1. Жизненные показания:

а) перфоративные язвы;

б) профузные язвенные кровотечения.

2. Безусловно абсолютные показания:

а) стеноз и деформация желудка;

6) малигнизация язвы;

в) однократные и повторные кровотечения, останавливающиеся при консервативном лечении;

г) пенетрирующие и каллезные язвы желудка.

3. Условно абсолютные показания:

а) прикрытие перфорации;

б) пенетрирующие и каллезные язвы 12-перстной кишки;

в) дивертикулы желудка и 12-перстной кишки при выраженном язвенном симптомокомплексе.

4. Относительные показания: у лиц, страдающих язвенной болезнью не менее 3-х лет, не имеющих осложнений, но и не поддающиеся консервативной терапии.

Следует отметить, что в последнее десятилетие зарубежные и ряд отечественных хирургов считают, что при язвенной болезни желудка пока­зано применение того или иного способа резекции желудка, а при язвен­ной болезни 12-перстной кишки с кислотностью до 90 ЕД показано выпол­нение органосохраняющей операции, причем зарубежные хирурги склоняются к выполнению СПВ без дренирующей операции, а при кислотности 90 ЕД и более считают показанной стволовую ваготомию с антрумрезекцией или ре­зекцией 2/3 желудка по какому либо из способов Бильрота или его модифи­каций.

Основные методы

по Бильрот I — формирование анастомоза между культей желудка и 12-перстной кишкой по типу «конец-в-конец». Преимущества метода:

Сохранение анатомо-физиологического пути пищи;

Адекватная резервуарная функция культи желудка;

Отсутствие прямого контакта слизистой оболочки желудка со слизистой оболочкой тощей кишки, что полностью исключает образование пептических язв соустья.

Техническая простота и быстрота выполнения операции

Недостатки: возможность натяжения тканей в области анастомоза культи желудка и двенадцатиперстной кишки и наличие в верхней части гастроэнтероанастомоза стыка трех швов. Обе особенности могут привести к прорезыванию швов и вызвать несостоятельность анастомоза. При соблюдении правильной техники операции можно избежать влияния этих неблагоприятных факторов.

по Бильрот II - наложение широкого анастомоза между культей желудка и начальной частью тощей кишки по типу «конец-в-бок». Применяется обычно в случае невозможности создать гастроэнтероанастомоз предыдущим способом.

по Гофмейстеру-Финстереру — модификация предыдущего способа. Культя двенадцатиперстной кишки при этом способе ушивается наглухо, анастомоз (несколько более узкий за счет частичного ушивания проксимальной части культи желудка) накладывается между культей желудка и тощей кишкой в изоперистальтическом направлении по типу "конец-в-бок". Петлю тощей кишки подводят к культе желудка позади поперечной ободочной кишки через отверстие в ее брыжейке. В настоящее время признано, что этот способ имеет много недостатков: одностороннее выключение из пищеварительного тракта двенадцатиперстной кишки, угроза недостаточности швов культи двенадцатиперстной кишки, развитие послеоперационных осложнений: синдрома приводящей петли, демпинг-синдрома, дуоденогастрального рефлюкса с развитием хронического атрофического гастрита.

по Ру - ушивание проксимального конца двенадцатиперстной кишки, рассечение тощей кишки с формированием анастомоза между культей желудка и дистальным концом тощей кишки. Проксимальный конец тощей кишки (с двенадцатиперстной кишкой) при этом соединяется (конец-в-бок) со стенкой тощей кишки ниже места гастроеюнального анастомоза. Этот способ обеспечивает профилактику дуоденогастрального рефлюкса.

по Бальфуру

035. Гнойный перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.-

Классификация

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

а) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через

маточные трубы);

о) вторичный (из воспалительных очагов брюшной

полости).

По этиологическому фактору.

а) микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки,^ неклостридиальные анаэробы, протей);

Ь) микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

3. По характеру выпота:

a) серозный;

b) фибринозный;

c) фибринозно-гнойный;

d) геморрагический

e) гнилостный.

4. По распространению:

a) отграниченный;

b) местный;

c) распространенный;

d) тотальный.

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный аппендицит;

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• острый панкреатит;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1. Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов, продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком. Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов Дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на cтрессорнoe воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени выделяются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковообразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу, усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе: на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии рвота большим количеством застойного содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3 Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии-, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума в токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тахикардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях, что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным. Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. При поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться- вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре: состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпатс-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота: живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре: состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота: живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

2. В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже; раздутые петли кишечника, уровни жидкости - чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом. Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному опепативномулечению,

2. Качественная и короткаяТтредоперационнаяподготовкабольного

3. Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время и после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спекта до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ, лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

036. Способы и этапы выполнения холецистэктомии.

способы: 1.открытым способом а)от шейки б)от дна 2.лапароскопическая

этапы: 1.разрез по сред. линии ниже мечевидн. отр-ка, затем по прав. рёб. дуге; послойно: кожа, прямая м , нар-я, внут., поперечная мм, попер-я фасция , брюшина 2.в печён-ДПК св-ке выделяют и перевяз-т отдельно пузыр. проток и пузыр. а. (тр-к Кало: 1.прав.печ. а. 2.пузыр. проток 3.общ. печ. проток; м/у 2 и 3 – пузырная а.) 3.удаление ж.п. от шейки или от дна 4.холедохотомия и интаоперационная оценка внепеч-х жел. протоков (осмотр, измерение, пальпация по зонду, холангиогр-я, трансилл-я, холедохоскопия) –- удаление камней, проходимость бол. сосочка, если нет –холедохо-дуоденальное соустье или папилло-сфинктеро-томия 5.дренирование холедоха : а)др. Кера (Т-обр-й) б)др. Вишневского (в сторону печени) б)др. Керте (в сторону ДПК)

интраоп. осл-я: 1.повреждение печ. а., воротной вены 2.перевязка не той ветви печ. а.(некроз печени)

преим-ва лапароск. метода: ↓ осл-я,спайки, грыжи, сроки в стационаре

противопок к эндоск. методу: 1.выраженные сер-лёг. нар-я, нар. свертыв. сис. крови, ожирение 2.разлитой перитонит .2. восп. повр-я пер. бр. ст. 3.выраженные рубцовые изм-я в обл. шейки ж.п. и печ-ДПК св-ки 4.мех. жел-а и холангит 5.з/к

037. Принципы хирургического лечения распространенного гнойного перитонита.

Предоперационная подготовка    Наряду с общими гигиеническими мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетеризацией мочевого пузыря для контроля за почасовым диурезом предоперационная подготовка при распространенном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них решается комплексно – устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Это достигается инфузией изотонических полиионных растворов из расчета 30–50 мл на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем корректируются в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При стабильном ее состоянии терапия в целях детоксикации осуществляется в режиме гемодилюции. Завершается она введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных препаратов. Вторая задача - медикаментозная коррекция расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если к тому имеются показания. Третья задача состоит в обеспечении раннего (дооперационного) начала адекватной антибактериальной терапии. Создать терапевтическую концентрацию а/б в непораженных тканях. Предпочтение отдается введению цефалоспоринов третьего поколения с метронидазолом. При наиболее тяжелых формах и поздних стадиях распространенного перитонита в качестве агентов превентивной антимикробной терапии могут применяться карбапенемы (имипенем, меропенем).

Основные этапы хирургической операции    Главными задачами оперативного вмешательства при распространенном перитоните являются: устранение источника, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде, дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза. По специальным показаниям после завершения операции на брюшной полости осуществляются дополнительные манипуляции по созданию благоприятных условий воздействия на факторы эндотоксемии – дренирование грудного протока для использования его при лимфосорбции и катетеризация воротной системы через реканализированную пупочную вену для целенаправленного введения препаратов, стабилизирующих функцию гепатоцитов.    Общепринятый доступ при распространенном перитоните – срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости.    После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое – гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата – поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.    Следующий этап – систематическая ревизия с целью выявления источника (или источников) перитонита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь первоначально установленным. Для этого и предназначена систематическая ревизия. Выполнение ревизии предваряют инфильтрацией корня брыжейки 0,25% раствором новокаина или лидокаина (150–200 мл).    После завершения ревизии осуществляют устранение источника (или нескольких источников) перитонита. Устранение источника производится радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного. При невозможности радикального удаления источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют отграничительный спаечный процесс. Использование тампонов с дренирующей целью неэффективно.    Особое внимание уделяется определению показаний к резекции полых органов живота при распространенном перитоните и адекватному выбору объема резекции. Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой кишке приближается к обширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки) резекции, а показания к резекции кишки вследствие угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомнительные, то по согласованному решению оперирующего хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку в брюшную полость и решить вопрос о жизнедеятельности кишки в ходе запланированной релапаротомии через 6–12 ч. Обоснованием такой тактики служат тяжелые функциональные последствия обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в синдроме мальабсорбции.    В условиях распространенного перитонита повышается риск несостоятельности наложенных после резекции кишечных анастомозов. Поэтому в случае значительной выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюшную стенку через отдельный разрез в ви де полных свищей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве наиболее рациональной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза конкурирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища с его опасными функциональными последствиями, особенно для тяжелобольного. Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза.    Вопрос о наложении первичного анастомоза после резекции правой половины ободочной кишки в условиях распространенного перитонита решается индивидуально в зависимости от выраженности воспаления брюшины и сроков его развития. Резекцию левой половины ободочной кишки при перитоните правильнее завершать наложением одноствольного противоестественного заднего прохода с заглушением периферического отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Важным элементом такого вмешательства является девульсия наружного сфинктера заднего прохода с целью декомпрессии отключенного отдела толстой кишки и предотвращения несостоятельности швов на ушитом ее конце.    После устранения источника перитонита следует заключительная санация брюшной полости. При отсутствии неудалимого источника перитонита она осуществляется путем многократного промывания брюшной полости стерильным физиологическим раствором или раствором фурацилина. Промывание повторяется до "чистой воды" щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует.    После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при наличии признаков паралитической непроходимости кишечника. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки служит назогастроэнтеральное дренирование зондом Миллера–Эбботта. Особую важность имеет дренирование начального отдела тощей кишки на протяжении 50–70 см. При этом для полноценного дренирования желудка и предотвращения регургитации необходим отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, введенный в желудок через другой носовой ход.    Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Это достигается разными способами. Если удается выполнить полноценную интраоперационную санацию всех отделов брюшины, эффективным методом санации может служить внутрибрюшинное орошение раствором антибиотиков через поперечно установленную перфорированную трубку диаметром 3–4 мм, проведенную через проколы брюшной стенки в правом и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки служат для капельного введения раствора антибиотиков, больному придается положение с возвышенным головным отделом туловища. В малый таз для удаления скапливающейся жидкости вводится двухпросветная трубка через отдельный небольшой разрез или прокол брюшной стенки в паховой области слева или справа. При необходимости отдельно дренируются боковые каналы брюшины, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство.

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде осуществляется в соответствии с принципами лечения тяжелого сепсиса. Она сочетает рациональную комплексную индивидуальную программу инфузионной терапии, парентеральной нутриционной поддержки в режиме гипералиментации, рациональной респираторной терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения признаков системной воспалительной реакции и подавления инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется по общим принципам

038. Атипичные перфоративные язвы желудка и 12к. Кл-ция, К., диагностика, лечение.

Классификация (по сути дела есть прикрытые, перфорации в места не прикрытые брюшиной и какие то еще, он не сказал): — прикрытые перфорации (желудочным содержимым, прилегающим органом, гипертрофированной СО – складки вворачиваются в дефект); — перфорации не в свободную брюшную полость – в заднюю стенку желудка, в толщу малого или большого сальника ; — перфорации в полость сальниковой сумки, в зоне рубцово-спаечного процесса после перенесенных в прошлом операций на верхнем этаже брюшной полости, в брыжейку. — перфорации в сочетании с кровотечением (последние принято делить на три основных варианта по времени возникновения: кровотечение начинается до перфорации, одновременно и после развития перфорации);

Атипичные формы перфорации встречаются у 3-4% больных, обычно пожилого и старческого возраста или резко ослабленных. При этой форме значительно сглажены основные симптомы перфоративной язвы (различной степени мышечное напряжение, болезненность при пальпации, перитонеальные симптомы, субфебрильная температура, в крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и др.). Боль в животе незначительная, без чёткой локализации, отсутствует выраженный дефанс. Может отмечаться умеренная ригидность мышц передней брюшной стенки, определяемая в верхней половине живота. Диагноз перфорации в таких случаях ставится по косвенным признакам, язвенному анамнезу, по рентгенологическим данным, результатам фиброгастродуоденоскопии, диагностической лапароскопии. Ряд авторов к атипичной форме относит случаи внебрюшинной перфорации язв. При перфорации язв задней стенки желудка и двенадцатиперстной кишки их содержимое попадает не в свободную брюшную полость, а в забрюшинную клетчатку, поэтому не бывает такой резкой боли, которая обычно наблюдается при классической перфорации. В забрюшинную клетчатку вместе с содержимым полых органов попадает и воздух. который выявляется пальпаторно в виде подкожной эмфиземы. В этом случае заболевание может протекать как гнойно-септический процесс в забрюшинной клетчатке.

При небольших размерах перфорации отверстие в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки может прикрыться прилегающим органом (печенью, желчным пузырём, сальником и др.), фибрином, комком слизи или пищевых масс. Этому способствует малый диаметр перфоративного отверстия, слабое наполнение желудка в момент возникновения перфорации, близость расположения места перфорации к печени и другим органам. Такиеперфорации называются прикрытыми и составляют 5-8% от общего числа. Клиника прикрытых перфоративных язв проявляется острым началом с возникновением симптомов перфорации в свободную брюшную полость. После прикрытия перфоративного отверстия клинические проявления идут на убыль, состояние улучшается и у части больных может наступить самоизлечение. Характерным клиническим признаком прикрытой перфорации является длительное стойкое напряжение мышц брюшной стенки в правой верхней половине живота при удовлетворительном общем состоянии больного. У некоторых больных заболевание может носить ремиттирующий характер, давая всё новые вспышки острого процесса. Диагностика прикрытых перфораций затруднена в связи с периодическим улучшением общего состояния больных. Помощь в этих случаях может оказать рентгенологическое исследование, в процессе которого при наличии прободения полого органа определяется газ в брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, а также диагностическая лапароскопия. При установлении диагноза прикрытой перфорации тактика врача должна быть активной. Больных оперируют в обязательном порядке даже при подозрении на прикрытую перфорацию. Если прикрытие прободного отверстия наступило вскоре после прободения и в брюшную полость мало излилось желудочного содержимого, то исход такой перфорации может быть благоприятным при соответствующем режиме и лечении (голод, антибиотики, парентеральное питание). Однако у большинства больных прикрытие бывает непрочным, прикрывающий орган отслаивается и желудочное содержимое снова поступает в брюшную полость (двухфазное прободение). У части больных даже при прочном прикрытии прободного отверстия нередко прогрессирует перитонит, либо образуются надпочечные, поддиафрагмальные абсцессы, при которых тяжесть течения, сложность и риск оперативного вмешательства не меньше, чем при перфоративной язве.

Забрюшинно: при пальпации в поясничной области и передней брюшной стенки – крепитация, на 2 сутки – признаки забрюшинной флегмоны (Т, протеинурия, лейкоцитурия, клиника паранефрита). ПЕРФОРАЦИЯ ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА- содержимое в сальниковую сумку, острая боль не такая резкая, своб жидкость в бр полости не выявл-ся, на Rg газа нет. В сальниковой сумке формируется абсцесс, при вытекании содержимого ч.з Винслово отверстие, развив-ся перитонит.

Лечение. Больные с перфоративными язвами подлежат немедленной госпитализации в х. о. и экстренной операции. При невозможности выполнить операцию, в исключительных случаях (категорический отказ больного от операции, отсутствие условий для операции) может быть применён метод консервативного лечения по Тейлору: положение по Фовлер, постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью зонда, холод на живот, антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия. Вид и объём вмешательства при перфоративной язве определяется строго индивидуально. Различают паллиативные операции- ушивание прободного отверстия и радикальное- резекция желудка, ваготомия с пилоропластикой. При выборе метода операции следует учитывать, что у лиц молодого возраста (до 25-30 лет) язвы в 80% случаев после ушивания склонны к заживлению, а язвы желудка у пожилых часто подвергаются после ушивания малигнизации. Должно учитываться не только переносимость больным вмешательства, но и технические возможности операционной бригады, реаниматологической и анестезиологической служб. Операция проводится под эндотрахеальным наркозом. Она выполняется из верхнесрединного лапаротомного доступа. В последнее время разработаны способы хирургического лечения перфоративных гастродуоденальных язв с использованием малоинвазивных эндовидеохирургических технологий. Показаниями к резекции желудка являются большие каллёзные язвы желудка, подозрение на малигнизацию, малигнизация, повторная перфорация, сочетание перфорации с кровотечением. При язвах двенадцатиперстной кишки показано выполнение стволовой или селективной проксимальной ваготомии с дренирующей операцией в виде пилоропластики и иссечением язвы. При отсутствии показаний к радикальной операции или отсутствии условий для её выполнения производится ушивание перфоративного отверстия. Ушивание показано при сроке после перфорации более 6 часов, наличии явлений разлитого перитонита, наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний. Язвы пилородуоденальной зоны предпочтительнее ушивать по Оппелю-Поликарпову с тампонадой перфоративного отверстия прядью большого сальника на ножке. Язвы более проксимальных отделов могут быть ушиты двухрядным швом в поперечном направлении с фиксацией к линии швов свободной пряди сальника. При забрюшинных перфорациях в парадуоденальной клетчатке обнаруживается воздух и имбибиция желчью. Перед ушиванием такой язвы необходима предварительная мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру. После ушивания забрюшинную клетчатку в области наложенных на перфоративное отверстие швов желательно дренировать из поясничного доступа. В послеоперационном периоде ведение больного с перфорацией аналогично ведению больных с перитонитом и после плановых операций на желудке.

039. парасимпатическая иннервация жел-ка. Способы ваготомии по поводу ЯБДПК и ПЯ ГЭА. Исходы.

Желудок иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Источниками парасимпатической иннервации желудка служат блуждающие нервы, симпатической - чревное сплетение и его производные (верхнее желудочное, печеночное, селезеночное, верхнее брыжеечное).

Блуждающие нервы входят в брюшную полость через пищеводное отверстие диафрагмы на уровне X грудного позвонка, разветвляясь на пищеводе, образуют пищеводное сплетение, где ветви обоих нервов и их волокна перемешиваются и многократно соединяются. Переходя с пищевода на желудок, ветви пищеводного сплетения концентрируются в несколько стволов, которые, проходя по передней (ветви левого блуждающего нерва) и задней (ветви правого блуждающего нерва) поверхности желудка, в свою очередь отдают ветви желудку, печени, солнечному сплетению.

Правый блуждающий ствол (truncus vagalis dexter) в брюшной полости чаще располагается по задней поверхности брюшного отдела пищевода в виде единой ветви. Достигнув кардии, правый ствол основной массой направляется к чревному сплетению, отдает ветви к кардии и одну крупную ветвь — к малой кривизне желудка (нерв Латарже). Также ветви как к передней, так и к задней поверхностям тела желудка, но основной ствол нерва образует чревную ветвь (r.celiaci), которая проходит вдоль левой желудочной артерии к чревному ганглию, через который обеспечивается иннервация тонкой кишки, а также средней части поперечной ободочной кишки и поджелудочной железы.

Левый блуждающий ствол (truncus vagalis sinister) при подходе к желудку формирует от 1 до 4 ветвей. В области кардии ветви левого блуждающего ствола отдают большое количество коротких ветвей к кардии, дну желудка, а также крупную ветвь к малой кривизне (нерв Латарже), которая является преимущественно двигательной. Также от него отходит крупная печеночная ветвь, которая достигает ворот печени в толще малого сальника.

Желудочные ветви (rr.gastrici) как заднего, так и переднего блуждающих нервов проникают в стенку желудка, начиная с уровня кардии и далее вдоль всей малой кривизны между передним и задним листками малого сальника.

Иннервация тела желудка осуществляется ветвями переднего и заднего желудочных нервов, однако основной ствол нерва продолжается в дисталыюм направлении и заканчивается в виде «вороньей лапки»', обеспечивая иннервацию антрального и пилорического отделов желудка [так называемый нерв Латарже (Latarjet)]. Высокоселективная ваготомия подразумевает пересечение ветвей, идущих к телу желудка, что приводит к подавлению нервно-рефлекторной фазы желудочной секреции. При этом сохраняется целостность нерва Латарже и иннервации, а соответственно, и функция пилорического жома.

Иссечение прободной язвы с пилоропластикой и ваготомией. По­казано при перфоративной язве передней стенки луковицы двенадцати­перстной кишки без значительного воспалительного инфильтрата. Опе­рация выполняется в тех же условиях, что и резекция желудка.

Операция заключается в следующем. На края язвы двенадцатипер­стной кишки накладывают две держалки так, чтобы ими можно было растянуть кишку в поперечном направлении. Язву иссекают в пределах здоровых тканей вместе с привратником, в виде ромба, длинник которого направлен по оси желудка и двенадцатиперстной кишки. По­тягивая за держалки, дефект в двенадцатиперстной кишке ушивают в по­перечном направлении одно- или двухэтажным швом, производя таким образом пилоропластику по Гейнеке-Микуличу. При соче­тании перфорации со стенозом выходного отдела желудка наиболее адекватное дренирование будет обеспечено пилоропластикой по Финнею.

После санации брюшной полости выполняют ваготомию. В условиях экстренной операции предпочтение следует отдавать самому технически простому методу - стволовой ваготомии.

При сочетании перфорации и кровотечения более надежным средством является иссечение кровоточащей язвы (либо резекция желудка)

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы выполняют у больных молодого и среднего возраста при от­сутствии перитонита и грубой рубцовой деформации привратника и две­надцатиперстной кишки. Эта операция ограниченно используется в экст­ренной хирургии.

Пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией. Показана боль­ным дуоденостазом (резко расширенная и атоничная двенадцатиперстная кишка) или в случае сочетанной формы язвенной болезни, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка.

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза – наддиафрагмальная стволовая ваготомия с дренированием

Ваготомия дает вполне благоприятные отдаленные результаты у тех больных с неосложненной язвой двенадцатиперстной кишки, у которых наряду с ярко выраженной клинической картиной заболевания имеются четкие рентгенологические и эндоскопические признаки язвы. Относительно выбора вида ваготомии следует отметить, что применение стволового ее ва-рианта в течение нескольких десятилетий свидетельствует о малой травматичности этого вмешательства даже в самых сложных случаях, достаточной надежности в отношении излечения язвы, за исключением лиц молодого возраста с очень высокой кислотностью желудочного сока, больших преимуществах в неотложной хирургии и у стариков, отсутствии очень серьезных вредных последствий со стороны кишечника, поджелудочной железы и обмена веществ, а также о малой частоте инвалидности среди больных, перенесших это вмешательство. Исключение составляет частое образование желчных камней у женщин, что заставляет применять у них селективную ваготомию. Из всех селективных вариантов ваготомии наиболее эффективной оказалась селективная проксимальная ваготомия в сочетании с дренирующими операциями на желудке

Стволовая ваготомия, которая представляет собой пересечение блуждающего нерва над или под диафрагмой (на уровне главного ствола), что позволяет деневрировать не только желудок, но и другие органы брюшной полости, такие как кишечник, печень, желчевыводящие пути и поджелудочная железа.

Селективная ваготомия— ниже отхождения печеночной и чревной ветвей - проводится для пересечения всех блуждающих нервов, относящихся к желудку, и сохраняет блуждающие нервы, которые идут к печени, поджелудочной железе и кишечнику. Такой вид ваготомии практикуется довольно редко, что связано с одним недостатком: среди блуждающих нервов печени, кишечника или поджелудочной железы могут проходить ветви нервов желудка.

Проксимальная селективная желудочная ваготомия представляет собой операцию по частичному пересечению блуждающих нервов желудка, то есть деневрируются только нужные отделы желудка (ниже печеночной и чревной ветвей с сохранением нерва Латарже). При язве желудка ваготомия этого типа давно используется во всех странах мира.

Высокоселективная ваготомия подразумевает пересечение ветвей, идущих к телу желудка, что приводит к подавлению нервно-рефлекторной фазы желудочной секреции. При этом сохраняется целостность нерва Латарже и иннервации, а соответственно, и функция пилорического жома.

040. Релапаротомия по поводу распространенного гнойного перитонита. Показания. Варианты. Лапаростома.

релапаротомия - повторное чревосечение, проводимое в экстренном или отсрочен­ном порядке по абсолютным или жизненным показаниям в связи с прогрессированием заболевания или осложнением, возникшим после первичного вмешательства. Сущность в том, что при распространенном гнойном (гнилостном) перитоните, особенно в стадии полиорганной недостаточности, несмотря на устранение источника перитонита, тщательную санацию, интенсивную антибактериальную терапию, воспалительный процесс сразу не останавливается, поэтому в брюшной полости в течение 2...5 суток продолжает накапливаться патологический экссудат. Повторно выполняемая лапаротомия позволяет произвести ревизию всей брюшной полости и тщательную, визуально контролируемую санацию ее большим объемом жидкости (растворы хлоргексидина, фурацилина, антибиотиков).

при гнойном распространенном перитоните (бактериальная контаминация выше 10⁵ КОЕ/г.);

при наличии в брюшной полости более 500 мл гнойного выпота;

при признаках анаэробного перитонита в независимости от количества экссудата (резкий неприятный «колибациллярный», «ихорозный» запах перитонеального экссудата; экссудат грязно-зеленого или бурого цвета, массивные наложения фибрина на брюшине, которые могут быть плотно фиксированы к мезотелию или образовывать скопление желеобразных масс);

при больших сроках развития (прогрессирования) перитонита;

при формирующихся абсцессах брюшной полости; при наличии плотных фибринозных наложений;

при  тяжелом послеоперационном перитоните (более 20 баллов по Мангеймскому перитонеальному индексу и тяжести состояния больного более 12 баллов по шкале АРАСНЕ II);

При выраженной экссудативной реакции брюшины релапаротомия производится ежедневно, при умеренно выраженной реакции - через день или 1 раз в 3 дня. Программированная релапаротомия весьма часто комбинируется с лапаростомией, поэтому повторная ревизия и санация брюшной полости выполняются, как правило, через 48 ч.

Лапаростомия - метод дренирования брюшной полости через лапаратомную рану. Сущность метода заключается в том, что воспалительный экссудат, содержимое полых органов при их деструкции, могут свободно оттекать через лапаратомную рану.

Эффективность метода повышается, если в брюшную полость вводятся микроирригаторы, через которые производится фракционное орошение растворами антисептиков и/или антибиотиков.

Основными проблемами данного метода являются защита кишечника от высыхания и предотвращение эвентрации

Показания к лапаростомии:

• Гнилостный перитонит (неспорообразующая анаэробная инфекция)

Внимание! При гнилостном перитоните введение микроирригаторов и трубчатых дренажей возможно только через лапаротомную рану, поскольку проколы и проведение дренажей вне раневого канала могут осложниться тяжелейшей анаэробной флегмоной брюшной стенки.

• Наличие кишечных свищей.

• Послеоперационный перитонит, обусловленный несостоятельностью швов анастомозов полых органов.

• Панкреатогенный перитонит при распространенном или субтотальном панкреонекрозе, гнойном панкреатите.

• Прогрессирующий перитонит после оперативного лечения.

Несмотря на полное раскрытие лапаротомной раны при гнойном (гнилостном) перитоните, это не исключает возможности формирования межкишечных, поддиафрагмальных, тазовых абсцессов.

041. скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – клиника, диагностика, лечение.

Клиника. Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются клинической симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда присоединяется гастро-эзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Больные могут жаловаться на изжогу, отрыжку, срыгивания. Появление этих симптомов обычно связано с изменением положения тела, боли усиливаются после еды. Наиболее частый симптом жжения за грудиной наблюдается у 90% больных. Боли могут локализоваться в эпигастральной области, левом подреберье и даже в области сердца. Они не похожи на язвенные, поскольку появляются сразу после приема пищи, связаны с количеством принятой пищи, особенно мучительные после обильной еды. Облегчение наступает после приема средств, понижающих кислотность в желудке. Регургитация наступает в половине случаев, особенно после приема обильной пищи, часто ощущается горечь в гортани. Дисфагия является поздним симптомам и наблюдается в 10% случаев. Она развивается вследствие спазмов воспаленного дистального конца пищевода. Дисфагия периодически возникает, периодически исчезает. Если воспалительные изменения прогрессируют, дисфагия наблюдается чаще и может стать постоянной.

Из образовавшихся изъязвлений пищевода могут возникать кровотечения, которые протекают скрыто.

Синдром Кастена – сочетание ГПОД, хронического холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Триада Сента : ГПОД, желчнокаменная болезнь, дивертикулез толстой кишки.

Основные методы обследования:

Электрокардиография (ЭКГ) для исключения заболеваний сердца.

Рентгенография органов грудной полости для исключения наличия пневмонии или других заболеваний легких, способных вызвать сходные симптомы.

Анализ крови (помогает обнаружить или исключить наличие анемии, инфекции или заболеваний сердца, поджелудочной железы, печени).

Другие методы исследования дыхательной и сердечно-сосудистой систем при необходимости.

Дополнительные методы обследования:

Рентгеноконтрастное полипозиционное исследование с барием верхних отделов пищеварительного тракта.

Эндоскопическое исследование (при необходимости – с биопсией) для исключения наличия язв пищевода или опухоли.

ЛЕЧЕНИЕ: при неосложненных скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы проводят консервативное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса уменьшение явлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления (изменение образа жизни, режима и рациона питания, назначение препаратов, снижающих кислотность).

Показания к операции: лица с длительно сущ-ми ГПОД, пищевод Баррета, вторичн бронхо легочные изм-я, грыжи с эрозивно язвенным процессом и анемией, б-е с большими фиксированными грыжами с выраженным рефлюксом.

Принципы леч-я: лапаротомии, видеолапароскопическа операция. Суть операции – воссоздание пищеводного канала за счет сшивании нодек диафрагмы позади, реже впереди пищ-да, нерассасывающимися швами, мышечное кольцо, по зонду +должен входить кончик указательного пальца. Б) создание запирательного механизма – операция Нильса, создание манжеты. Видеолапароскопическая – заплата + манжета.

042. анатомия пищеводного отверстия диафрагмы и пищеводно – желудочного соустья. Причины возникновения, кл-ция грыж ПОД.

Пищеводное отверстие диафрагмы формируется в основном за счет правой внутренней ее ножки – препятствуют жел-пищеводному рефлюксу. Диафрагмально-эзофагеальная связка фиксирует дистальную часть пищевода и препятствует выхождению кардиального отдела желудка в грудную полость при продольном сокращении органа. При этом связочный аппарат обладает достаточной пластичностью, не нарушающей нормальную эзофагеальную моторику и движения пищевода в момент рвоты и т. д.

Помимо диафрагмально-эзофагеальной связки (связки Морозова-Саввина), французскими авторами описана так называемая мышечно-сухожильная мембрана Бертелли-Лаймера, фиксирующая дистальную часть пищевода, а также мышцы Явара и Руже. Эти мышцы подтягивают пищевод кверху.

Определенную роль в удержании пищевода в нормальном положении играют поддиафрагмальная жировая прослойка и естественное анатомо-топографическое расположение органов брюшной полости. Резорбция поддиафрагмальной жировой ткани, атрофия левой доли печени и нарушение органной синтопии могут способствовать формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Левая доля печени перекрывает правую полуокружность отверстии.

Пищеводно желудочное соустье:

Абдоминальный отрезок пищевода в среднем около 2 см. Правый край пищевода плавно переходит в малую кривизну желудка. Острый угол между левым краем абдоминального отдела пищевода и медиальным краем дна желудка называется углом Гиса. Складки слизистой оболочки пищевода, спускающиеся в просвет желудка с вершины угла, (клапан Губарева), играют роль дополнительного клапана. Кардиальный жом – косоциркулярный мышечный пласт длиной 2-2,5 см толщ 2-3 мм в области перехода пищевода в желудок. При подъеме давления в желудке, особенно в области его дна, левая половина полукольца пищеводно-желудочного соединения смещается вправо, перекрывая при этом вход в пищевод. + газовый пузырь жел-ка.

Анатомически выраженного клапана в этой области нет. Нижняя часть пищевода и пищеводно-желудочное соединение удерживаются в пищеводном отверстии френоэзофагиальной связкой. Она состоит из листков поперечной фасции живота и внутригрудной фасции. Диафрагмо-эзофагеальная связка прикрепляется по окружности пищевода в диафрагмальной его части. Прикрепление связки происходит на довольно широком участке – от 3 до 5 см в длину.

В развитии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы решающую роль играют три группы факторов: • слабость соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы; • повышение внутрибрюшного давления; • тракция пищевода кверху при дискинезиях (нарушение моторики) пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода. Слабость связочного аппарата пищеводного отверстия диафрагмы развивается с увеличением возраста человека в связи с инволютивными (обратного развития) процессами, поэтому грыжа пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается преимущественно у пациентов старше 60 лет. В соединительных структурах, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы, происходят дистрофические изменения, они теряют эластичность, атрофируются. Такая же ситуация может сложиться у нетренированных, астенизированных людей, а также у лиц, имеющих врожденную слабость соединительнотканных структур (например, плоскостопие, синдром Марфана, и др.).

Вследствие дистрофических инволютивных процессов в связочном аппарате и тканей пищеводного отверстия диафрагмы происходит значительное его расширение, и образуются "грыжевые ворота", через которые абдоминальный отдел пищевода или прилегающая часть желудка могут проникать в грудную полость. Повышение внутрибрюшного давления играет огромную роль в развитии грыжи пищеводного отверстия и может рассматриваться в ряде случаев как непосредственная причина заболевания. Высокое внутрибрюшное давление способствует реализации слабости связочного аппарата и тканей пищеводного отверстия диафрагмы и проникновению абдоминального отдела пищевода через грыжевые ворота в грудную полость. Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при резко выраженном метеоризме, беременности, неукротимой рвоте, сильном и упорном кашле, асците, наличии в брюшной полости больших опухолей, резком и продолжительном напряжении мышц передней брюшной стенки, тяжелых степеней ожирения. Дискинезии пищеварительного тракта, в частности пищевода, широко распространены среди населения. При гипермоторных дискинезиях пищевода продольные его сокращения вызывают тракцию пищевода кверху и могут таким образом способствовать развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, особенно при наличии слабости его тканей. Функциональные заболевания пищевода наблюдаются очень часто при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите и других заболеваниях системы пищеварения. Возможно поэтому при названных заболеваниях часто наблюдаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Известны триада Кастена (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический холецистит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) и триада Сайнта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический холецистит, дивертикулез толстой кишки). Тракционный механизм образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет значение при таких заболеваниях пищевода, как химические и термические язвы пищевода, пептическая эзофагеальная язва, рефлюкс-эзофагит и др. При этом происходит укорочение пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса и тракция его кверху. В процессе развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы отмечается последовательность проникновения в грудную полость различных отделов пищевода и желудка - вначале абдоминального отдела пищевода, затем кардии и далее верхнего отдела желудка. В начальных стадиях грыжа пищеводного отверстия диафрагмы бывает скользящей (временной), т. е. переход абдоминальной части пищевода в грудную полость происходит периодически, как правило, в момент резкого повышения внутрибрюшного давления. Как, правило, смещение абдоминального отдела пищевода в грудную полость способствует развитию слабости нижнего пищеводного сфинктера и, следовательно, гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюксэзофагита.

Классификация, основанная на анатомических особенностях грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: Различают следующие три варианта: 1. Скользящая (аксиальная, осевая) грыжа. Она характеризуется тем, что абдоминальная часть пищевода, кардия и фундальная часть желудка могут через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы свободно проникать в грудную полость и возвращаться обратно в брюшную полость (при перемене положения больного). 2. Параэзофагеальная грыжа. При таком варианте конечная часть пищевода и кардия остаются под диафрагмой, но часть фундального отдела желудка проникает в грудную полость и располагагается рядом с грудным отделом пищевода (параэзофагеально). 3. Смешанный вариант грыжи. При смешанном варианте грыжи наблюдается сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж. Существует также классификация грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в зависимости от объема приникновения желудка в грудную полость Выделяют три степени грыжи: • ГПОД I степени - в грудной полости (над диафрагмой) находится абдоминальный отдел пищевода, а кардия - на уровне диафрагмы, желудок приподнят и непосредственно прилежит к диафрагме. • ГПОД II степени - в грудной полости располагается абдоминальный отдел пищевода, а непосредственно в области пищеводного отверстия диафрагмы - уже часть желудка; • ГПОД III степени - над диафрагмой находятся абдоминальный отдел пищевода, кардия и часть желудка (дно и тело, а в тяжелых случаях даже и антральный отдел).

Клиническая классификация В.Х. Василенко и А.Л. Гребенева (1978 г.): 1. Тип грыжи: • фиксированные (2, 3 стад – спайки фиксир к диафрагме и задн средостению)или нефиксированные – способны смещаться вниз – 1 стад (для аксиальных и параэзофагеальных грыж); грыжи: -врожденные: врожденный короткий пищевод; приобретенные