- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
4. Фазы развития болезни
Болезнь развивается фазно. Период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением симптомов болезни называется скрытым, или латентным. При инфекционных болезнях он называется инкубационным. Период от первого появления признаков начинающего заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным. За ним следуют периоды разгара болезни и исходов (выздоровления, перехода в патологическое состояние или смерти).
Мы изучали фазы развития острого общего патологического процесса на модели кислородного голодания. В эксперименте нетрудно показать, что острый общий патологический процесс развивается фазно. Если животное поместить в герметически замкнутый сосуд с поглотителем углекислого газа, то у него постепенно начнет развиваться кислородное голодание. Первая фаза процесса характеризуется включением приспособительных механизмов: дыхание учащается. Благодаря этому содержание кислорода в крови в течении некоторого времени не изменяется. Это – фаза компенсации, фаза предболезни, фаза поддержания гомеостаза. В эксперименте фазу компенсации можно измерить временем от начала действия раздражителя до начала изменения гомеостаза.
Далее содержание кислорода в герметически замкнутом пространстве прогрессивно уменьшается (ведь животное поглощает кислород при дыхании). Организм уже не в состоянии поддерживать нужную концентрацию кислорода в крови. Кислородный гомеостаз нарушается. Развивается фаза декомпенсации. Опыт выявляет в ней два качественно различных периода. В первый период приспособительные механизмы работают. В нашем опыте одышка нарастает до максимума. Однако количественно приспособительные механизмы оказываются недостаточными. Нарушение гомеостаза постепенно, но неуклонно углубляется. Этот период можно назвать периодом относительной недостаточности приспособительных механизмов, периодом количественных изменений. Однако сила раздражителя продолжает нарастать. Приспособительные механизмы имеют какой-то предел работоспособности, и они не выдерживают. Происходит срыв. В нашем опыте дыхание начинает прогрессивно урежаться. При этом темп падения содержания кислорода в крови (т.е. темп нарушения гомеостаза) катастрофически нарастает вплоть до гибели животного. Это второй период фазы декомпенсации – период срыва приспособительных реакций – период срыва приспособительных реакций (урежение дыхания вместо учащения при кислородном голодании является реакцией патологической), период качественных изменений. Период количественных изменений измеряется временем от начала изменения гомеостаза до срыва основных приспособительных механизмов ( в нашем опыте – от начала уменьшения содержания кислорода в крови до смены учащения дыхания на его урежение). Период качественных изменений можно измерить временем от момента срыва основных приспособительных механизмов до гибели животного (в нашем опыте – от момента смены учащения дыхания на его урежение до момента остановки дыхания).
Итак, острый общий патологический процесс развивается через фазу компенсации и фазу декомпенсации. Последняя делится на два периода – период количественных и период качественных изменений…
Углубление патологического процесса может быть связано с преобладанием отклоняющихся факторов над приспособительными возможностями организма. Это может быть в трех случаях: в случае, когда слишком сильны отклоняющие факторы; в случае, когда слабы приспособительные механизмы; в случае, когда в организме нарушаются процессы саморегуляции. Последнее требует пояснения.