- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
5. Основной принцип саморегуляции организма
Основным принципом саморегуляции организма является кибернетический принцип отрицательной обратной связи, или принцип плюс-минус взаимодействия. Этот принцип можно выразить формулой ХY, где Х отражает роль причины, Y – роль следствия, (+) – стимуляцию, (-) – угнетение. Суть этого принципа можно сформулировать так: если какая-то причина (Х) вызывает следствие (Y), то это следствие направлено на устранение действия причины и восстановление исходного состояния. Поясним это на конкретных примерах.
Связанное с эмоциональным возбуждением повышение артериального давления включает гомеостатические рефлексы сердечно -сосудистой системы(рефлекс Циона - Людвига, рефлекс Геринга), которые устраняют повышение (т.е.нормализуют ) АД.
Выделение АКТГ из передней доли гипофиза при развитии стресса стимулируют секрецию глюкокортикоидов из коры надпочечников. Повышение содержания в крови глюкокортикоидов угнетает секрецию АКТГ и тем самым снимает развитие общего адаптационного синдрома.
Незнание или недооценка этой закономерности может привести к трагическим последствиям. Представьте себе, что больному с лечебной целью вводят в организм глкокортикоиды. Содержание глюкокортикоидов в крови при этом увеличивается. По закону плюс-минус взаимодействия это ведет к угнетению секреции АКТГ и, следовательно, к атрофии у больного коры надпочечников. В самом деле, «зачем» коре надпочечников работать, если в крови и так много гормонов! Теперь представьте себе, что больной закончил курс лечения и выписался из больницы. Глюкокортикоидов ему больше не вводят, а собственные глюкокортикоиды у него не вырабатываются, так как кора надпочечников атрофирована. Неспецифическая устойчивость больного при этом резко снижается, и он может даже погибнуть от случайных причин. Это называется синдромом отмены. Кто виноват в развитии этого синдрома? Конечно, врач, который «забыл» про принцип плюс-минус взаимодействия. А как должен был поступить квалифицированный врач? Он должен был чередовать введение глюкокортикоидов с введением АКТГ, а отменять введение глюкокортикоидов должен был не сразу, а постепенно, чтобы не допустить атрофии коры надпочечников.
В условиях патологии плюс-минус взаимодействие может трансформироваться в плюс-минус взаимодействие. Так формируются порочные круги, кольцевые зависимости (circulus vitiosus). Их формула: X Y расшифровывается так: если какая-то причина (Х) вызывает следствие (Y), то это усиливает действие причины. В качестве примера можно привести порочный круг, который (например, ожог) нарушает ее кровоснабжение, что увеличивает повреждение. Много порочных кругов возникает при травматическом шоке. Например, вызванное травмой торможение сосудодвигательного центра в глубокую торпидную фазу шока вызывает падение АД с развитием кислородного голодания, что ведет к углублению торможения в сосудодвигательном центре. Порочный круг утяжеляет состояние пострадавшего и может привести его к гибели. Самостоятельно выйти из этого состояния организм уже не может. Помочь организму «разорвать» этот круг – важная задача врача. Для выполнения этой задачи врач должен уметь найти основное звено патологического процесса и это звено купировать.