027. Поддиафрагмальный абсцесс

— осумкованное скопление гноя между нижней поверхностью диафрагмы и верхней поверхностью печени (справа) или сводом желудка и селезенкой (слева). Чаще встречается правосторонний поддиафрагмальный абсцесс. Источником поддиафрагмального абсцесса являются очаги гнойного воспаления органов брюшной полости (прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспаление желчных путей и поджелудочной железы, абсцесс печени, острый аппендицит, амебная дизентерия, нагноившаяся киста эхинококка), иногда легких и плевры. Причиной образования поддиафрагмального абсцесса могут быть также открытая и закрытая травма живота и торако-абдоминальные ранения. Чаще всего поддиафрагмальный абсцесс располагается внутрибрюшинно.

Клиническая картина поддиафрагмального абсцесса нередко бывает стертой, так как он появляется обычно на фоне тяжелого заболевания. Наиболее типичны затянувшаяся лихорадка, озноб, плохой сон и аппетит, слабость, угнетение психики. Больной принимает вынужденное полусидячее положение. Дыхание щадящее. При пальпации живота мышечное напряжение и болезненность в правом подреберье, при перкуссии — увеличение границ печени. В крови лейкоцитоз, ускорение РОЭ. В более выраженных случаях симптомами поддиафрагмального абсцесса являются боль в правом подреберье, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, резких движениях, иррадиирущая в надплечье, правую ключицу, лопатку, лихорадка, лейкоцитоз. Рентгенологическое исследование при поддиафрагмальном абсцессе играет решающую роль (купол диафрагмы приподнят, неподвижен; под ним — газ и горизонтальный уровень жидкости).

Осложнения поддиафрагмального абсцесса: реактивный плеврит, прорыв гноя в плевральную или брюшную полость, в перикард. Прогноз серьезный, без операции обычно заканчивается смертью.

Основным методом лечения поддиафрагмального абсцесса является хирургический. Доступ к поддиафрагмальному абсцессу через грудную клетку чресплевральный и внеплевральный. После опорожнения гнойника полость его дренируют и вводят тампоны с мазью Вишневского и резиновые дренажи. Первый раз тампоны меняют на 5—7-й день. В послеоперационном периоде показано применение антибиотиков, витаминов, контрольная рентгеноскопия грудной клетки и брюшной полости.

028. Гангрена легкого

Гангрена легких вызывается анаэробной флорой, главным образом спириллами и веретенообразными палочками. Имеет значение в возникновении этого заболевания и анаэробный стрептококк. Большую роль в развитии гангрены играет уменьшение воздушности и ухудшение кровообращения легких, как, например, карнификация, ателектаз легких, а также попадание гнилостной флоры из полости рта путем аспирации.

Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радикалов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции.

В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, контроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утрачивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важных органов и угрозе развития сепсиса, полиорганной недостаточности или септического шока.

Клиническая картина и диагностика. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность - одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем . При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томографии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.

Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, резкое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20-30 х 109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60-70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия.

диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития заболевания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, позволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в постановке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и томография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных мероприятий. Помимо рутинного исследования крови необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8-20 % больных), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пункции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями.

Лечение.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол).

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек.

Большое значение имеет полноценное питание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие потери белка, пациент должен получать в сутки не менее 3500-4000 калорий (в международной системе единиц 1 калория = 4187 Дж). Для этих целей используют энтеральное, зондовое и парентеральное питание.

Повторные переливания компонентов крови - эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гамма-глобулина - показаны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия).

Исходы заболевания бывают различными.

Полное выздоровление, когда исчезают клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого.

Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.

Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, вьщеляется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.

Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.

Летальный исход в настоящее время наблюдается редко.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются:

а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;

б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия;

в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов;

г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

029. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ-

заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология и патогенез. Возникновению острого панкреатита предшествуют заболевания желчных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, поражения сосудов поджелудочной железы, связанные с перидуктальным и интерстициальным фиброзом, стриктурами главного панкреатического протока, аплазией эпителия протоков, склерозом сфинктера Одди, наличием камней в протоке поджелудочной железы, ее ожирением. Из разрешающих факторов наибольшее внимание исследователей привлекает теория общего протока. Согласно современным представлениям попадание дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток может при определенных условиях вызвать аутолитический процесс в поджелудочной железе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить 4 формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), острый некротический, выражающий фазу образования некроза (геморрагический, жировой, смешанный); инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов.

Некротический панкреатит, кроме вызываемой им ферментной токсемии, приводит к возникновению ряда тяжелых, угрожающих жизни осложнений. К ним относятся:

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

030. Терапевтическое лечение панкреатита

Показано голодание.

С целью подавления панкреатической секреции и дезактивации ее ферментов рекомендуют инъекции атропина (по 1 мл 0,1 % раствора 3 раза в сутки), выключение на 3—4 дня приема пищи внутрь и аспирацию желудочного содержимого.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия - ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.).

Антисекреторная терапия – ультоп, лосек, ранитидин.

Антибиотики широкого спектра (цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, метронидазол).

Инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин) – 40 мл/кг.

Спазмолитики и ненаркотические анальгетики (верапамил, ношпа, платифиллин).

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность.

031. группы крови

Под группами крови подразумеваются различные сочетания антигенных свойств эритроцитов, называемых агглютиногенами, и антител к ним, называемых агглютининами. Существующие 2 групповых агглютиногена (А и В) и соответственно 2 групповых агглютинина (α и β) в сочетании образуют 4 группы крови. Кровь каждого человека принадлежит к какой-либо одной из 4-х групп системы АВ0 в зависимости от присутствия на эритроцитах антигенов А и В и соответствующих антител-агглютининов анти-А и анти-В. Эта система единственная, где в плазме неиммунных людей присутствуют естественные (врожденные) антитела к отсутствующему антигену. Стандартным методом определения групп крови служит гемагглютинация. Из стационарного оборудования в этом случае может понадобиться лишь настольная центрифуга и простейший микроскоп. Основным принципом предупреждения гемотрансфузионных осложнений является обеспечение совместимости крови донора и реципиента. Совместимость – благоприятное сочетание крови донора и реципиента. Биологически невозможное их сочетание по антигенам и антителам различных групповых систем определяет несовместимость крови донора и реципиента. Существует три способа определения групп крови по системе АВ0.

Определение группы крови системы АВ0 при помощи цоликлонов

анти-А и анти-В.

Определение группы крови системы АВ0 при помощи стандартных изогемагглютинирующих сывороток.

Определение группы крови системы АВ0 при помощи стандартных эритроцитов (для перекрестного метода).

Определение Rh – фактора.

В эритроцитах человека имеются 5 основных антигенов системы резус (D, C, c, E, e), из которых наиболее иммуногенным является антиген D – Rh(D). Наличие или отсутствие этого антигена определяет резус-принадлежность крови: лица, имеющие D-антиген, принадлежат к группе резус-положительных (среди лиц белой расы их приблизительно 85%); лица, не имеющие его, относятся к резус-отрицательным (их, соответственно, около 15%).

Главным отличием системы резус от системы АВ0 является то, что в крови людей содержаться только агглютиногены этой системы, а антител по отношению к ним, подобных антителам α и β системы АВ0, обычно, в норме у людей не имеется.

У резус-отрицательных лиц при некоторых условиях (при переливании или при другом способе введения резус-положительной крови, или во время беременности женщины резус-положительным плодом) может произойти сенсибилизация, т.е. могут образоваться изоиммунные антитела антирезус.

1-0ab(I) 2-Ab(II) 3-Ba(III) 4- ABo(IV)

Переливание с учетом групповой совместимости, лучше той же группы. В экстр случаях – Эритроциты группы О (не цельная кровь) реципиенту с любой группой, Эр группы 2 – 2 и 4 группе, Эр группы 3 – 3 и 4 группе. I универсальный донор, 4 – реципиент. Цельная кровь: свежецитратная используется в теч 1-2 ч, консервированная – содержит конс. Растворы, хран 21-35 дней, аутологичная – для реинфузии. Препараты крови: эр и тромб масса, альбумин, иммуноглобулин норм и специфич, ф.сверт. критерий годности- цел.кровь- прозрач. Плазма, равномерный верхний слой Эр, четк граница плазма/Эр. СЗП- не должно быть мутн, хпопьев, пленок, если перелив более 500 мл одномоментно – добавляем к кажд 500 мл в/в CaCl2 10% 10мл. Осложнения перелив- гемотр шок, инфицирование. Эр масса- получ при удалении из крови 50% плазмы: нативная – сод до 40% плазмы, отмытая от плазмы. При: анемия, гипопротеинемия,шок. Лейк масса – при лейкопении, сепсисе. Препараты крови: 1.комплекс действия- раствор альбумина и плазма(СЗП) 2. Иммунологич активные – иммуноглобулин норм и специфич. 3. Гемостатическ – преципитат ф.сверт 8, протромбин комплекс, фибрин.гемостатич. губка. Переливание крови : 1. Прямое – непосредственное введение реципиенту крови донора, редко. 2. Непрямое – 1) определение группы крови донора и реципиента, 2) проба на инд совместимость по резус-фактору – в чашку Петри 2-3 капли сыворотки больного , к ним 1 малую каплю донорской крови (1:10), перемеш. на вод. баню 10 минут, кровь дБ гомоген окрашивания –нет агглютинации. 3) биологич проба – струйно в/в вводят 10 мл консервир крови , оценка состояния больного – нет одыщки, тахикардии, затруднения дыхания, гиперемии лица – ввод еще 10 мл – всего 3 раза. Резиновую пробку флакона протирают спиртом, вставляют 2 иглы – короткая – подсоедин. К системе трубки с фильтрами, длинная – для введения воздуха, достижения давления, равного атмосферному.