Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Методические руководства кафедры / Доп. материал / 05 Нарушение ритма и проводимости

.pdf
Скачиваний:
571
Добавлен:
25.06.2019
Размер:
5.64 Mб
Скачать

Патогенез и механизмы развития нарушений сердечного ритма

Воснове всех нарушений ритма и проводимости всегда лежат дистрофические нарушения различной природы. Вследствие этого нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным, из-за чего возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротопные очаги возбуждения.

Вкаждом отдельном случае играют роль свои механизмы, которые будут рассмотрены в соответствующих разделах пособия.

Медикаментозное и хирургическое лечение

нарушений ритма и проводимости

Антиаритмические препараты

Выделяют 4 основных класса, различающихся по механизму действия:

I.Блокаторы натриевых каналов

II. β-адреноблокаторы

III. Блокаторы калиевых каналов (средства, увеличивающие длительность потенциала действия)

IV. Блокаторы кальциевых каналов

I класс: блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизаторы)

Класс IA: увеличивают продолжительность потенциала действия за счет того, что удлиняют реполяризацию и эффективный рефрактерный период, угнетают проводимость, в клетках со спонтанным автоматизмом подавляют автоматизм.

Хинидина сульфат

Проикаинамида хлорид (новокаинамид)

Дизопирамид (ритмодан, ритмилен)

Аймалин

I класс: блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизаторы)

Класс IB: в сравнении с препаратами IA в меньшей степени уменьшают проводимость; они укорачивают потенциал действия и эффективный рефрактерный период за счет уменьшения проницаемости мембран для ионов

NA2+ и увеличения проницаемости для ионов K2+.

Лидокаина гидрохлорид (Ксикаин, Ксилокаин)

Фенитоин (Дефинин)

Мексилетин (Мекситил)

I класс: блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизаторы)

Класс IС: уменьшают скорость деполяризации в фазу 0 и фазу 4 за счет торможения транспорта ионов натрия, мало влияют на продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период. Обладают выраженными аритмогенными свойствами, поэтому используются в основном при аритмиях, рефрактерных к действию других препаратов.

Пропафенон (Ритмонорм)

Флекаинид

Морацизина гидрохлорид (Этмозин)

Этацизин

II класс: β-адреноблокаторы

Адреноблокаторы устраняют влияние симпатической иннервации и

циркулирующего в крови адреналина на сердце, вследствие чего уменьшают:

автоматизм синоатриального узла и частоту сердечных сокращений

автоматизм и проводимость атриовентрикулярного узла

автоматизм и проводимость волокон Пуркинье

Неселективные: пропранолол, окспренолол, пиндолол

Селективные: атенолол, метопролол, талинолол

III класс: блокаторы калиевых каналов

Данные препараты увеличивают продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов за счет пролонгирования абсолютного рефрактерного периода во всех участках проводящей системы, снижают автоматизм и замедляют проводимость.

Амиодарон (Кардиодарон, Кордарон)

Бретилия тозилат (Орнид)

Соталол (Лоритмик, Дароб, Соталекс).

Нибентан

IV класс: блокаторы кальциевых каналов

Данные препараты блокируют потенциалозависимые кальциевые каналы

L-типа, которые находятся в мембранах кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов поэтому блокаторы кальциевых каналов L-типа действуют на сердце и артериальные сосуды, угнетая проводимость и увеличивая продолжительность рефрактерного периода

Верапамил (Изоптин, Финоптин)

Дилтиазем (Дилзем, Кардил)

Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия (кардиоверсия) — способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока, порождаемым разрядом конденсатора между двумя электродами, наложенными на грудную стенку пациента.

Электроимпульсную терапию применяют для прекращения пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий и для купирования фибрилляции желудочков сердца. Эффект электроимпульсной терапии заключается в восстановлении синусового ритма сердца за счет одновременной деполяризацией большого числа кардиомиоцитов и последующим выходом их из состояния рефрактерности.