:

1) КАК: анемия, лейкоцитоз.

2) Б/х: Увеличение СРБ, снижение кол-ва кальция, магния, альбуминов в крови, повышение кол-ва гамаглобулинов, что говорит о выработке большого количества антител.

3)Анализ кала: наличие крови, слизи или иногда гноя в каловых массах. Копрокультура– показывает наличие патогенных микробов.

4)Колоноскопия:

Эндоскопические критерии:

1. Фаза обострения:

Отек и покраснение слизистой. Отсутствие сосудистого рисунка. Контактные кровотечения (кровотечение при прикосновении к пораженной пов-ти), точечные кровоизлияния (петехии) в слизистую оболочку. Кровь, слизь или гной в просвете толстого кишечника. Бугристая слизистая.

2. Фаза ремиссии:

Псевдополипы. Атрофия слизистой.

5)Иригография

Признаки характерные для заболевания на рентгеновском снимке:

- Слизистая с неровным рельефом.

- Различные эрозии, которые видны на рентгене как белые пятна в слизистой оболочке. В тяжелых стадиях видны глубокие язвы.

- Псевдополипы – видны как дефекты наполнения контрастом полости толстого кишечника

- В тяжелых стадиях - отсутствии гаустр(симптом "водопроводной трубы").

Лечение:

Базисными считают 2 группы препаратов: производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и ГК (системные - преднизолон, гидрокортизон, и местные - будесонид).

- При лёгких и среднетяжёлых формах средняя доза сульфасалазина сост 4-8 г/сут, месалазина - 2-4 г/сут. После достижения эффекта дозу снижают. Поддерживающую дозу (1,5 г/сут) принимают длительно (до 2лет).

- При тяжёлом течении или отсутствии эффекта от производных 5-аминосалициловой кислоты назначают ГК - преднизолон перорально 1 мг/кг в день. В зависимости от ответа на терапию ГК выделяют ГК-резистентный и ГК-зависимый варианты язвенного колита.

ГК-резистентность - отсутствие эффекта в теч 3 нед адекватной терапии (преднизолон в дозе 2 мг/кг в день). Тогда используют иммунодепрессанты – метотрексат.

ГК-зависимость - необходимость непрерывной (в теч 6 мес) терапии.

Хирургическое лечение:

Опер вм-ва м.бпаллиативными (наложение илео/колостомы), радикальными (сегментарная/субтотальная резекция обод кишки) и восстановительно-реконструктивными (наложение подвздошно-прямокишечного/подвздошно-сигмовидного анастомоза "конец в конец").

31. Хронические энтеропатии. Классификация:

I. Алиментарные энтеропатии

II. Аллергические энтеропатии.

III. Энтеропатии на почве ферментной недостаточности:

А. Врожденные (первичные, преимущественно селективные):

- Недостаточность дисахаридаз: лактазы; сахаразы.

- Недостаточность энтерокиназы.

- Недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Б. Приобретенные (вторичные, преимущественно полиэнзимопатии):

а) воспалительные

б) инфекционные

в) паразитарные

г) гастрогенные

д) эндокринные

IV. Экссудативная энтеропатия.

Целиакия (глютеноваяэнтеропатия) - хр аутоиммунное заб, поражающее пищеварительный канал генетически предрасположенных лиц, имеющих непереносимость основного белка злаков (глютена). Целиакия вызывает хр воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, ведущее к ее атрофии, мальабсорбции и возникновению разнообразной клиники.

Этиология:генетический фактор, иммунологический фактор.

Патогенез: Глютен связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой тонкой кишки. Образующиесялимфокины и а/т повреждаютэнтероциты ворсинок. В рез-те повреждающего действия слизистая оболочка атрофируется.

Кишечные симптомы целиакии:

-Диарея. В некоторых случаях диарея м/т отсутствовать. На протяжении лет больных м/т беспокоить обильный, пенистный, с частицами непереваренной пищи, стул до 5 и более раз в сутки.

-Стеаторея(в кале жир).

-Снижение массы тела.

-Общая слабость(недостаточностью питания и поливитаминным дефицитом).

-Боли в животе (при появлении осложнений)

Внекишечные симптомы целиакии:

- Анемия (в рез-те нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты).

- Неврологическая симптоматика.В рез-тегипокальциемии и недостаточности витамина В12. Проявляется мышечной слабостью.

- Изменения со стороны кожи (афтозные язвы).

- Гормональные нарушения.Способность к зачатию снижается.

Лечение: