- •Содержание
- •Билет №1
- •2. Определение катаболизма. Катаболизм и анаболизм. Стадии катаболизма биомолекул в организме.
- •Билет№2.
- •1.Ферменты. Специфичность ферментов. Активный центр фермента.
- •2.Экзергонические и эндергонические биохимические реакции. Роль атф и других макроэргических фосфатов в сопряжении экзергонических процессов и эндергонических процессов.
- •3.Пути внутриклеточного метаболизма глюкозы. Гликолиз и глюконеогенез. Обратимые и необратимые реакции.
- •Билет №3
- •1.Регуляция активности ферментов. Проферменты. Изоферменты. Ингибиторы ферментов.
- •2.Реакции биологичемкого окисления.Типы реакций( дегидрогеназные, оксидазные, оксигеназные. Их биологическое значение.
- •3 Цитохромы Катализируют окисление веществ путем отдачи электронов Гемовое железо в одном из цитохромов имеется так же атом меди.
- •Билет№4
- •1.Ферментативный катализ
- •2.Митохондриальный транспорт
- •3.Аэробное окисление пирувата (окислительное декарбоксилирование пировиноградной кты).
- •Билет№5
- •1.Кинетика ферментативного катализа. Уравнение Михаэлиса-Ментен. Уравнение Лайнуивера-Берка.
- •2.Окислительное фосфорилирование. Пункты сопряжения окисления и фосфорилирования. Атф-синтетаза митохондрий.
- •3 Субъединицы (γ,δ,ε) способствуют целостности атф-синтазы
- •3.Полное окисление глюкозы. Энергетический баланс
- •Билет№6
- •1.Аллостерические ферменты. Ингибиторы и активаторы аллостерических ферментов. Аллостерические центры.
- •Деградация жирных кислот: β-окисление
- •Билет№7
- •1.Опять ферменты
- •2. Ингибиторы и разъединители транспорта электронов окислительного фосфорилирования
- •3.Глюконеогенез
- •Билет №8
- •1. Витамины
- •2. Микросомальная цепь транспорта электронов
- •3. Глюкозолактонный цикл
- •1. Витамин в2
- •3.Гипергликемия
- •Билет 10
- •Билет 11
- •1. Витамин в6(пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин)
- •3 Существуют три источника аминокислот в клетке – поступление из крови, распад собственных внутриклеточных белков и синтез заменимых аминокислот.
- •Билет 12
- •1.Биотин
- •2. Нарушение обмена гликогена
- •3. Существуют три источника аминокислот в клетке – поступление из крови, распад собственных внутриклеточных белков и синтез заменимых аминокислот.
- •Билет 13. Фолиевая кислота. Биологическая роль. Пути поступления в организм. Коферментная функция.
- •2.Катаболизм триацилглицеролов. Реакции, механизм регуляции активности триглицеридлипазы. Нейрогуморальная регуляция липолиза (адреналин, глюкагон, инсулин).
- •3.Трансаминирование амк. Аминотрансферазы. Отдельные аминотрансферазы. Реакции. Биохимическое значение трансаминирования амк.
- •Билет 14
- •1.Витамин в12. Биологическая роль. Пути попадания в организм. Коферментная функция.
- •3.Пути превращения аммиака в организме человека. Механизмы обезвреживания аммиака.
- •Билет №15
- •1.Витамин с.
- •2.Окисление пальмитиновой кослоты.
- •3.Биосинтез мочевины.
- •Билет №16
- •1.Витамин а.
- •2.Окисление ненасыщенных жирных кислот.
- •3.Превращение безазотистого скелета ак
- •Билет №17
- •1.Витамин д
- •2. Биосинтез высших жирных кислот.
- •3. Метаболизм ак с разветвленной цепью.
- •Билет №25 Репликация днк
- •Свойства процесса репликации:
- •Желчные кислоты
- •Стероидные гормоны
- •2.Специализированные пути метаболизма цикл. А,к- фенилаланина и тирозина.. Заболевания, связанные с нарушением обмена фенилаланина и тирозина.
- •3.Биосинтез гема
- •Билет 19
- •2.Биосинтез пуриновых нуклеотидов
- •3.Основные закономерности генетического кода. Адапторная гипотеза ф. Крика и её развитие в wobble-гипотезе.
- •Билет №20
- •2. Кинетика ферменативного катализа. График зависимости скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата при постоянной концентрации фермента.
- •Билет №21
- •Транскрипционные факторы: Механизмы действия тф , связавающиеся с днк, могут влиять на транскрипцию генов через несколько механизмов:
- •Билет№22
- •Билет 23
- •2. Полное окисление глюкозы. Энергетический баланс полного окисления глюкозы.
- •Билет№24
- •1.Антибиотические вещества, подавляющие синтез белка
- •24.2 Функционирование малат-аспартатного и глицерофосфатного шунта.
- •Билет №26
- •3. Окисление капроновой кислоты
- •Билет №27
- •Репликация
- •Билет 28
- •Билет29
- •29.2.Метаболизм аминокислот
- •Билет №30
- •1.Особенности молекулярной организации и экспрессии генома эукариот (экзоны, интроны, сплайсинг)
- •2.Образование кетоновых тел и их утилизация.
- •3.Цикл трикарбоновых кислот. Реакции
2.Окисление ненасыщенных жирных кислот.
Ненасыщенные жирные кислоты, как и насыщенные, подвергаются β-окисление. Положение и число двойных связей в молекулах ненасыщенных жирных кислот определяют особенности их окисления. НЖК окисляются как насыщенные до места двойной связи. Если двойная связь имеет трансконфигурацию и расположение, как в еноил-КоА, образующемся при окислении насыщенных жирных кислот, то дальше окисление идет обычным путем. При отсутствии этого условия вступает в действие дополнительный фермент, перемещающий двойную связь и меняющий цис- в трансконфигурацию. Двойная связь может восстанавливаться НАДФ•Н2. Е. А. Строев (1986) отмечает, что скорость окисления ненасыщенных жирных кислот очень высока: олеиновой кислоты в 11 раз, линолевой — в 114, линоленовой — в 170, арахидоновой — в 200 раз выше, чем стеариновой. В исследованиях с олеиновой кислотой, меченной дейтерием, было установлено, что она может редуцироваться, превращаясь в стеариновую, а последняя подвергается β-окислению (И. В. Савицкий, 1973,1982). Такой путь допускали и для других ненасыщенных жирных кислот. Однако их окисление происходит иначе. На первом этапе под действием липоксигеназы происходит дегидрирование (отщепление) одного атома водорода и жирная кислота превращается на свободный радикал. Липоксигеназы широко представлены в тканях животных и обнаружены в микросомальной фракции гомогенатов клеток. Они катализируют реакции переокисления жирных кислот, которые различаются расположением окисляемого кислородом атома углерода. (В микросомальных мембранах образование перекисей катализирует диоксигеназа фосфолипидов, зависящая от НАДФ-Н2. Для образования перекисей липидов необходимо участие негеминового железа, которое в дальнейшем восстанавливается в микросомальной электронно-транспортной цепи). Образование под влиянием липоксигеназы свободного радикала обусловливает перестройку всей молекулы жирной кислоты. В результате этого превращения двойные связи из изолированных становятся сопряженными (приближаются одна к одной), а кислота с сопряженными двойными связями при наличии кислорода, по мнению автора, окисляется с образованием гидроперекиси и цикличной перекиси. Перекиси и гидроперекиси разлагаются до отдельных фрагментов — жирного альдегида (к примеру, капронового), малонового диальдегида, полуальдегида дикарбоновой кислоты. При этом имеется прямая зависимость количества образовавшегося малонового диальдегида от количества двойных связей в молекуле ненасыщенной жирной кислоты: линолевая образует одну молекулу малонового диальдегида, линоленовая — две, арахидоновая — три, клупанодоновая — четыре. В качестве примера можно привести окисление линолевой кислоты: она последовательно превращается в свободный радикал линолевой кислоты, затем в ненасыщенную кислоту с двойными сопряженными связями, дальше в гидроперекись и циклическую перекись линолевой кислоты, которые разлагаются на капроновый альдегид, малоновый диальдегид и полуальдегид азелаиновой кислоты. Последние три продукта расщепления претерпевают дальнейшее окисление: образуются капроновая, азелаиновая и малоновая кислоты. Капроновая кислота после превращения в капронилкоэнзим А подвергается β-окислению. Азелаиновая кислота также включается в β-окисление, а малоновая после декарбоксилирования превращается в уксусную кислоту. Таким образом, линолевая кислота превращается в остатки уксусной кислоты, которые затем в цикле Кребса окисляются до СО2 и Н2О. Аналогичным образом (но с другими промежуточными продуктами) окисляются и другие ненасыщенные жирные кислоты: при окислении линоленовой кислоты образуется пропионовая, азелаиновая и две молекулы малоновой кислоты, при окислении арахидоновой — капроновая, глютаровая и три молекулы малоновой кислоты. Путем многостадийного процесса линолевая кислота может сначала превратиться в арахидоновую, которая затем подвергается окислению. Таким образом, в данном случае ненасыщенные жирные кислоты подвергаются β-окислению, но это наступает на более поздних этапах после их предварительной фрагментации и образования альдегидов с короткой углеродной цепью. Однако следует напомнить, что приведенная выше в качестве примера окисления линолевая кислота используется для синтеза арахидоновой кислоты и в фосфолипидах тканей содержится лишь в следовых количествах.
Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе происходит так же, как и окисление насыщенных жирных кислот, но с некоторыми особенностями. Двойные связи природных ненасыщенных жирных кислот (олеиновой, линолевой и т.д.) имеют цис-конфигурацию, а в КоА-эфирах ненасыщенных кислот, являющихся промежуточными продуктами при β-окислении насыщенных жирных кислот, двойные связи имеют трансконфигурацию. Кроме того, последовательное удаление двууглеродных фрагментов при окислении ненасыщенных жирных кислот до первойдвойной связи дает Δ3,4-ацил-КоА, а не Δ2,3-ацил-КоА, который является промежуточным продуктом при β-окислении ненасыщенных жирных кислот:
В тканях существует фермент, который осуществляет перемещение двойной связи из положения 3–4 в положение 2–3, а также изменяет конфигурацию двойной связи из цис- в транс-положение. Этот фермент получил название Δ3,4-цис –> Δ2,3-транс-еноил-КоА-изомеразы.
Например, арахидоновая кислота может образоваться в клетке только при наличии линоленовой или линолевой кислот. При этом линолевая кислота (18:2) дегидрируется до γ-линоленовой (18:3) и удлиняется до эйкозотриеновой кислоты (20:3), последняя далее вновь дегидрируется до арахидоновой кислоты (20:4). Так формируются жирные кислоты ω6 ряда
Для образования жирных кислот ω3-ряда, например, тимнодоновой (20:5), необходимо наличие α-линоленовой кислоты (18:3), которая дегидрируется (18:4), удлиняется (20:4) и опять дегидрируется (20:5).