2) Ренопаренхиматозная аг:

Патогенез:

-Увеличение объема циркулирующей плазмы, в рез-те нарушения выделительной ф-ии почек.

- Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии.

- Развитие внутриклубочковой гипертензии в рез-те вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.

***Хронический гломерулонефрит:

В связи с тем, что заб м/т протекать латентно, АГ м.б единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания.

Клиника:

- Молодой возраст.

- Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт.ст.

- Устойчивость АД.

- Отсутствие кризов.

Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров.

Диагноз уст-ся на основании допплер-иссл-я и Rg-исследования, окончательный – т/о на основании биопсии.

***Хронический пиелонефрит:

На ранних стадиях заб заподозрить пиелонефритический генез АГ позволяет интермиттирующий хар-р повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита.

Клиника: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалит процесса в крови и моче. При длит анамнезе, АГ приобретает стойкий хар-р, с преимущественным повышением ДАД.

Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования – выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения.

***Поликистоз:

Повышение АД при поликистозе я-я результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз м/о заподозрить при пальпации, подтвердить – при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

Лечение ренопаренхиматозной АГ з/т от хар-ра основного заб и сохранности ф-ии почек. Лечение при остром гломерулонефрите, д.б направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и вкл немедикаментозные методы (ограничение жидкости и соли), и назначение петлевых диуретиков – фуросемида.

Для коррекции АД препаратами выбора я-я ингибиторы АПФ (эналаприл, энап) и сартаны, обладающие не т/о антигипертензивным, но и нефропротекторным эффектом.

При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке, в случае рефрактерной артериальной гипертензии, целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки.

19. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.

Классификация ИЭ:

А) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.

Б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).

В) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1) Первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде

2) Вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т. ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.

Этиология ИЭ:

1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%

2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)

3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)

4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер — < 5% случаев).

5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез ИЭ.

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т. д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т. к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):

1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;

2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)

3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)

Клиника инфекционного эндокардита.