- •1)Пароксизмальная фп:
- •2)Персистирующая фп:
- •3) Постоянная фп:
- •5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
- •3) Холтеровское мониторирование
- •13. Впс Классификация (Морган):
- •1. Пороки сердца с цианозом:
- •2. Пороки сердца без цианоза:
- •3 Группы впс:
- •Симптомы дмжп. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве.
- •Лечение дмжп. Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике.
- •Симптомы коарктации аорты
- •16. Симптоматические артериальные гипертензии:
- •5) Нейрогенная симптоматическая артериальная гипертензия.
- •6) Лекарственная артериальная гипертензия. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий:
- •1. Осмотр больного.
- •17. Классификация эндокринных аг:
- •1) Синдром Иценко-Кушинга и Феохромоцитома:
- •2) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм:
- •2) Ренопаренхиматозная аг:
- •1. Общеинфекционный синдром:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •2 Формы остеоартроза: первичный и вторичный.
- •2) Хондропротекторы:
- •4 Стадии подагрического артрита:
- •1) Острый подагрический артрит.
- •2) «Интервальная» (межприступная) подагра.
- •3) Хроническая тофусная подагра.
- •1) Диета:
- •2) Лечение в приступный период:
- •3) Лечение в межприступный период:
- •Рабочая классификация клинических вариантов течения скв
- •Диагностические критерии системной красной волчанки (пересмотренные критерии американской ревматологической ассоциации)
- •Лечение скв
- •Классификация ссд ( н. Г . Гусевой)
- •Диагностические критерии ссд
- •Лечение ссд
- •Диагностические признаки ссд
- •Лечение дерматомиозита
- •1) Глюкокортикоиды
- •5) Противовирусные препараты
- •4 Синдрома:
- •2) По протяженности процесса:
- •5) Колоноскопия:
- •1) Острое течение:
- •2) Хронические формы:
- •1) Диетотерапия
- •2) Медикаментозное лечение
Симптомы дмжп. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве.
При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.
Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.
Диагностика ДМЖП. При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается систолический шум. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента.
При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, СССУ.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки - усиленная пульсация корней легких.
ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию.
Лечение дмжп. Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике.
14. Открытый артериальный проток. Клиника. Диагностика. Лечение.
ОАП – функционирующее патологическое сообщение между аортой и легочным стволом, которое в норме обеспечивает эмбриональное кровообращение и подвергается облитерации в первые часы после рождения, в первые 15-20 часов после рождения, полное анатомическое закрытие продолжается от 2 до 8 недель.
Факторами риска о артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.
Нарушения гемодинамики: Пр-т сброс крови слева направо на уровне магистральных сосудов (из аорты в ЛА). Это пр-т к увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левых отделов сердца, к развитию ЛГ. При высокой ЛГ возможен обратный сброс крови из легочной артерии в аорту, что приводит к развитию цианоза нижней половины тела.
Симптомы ОАП Клиническое течение открытого артериального протока варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого. Открытый артериальный проток малого диаметра, не приводящий к нарушению гемодинамики, может длительное время оставаться нераспознанным. И, напротив, наличие широкого артериального протока обусловливает бурное развитие симптоматики уже в первые дни и месяцы жизни ребенка.
Первыми признаками порока могут служить постоянная бледность кожных покровов, преходящий цианоз при сосании, крике, натуживании; дефицит массы тела, отставание в моторном развитии. Дети с открытым артериальным протоком склонны к частым заболеваниям бронхитами, пневмониями. При физической активности развивается одышка, утомляемость, тахикардия, неритмичность сердцебиения.
Прогрессирование порока и ухудшение самочувствия может происходить в пубертатный период, после родов, в связи со значительными физическими перегрузками. При этом цианоз становится постоянным, что свидетельствует о нарастании сердечной недостаточности.
Диагностика ОАП При осмотре пациента с открытым артериальным протоком нередко выявляется деформация грудной клетки(сердечный горб), усиленная пульсация в проекции верхушки сердца. Основным аускультативным признаком открытого артериального протока служит грубый систоло-диастолический шум с «машинным» компонентом во II межреберье слева.
Рентгенологически выявляется кардиомегалия за счет увеличения размеров левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, пульсация корней легких. ЭКГ-признаки открытого артериального протока включают указания на гипертрофию и перегрузку левого желудочка; при легочной гипертензии – на гипертрофию и перегрузку правого желудочка. С помощью ЭхоКГопределяются косвенные признаки порока, производится непосредственная визуализация открытого артериального протока, измеряются его размеры.
Лечение ОАП У недоношенных детей применяется консервативное ведение открытого артериального протока. Оно предполагает введение ингибиторов синтеза простагландина (индометацина) с целью стимуляции самостоятельной облитерации протока. При отсутствии эффекта от 3-кратного повторения медикаментозного курса у детей старше 3-х недель показано хирургическое закрытие протока.
В детской кардиохирургии при открытом артериальном протоке используются открытые и эндоваскулярные операции. Открытые вмешательства могут включать перевязку открытого артериального протока, его клипирование сосудистыми клипсами, пересечение протока с ушиванием легочного и аортального концов.
15. Коарктация аорты – врожденный сегментарный стеноз (или полная атрезия) аорты в области перешейка - перехода дуги в нисходящую часть; реже – в нисходящем, восходящем или брюшном отделах.
Коарктации аорты формируется вследствие закрытия открытого артериального протока(ОАП) с одновременным вовлечением прилегающей части аорты, наличие серповидной связки аорты, которая обусловливает сужение перешейка при облитерации ОАП в области ее расположения.
Нарушения гемодинамики:
При сужении аорты повышается нагрузка на ЛЖ, что пр-т к его перегрузке и соответствующим изменениям сердечной мышцы (гипертрофии, дегенерации, склерозу). Выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. В сосуды нижней половины тела поступает мало крови.